病理生理学-钾代谢紊乱.ppt

第二节 钾代谢障碍,病理生理学Pathophysiology,主讲教师：李 沛,（Potassium homeostasis and its disorders）,正常钾代谢,病理生理学Pathophysiology,钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症,体内钾(50mmol/Kg体重),Distribution and content of potassium within body,钾的代谢,钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收,钾的排泄：肾脏 90%肠道 10%（受醛固酮调节）汗液 多吃多排，少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d,(excretion),(intake and absorption),钾的生理功能(function),1.维持细胞膜静息电位(Maintenance of the resting membrane potential),3.参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism),2.调节渗透压和酸碱平衡(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),钾平衡的调节(Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,钾代谢的调节,细胞之间的转移：,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase,儿茶酚胺-R-RKe 高 低酸碱平衡 酸 碱渗透压 高运动 加强机体总钾 减少,进,进,进,进,出,出,出,出,出,出,1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡4.运动,影响钾在细胞内外转移的因素:,钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分泌钾,主细胞,血钾,血钠,Na,K,钾,钠,闰细胞,K,H,H,K,重 吸 收,H,K,钠,钾,H（）,醛固酮 排钾K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速酸碱平衡 碱 排钾,管腔,醛固酮:Na-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,正常钾代谢,病理生理学Pathophysiology,钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症,你知道么？,低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现。酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾,低钾血症（hypokalemia）,Serum K+3.5mmol/L,概念(concept),缺钾(potassium deficit)体内钾缺失,(一)原因和机制(Causes and mechanism）,1.摄入不足,钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,2.失钾过多(increased K+excretion),消化液丢失,肾失钾,排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮 Cusings disease远曲小管腔内阴离子,3.钾向细胞内转移(K shifts into the cells),胰岛素治疗(insulin therapy),碱中毒(alkalosis),低钾性家族性周期性麻痹(hypokalemic familial periodic paralysis),-肾上腺素能受体活性增强钾通道阻滞剂,碱中毒(alkalosis),H+,血K+,肾小管,反常性酸性尿,（二）对机体的影响：,1.对骨骼肌的影响（1）肌无力、肌麻痹 机制：超级化阻滞使肌细胞兴奋性降低。,细胞外K+,K+i/K+e比值,Em负值,Em-Et距离,肌细胞兴奋性,肌无力、肌麻痹,（2）横纹肌溶解 机制：释出K+减少，引起组织缺血缺氧，肌肉 变性坏死。,2.对心脏的影响心律失常,机制：（1）兴奋性和超长期延长（2）异位节律点自律性升高（3）传导性降低(4)收缩性升高(Ca内流加速),+30,0,-30,-60,-90,心肌动作电位各期的离子运动,0期:钠快速内流1期：钾外流2期:钙内流，钾外流3期：钾外流4期：非自律细胞：“泵”转运离子 自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流,决定心脏电生理特性的因素,兴奋性：静息电位水平（钾）阈电位自律性：最大复极电位水平（钾）阈电位水平 4期去极化速度（钠钾）传导性：0期去极化速度及幅度（钠）,血钾,钾通道对钾通透性,钾外流钠内流相对增大,快反应细胞4期去极化,自律性(异位节律),血钾,钾外流,Em负值,Em-Et距离减小,兴奋性,3期延长,超长期延长,血钾,Em-Et距离过小,钠通道失活,0期去极化幅度及速度减小,传导性降低,血钾,钾外流,Ca2+内流加速,心肌收缩性,对Ca2+内流的抑制作用,2.对心脏的影响心律失常,机制：（1）异位节律点自律性升高（2）兴奋性和超长期延长（3）传导性降低(4)收缩性升高,心电图的改变,QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。,低钾血症时心电图的改变,心电图的改变:,T波低平(3相复极化速度减慢)ST段降低(2相平台期钙内流相对增大)QRS波增宽(传导性降低)U波增高,3.对肾脏的影响：,（1）尿浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）（2）缺钾性肾病,4.对代谢的影响高血糖5.碱中毒(反常酸性尿)机制：（1）细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞（2）肾排K+降低而排H+升高,反常性酸性尿,（四）防治原则,1.