环境生物学南开大学第三章污染物对生物的影响.ppt

环境生物学,第三章 污染物对生物的影响,Caswell（1996）：一个水平上发生的过程的机制来自其下一级，而这个过程的结果又在它上一级水平得到体现。Jagoe（1996）：所有毒性效应都开始于与生物分子的相互作用。Newman（2003）：如果存在多种污染物，生化上的改变可以为究竟哪一种污染物产生了效应提供有价值的线索。生化反应：结构改变，形成新化合物，不可逆。分子作用：结合，改变功能，多数可逆。防护性反应：免疫（过敏反应）、应激（急）反应非防护性反应：不能自我调节；过量的情况,第一节 污染物 在生物化学和分 水平上的影响生化反应,一、对生物机体酶的影响 1、酶的诱导许多环境污染物能诱导生物机体内一些酶活性和含量增加，在这些污染物中，大多属于有毒、有害的有机化合物，如：多氯联苯（PCBs）、多环芳烃（PAHs）、表面活性剂等。酶诱导的三基因假说：结构（转录mRNA）、操纵（去阻遏，控制转录速度）、调节（形成阻遏蛋白，中止转录）外源物与阻遏蛋白形成复合物，不能中止转录过程，使酶蛋白合成增加。,第一节 污染物 在生物化学和分 水平上的影响生化反应,第一节 污染物 在生物化学和分 水平上的影响生化反应,a、混合功能氧化酶（MFO）是污染物在生物体内进行生物转化相过程的关键酶系。水平 命名法 marker DNA CYP1A1 mRNA CYP1A1 DNA探针 Pr P-4501A1 抗体（ELISA）酶活性 EROD/AHH 催化检验,第一节 污染物 在生物化学和分 水平上的影响生化反应,b、抗氧化防御系统酶(1)超氧化物歧化酶（SOD）是一类高诱导酶，催化O2生成H2O2，消除活 性氧。活性氧：带有23个电子的分子氧还原产物，主要有：OH、O2 和H2O2 自由基：带有奇数电子的原子或基团（free radical）。脂质过氧化：多不饱和脂肪酸与自由基反应，形成脂质自由基。自由基的损害机制：改变膜结构，膜蛋白变性，攻击DNA,第一节 污染物 在生物化学和分 水平上的影响生化反应,(2)谷胱甘肽过氧化酶（GPx）以H2O2 为底物，催化形成H2O，消除H2O2(3)过氧化氢酶（Ct）只能分解H2O2 c、谷胱甘肽转移酶（GSTs）是污染物在体内生物转化相过程中的重要酶，具有许多同工酶。生理作用是与不同的亲电性化合 物或一些相代谢产物结合产生水溶性化合物，易 于排出体外，因此起到解毒作用。,第一节 污染物 在生物化学和分 水平上的影响生化反应,2、酶的抑制作用与酶的诱导作用相反，一些环境污染物可抑制酶的活性。普通的情况是：低剂量的环境污染物起诱导作用，高剂量的环境污染物起抑制作用。酶的抑制作用分为：不可逆抑制：与酶蛋白的活性中心功能基团不可逆结合。非竞争性抑制：增加底物浓度，不能使抑制作用逆转。竞争性抑制：增加底物浓度，抑制作用减弱。,第一节 污染物 在生物化学和分 水平上的影响生化反应,二、对其他生物大分子的影响 1、与受体结合 污染物及其活性代谢产物可直接与生物的膜受体或细胞质受体共价结合，如与糖蛋白、磷脂蛋白或其他特殊蛋白结合，导致化学性损伤，从而影响受体功能，引起一系列生物学反应。受体（receptor）：能正确识别固有的外界信息，并用适当方式将外界信息转换成生物信息的感受器。原义：生物体感受外界物理、化学刺激，并转变成神经冲动的感受器。,第一节 污染物 在生物化学和分 水平上的影响生化反应,2、与蛋白质（酶）结合 蛋白质中许多氨基酸带有的活性基团与污染物结合，导致蛋白质化学损伤。此外，还可以诱导一些功能蛋白的产生，如产生应激蛋白和金属硫蛋白。这些蛋白可以保护生物机体抵抗污染物的损害，是防护性生化反应。金属硫（巯）蛋白：位于胞液内的低分子蛋白，半胱氨酸（巯基）含量极高，对热稳定，金属含量高。可被Cd,Cu,Zn,Hg,Co,Ni,Bi,Ag所诱导。,第一节 污染物 在生物化学和分 水平上的影响生化反应,2、对脱氧核糖核酸（DNA）的影响 外源化合物与DNA相互作用及产生突变的过程（四个阶段）：修复（改变）破坏被固定 DNA加合物 DNA突变,第二节 污染物在细胞和器官水平上的影响,一、对细胞的影响 表现为对细胞结构和功能的改变 1、对细胞膜的影响：脂质过氧化（通透性、离子泵）2、对细胞器的影响 a、线粒体：膜系统损伤，嵴减少、变小 b、光面内质网和糙面内质网：破坏膜结构，核 糖体脱落 3、坏死（necrosis)：疾病或损伤引起的细胞死亡。（个体死亡称为身体死亡somaticdeath）,第二节 污染物在细胞和器官水平上的影响,二、对组织器官的影响 1、靶器官 污染物进入机体后，只对部分器官产生毒作用，这些器官称为靶器官。*经积累最先达到效应阈值的器官。2、对组织器官的影响 表现效应的器官：可以是多器官，含受体，或间接作用。蓄积器官：污染物积累量（浓度）高于其他器官。,第二节 污染物在细胞和器官水平上的影响,3、炎症（inflammation）：热、红、肿、痛 热：与变温动物无关。红：只与红色血液动物有关。受损区域的血管膨胀，增加该区域的血液流量，导致红和热。肿：血液中液体经血管壁流入发炎组织的结果。痛：组织肿胀的压力所造成。白血球（中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞）可离开血管进入受损组织，这也可以指示炎症。,第三节 污染物在个体水平上的影响,一、死亡 在污染物一定剂量或浓度作用下，引起动物的死 亡，这样的剂量或浓度称为致死剂量或致死浓度。二、对行为的影响 1、回避行为 2、捕食行为 3、警惕行为 4、其它行为,第三节 污染物在个体水平上的影响,三、对繁殖的影响 1、蛋壳的厚薄指数：一个评价污染物对鸟类繁 殖影响的敏感指标。2、环境激素（内分泌干扰）四、对生长和发育的影响影响摄食和生理代谢，消耗能量 五、（Selye）应激：在一个生物系统中，由所有非特异性的、诱导出来的变化组成的综合症（Selye，1956）。应激是在应激源的影响下，身体试图重新建立或保持内稳态的一组特殊的变化（Adams,1990）。可分为3个阶段：警觉反应期、适应或抵抗期、衰竭期。,第四节 污染物对种群和群落的影响,一、对生物种群的影响 种群：具有空间特征、数量特征、遗传特征 种群密度：单位面积或单位空间内的个体数量。1.数量(密度)：a.敏感物种(抗性差)，数量下降。b.耐性物种(抗性强)，有波动，但能保持。c.机会物种(往往是不需要的)，数量上升。,第四节 污染物对种群和群落的影响,物种竞争能力：K-选择者：种群稳定，围绕K值波动。出生力低，寿命长，个体大。（天敌）r-选择者：机会种，与K-选择者相反。（害虫）中间类型：r-K在自然界是一个连续系统，长期进化适应的结果,第四节 污染物对种群和群落的影响,2.结构：a.年龄（幼体死亡，繁殖率下降）b.性别比例（环境激素作用）3.遗传结构：基因多样性下降、遗传缺陷 4.竞争关系：种内（空间、食物）种间（食物网关系、生态位）生态位（niche）：一个生物单位（个体、种群或物种）生存条件的总集合体。“适应性的总和”，“生物在群落和生态系统中的位置和状况”。5.对寄生影响：刺激、抑制、无作用,第四节 污染物对种群和群落的影响,二、生物的适应机制 1.抗性：短期适应（耐性）外部排斥：回避、拒绝吸收内部忍耐：结合固定、代谢、蓄积2.适应与微进化：（种内的分化物种改变）多样性下降：三个水平（基因、物种、生态）对污染的适应：形态结构、生理、遗传适应的代价：生态、生理、进化,第四节 污染物对种群和群落的影响,三、对群落的影响：结构、生物量、生态价值 1.优势种 2.生物量 3.生物多样性：生态稳定性、异质性（时间、空间）、生物完整性（多个指标的综合）,第四节 污染物对种群和群落的影响,四、对受损系统的分析：1.干扰的强度：量效关系，环境质量评价 2.影响范围和规模：局部、小干扰的刺激作用 3.作用速度和干扰频度 4.干扰持续的时间和干扰发生的时刻,第四节 污染物对种群和群落的影响,五、生物与受损环境的相互关系：1.环境因子的综合作用：各因子之间的关系 2.主导因子（人能控制的因子）3.累积效应：量变质变 4.放大效应：未知因素的作用 5.滞后效应：长期影响 6.适应组合：自我调节与协同变化,第五节 化学污染物对生物的联合作用,一、研究联合作用的主要领域 1.生态与健康风险评价 2.实验与分析模型 3.危害早期检测方法 4.发生机理 5.流行病学调查研究 6.综合性指标,第五节 化学污染物对生物的联合作用,二、定性概念：可发生在毒效应过程中的任何阶段，暴露阶段、动力学阶段、效应（作用）阶段化学作用和生物学作用剂量与次序类型：独立作用相加作用协同作用（增强作用）拮抗作用,第五节 化学污染物对生物的联合作用,三、定性模型：毒性单位的概念：TU=D/EDD：试验所用剂量；ED：某一效应剂量（标准）结果的表达：简单比较、等效线图 四、测定方法（定量研究）：R=预期值/实测值（假设为简单相加,R1）R 2.5（1.75）协同0.4 R 2.5 相加（多数为部分相加）,第五节 化学污染物对生物的联合作用,第五节 化学污染物对生物的联合作用,阶段思考题：作业,1。污染物的化学和物理特性是如何影响他们在环境中的迁移、滞留、分布和归趋的？2。生物如何减少和避免污染物危害导致的损伤性作用？,