防治原发病2.补钾：最好口服；缓慢滴注；见尿给钾。,静脉补钾的原则：,1、补钾前应注意肾功能，要求尿量超过40ml/h或500ml/d，方可补钾。2、剂量不宜过多，依血清钾浓度，每天约需补充氯化钾36克。3、浓度不宜过快，每升输液中含钾量不宜超过40mmol,即1000ml液体中氯化钾含量不超过3克。4、速度不宜过快，因为细胞外液的钾总量仅60mmol，如果含钾溶液输入过快，血清钾浓度可能短期内增高许多，将有致命的危险。一般不超过2040mmol/h，成人静脉滴注速度不超过60滴/分。,5.K 进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。6.缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。7.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。8.停补钾指征为：停止静脉补钾24h后，血钾大致正常，可改用口服补钾，因血钾达3.5mmol/L，仍表示体内缺钾约10%，一般需补钾46d，严重者需1020d才能使细胞内缺钾逐渐纠正。,三.高钾血症(hyperkalemia),（一）概念:血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。,（二）原因和机制：,1.摄入过多2.肾排钾减少（1）疾病的影响（2）药物的影响(储钾利尿剂)（3）醛固酮分泌减少,高钾血症（hyperkalemia）,3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；（3）高钾血症性周期性麻痹；（4）组织分解破坏(假性高钾血症)。,高钾血症（hyperkalemia）,（三）对机体的影响：,1.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症肌肉轻度震颤；机制：肌细胞兴奋性升高。（2）严重高钾血症肌无力、肌麻痹。机制：钠通道失活肌细胞兴奋性降低。“去极化阻滞”,2.对心脏的影响心律失常 机制：轻度高钾血症时心肌兴奋性升高,严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失；传导性降低;自律性降低;(4相钾外流增大,延缓自动除极)收缩性降低;,高钾血症（hyperkalemia）,血钾,膜对钾的通透性,0相除极化速度降低,Em-Et距离减小,传导性降低,细胞外钾浓度,钙内流延缓,收缩性降低,机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低,3.对酸碱平衡的影响酸中毒（反常碱性尿）,高钾血症时心电图的变化,心电图改变:,T波高尖(3相钾外流加速)P波降低(幅度降低)P-R间期延长,QRS波增宽(传导性)传导阻滞及自律性 心律失常,（四）防治原则：,1.防治原发病2.降血钾（促进钾进入细胞，排除体外）3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。,血钾浓度 6 mmol/L都应进行处理，但是治疗的急迫性取决于临床症状和心电图改变。在评估和处理过程中应进行血钾浓度监测，连续心脏监测和连续心电图描记,Questions,引起血钾浓度改变的常见原因是什么？高钾血症对人体最主要的危害是什么？为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？,小结,1 概念：mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。2 原因和机制：低钾血症 高钾血症钾摄入 不足 过多钾排除 增多 减少钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多,3 对机体影响：（1）都可造成肌无力和心律失常，但发生机制不同；（2）均可造成酸碱平衡紊乱，低钾血症造成代谢性碱中毒，高钾血症造成代谢性酸中毒。,低钾血症（hypokalemia）,原因和机制：,摄入不足,丢失过多,跨细胞转移,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤出汗,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,尿流速度,醛固酮,排氯,抑制泌氢,重吸收氢少,Na-K交换少,丢钾醛固酮碱中毒,碱中毒,药物,毒物,周期性麻痹,离子交换,钾通道,血K+,机制(mechanism),2.对心脏的影响,心电图的改变,QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。,低血钾与病理性U波的关系,反常性酸性尿,高钾血症（hyperkalemia）,概念：,原因和机制：,排出减少,从细胞内移出,摄入过多,假性高钾血症,肾脏,酸中毒,高血糖,Ins.不足,药物,周期性麻痹,细胞损伤,1.对肌肉组织的影响,兴奋性先增高后降低,血K+,机制(mechanism),表现(manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,2.对心脏的影响,心电图改变T波高尖Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏,3.对肾脏的影响 多尿、低比重尿4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)反常性酸性尿,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输 0.3%KCl,6h 出 现呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院.,病例分析,问题:1.患儿是否存在低钾血症?是否缺钾?2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,本章目的要求,1.掌握低钾血症和高钾血症的概念；掌握相应名词的英语词汇。2.掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响3.了解上述代谢障碍的防治原则,