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    热射病的诊疗进展-冯清洲.ppt

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    热射病的诊疗进展-冯清洲.ppt

    热射病的诊疗进展,深圳市盐田区人民医院ICU 冯清洲,一、定义及相关概念,1、中暑:是在高温高湿的环境下,机体由于产热散热失衡,体温中枢调节功能障碍或丧失,汗腺功能衰竭,电解质紊乱所导致的一系列临床综合征,依临床表现的轻重可分为热痉挛、热衰竭、热射病。2、热射病(heat stroke,HS):是中暑中最严重的类型,被称之为“致死性中暑”,国内外报道其病死率达20-80%不等,随着“温室效应”加剧,全球气温升高,热射病已成为不可忽视的公共卫生问题。,3、热射病分类及发病率:,分类:劳力性热射病:多见于高温高湿环境下强体力劳动者,如军人、建筑工人等;非劳力性热射病:多见于年幼、年长及有慢性基础疾病者。发病率:国内无准确报道;国外美国人/10万,沙漠国家:250人/10万2003年法国受热浪袭击10000万死于热射病。,二、热射病的临床表现,(1)热射病的三联征:高热:核心体温大于40(肛温)无汗:皮肤干燥,潮红或苍白;昏迷:常伴有抽搐或强直发作。,(2)器官功能障碍:常合并多器官功能不全(MODS)或衰竭(MOF);休克,心力衰竭;ARDS,DIC;肝肾功能衰竭,横文肌溶解;肠道功能衰竭,消化道出血,肠黏膜屏障破坏;脑水肿,颅内高压;内环境紊乱:酸中毒,电解质紊乱等。,(3)实验室检查:可以出现与上述临床表现相对应的广泛和严重的异常结果。,三、热射病的病理生理机制,1、产热散热失衡:产热大于散热,体内过多热量蓄积,导致高热;2、直接热损伤;3、内毒素模型学说。,1、机体产热散热失衡:,高温高湿环境,高强度运动产生大量热量(是休息时的15-20倍),散热障碍,体温调节中枢功能障碍,无效性汗分泌,持续高热,产热散热,2、直接热损伤,人类临界高体温阈值在41.6-42,45min-8h;极高温度49-50,可耐受5min;直接热损伤导致蛋白变性,细胞膜完整性受损,细胞骨架与细胞核损伤,最后导致细胞死亡。,3、内毒素模型学说,临床研究发现,热射病的临床表现与脓毒血症或败血症极其相似;热射病患者血浆内毒素水平可高达8/ng/ml以上,远超常规致死浓度1ng/ml;近年来的动物实验和众多临床研究认为:热射病是由热和运动所触发,但本质上是由内毒素所驱动的全身炎症反应。,内毒素模型学说,运动+高热,肠道血流量减少(约80%),肠道菌群易位,大量内毒素入血,全身炎症反应,DIC,多脏器衰竭,肠黏膜缺血缺氧,黏膜屏障破坏,四、诊断及鉴别诊断:,(1)诊断:结合诱因(高温、高湿、运动)及临床表现,诊断一般无困难;(2)鉴别诊断:个别不典型病例注意与脓毒症休克、脑干出血等急症鉴别。,五、热射病的治疗,(1)治疗原则突出“抢救”两个字;抓住两个要关:1、快速降温,2、多器官功能支持;热射病的治疗应该理解为一切高难度、高强度、采用综合手段的抢救过程,其目的是降低病死率和致残率,有条件的医院应由ICU承担。,(2)快速降温目标:2-3小时内(从发病起计)将核心体温(一般以直肠温度为准)降至38.5 以下,以阻断热损伤启动“炎症瀑布反应”。临床研究已证实:病死率与高热及持续时间密切相关,大于3小时者预后恶劣。因而,起病后3小时为抢救热射病的“黄金时间段”。,临床常用降温手段,物理降温:冰毯、冰帽、冰袋、冰水胃肠灌洗、低温液体输入等;药物降温:冬眠疗法;对发展到热射病的患者上述方法疗效不佳。有争议的降温方法:冰水浴(理论上可行,临床实际操作困难);近年来公认有效的方法:持续性血液净化()救治热射病具有独特优势。具体方法:初以室温的滤液进行血液滤过,核心温度降至 后改为 持续,直至病情缓解。,关于连续性血液净化治疗热射病的价值和理论依据,置换液大量持续与血液交换,可带走大量热量,迅速降低核心体温;清除内毒素及其他炎症介质,控制全身炎症反应,保护脏器功能;保护内皮功能,阻止进展;治疗横纹肌溶解,替代肾功能;稳定内环境,纠正水电解质酸碱失衡。,、多器官功能支持及其他综合治疗,抗休克,液体复苏,强心,利尿;呼吸支持:呼吸肌辅助通气;脱水,降颅压,镇静,营养神经;护肝治疗,肾脏替代;补充凝血因子,肝素抗凝及止血治疗;重组活化蛋白,皮质激素,乌司他丁等;抗感染,肠内外营养支持等;内环境监测与维持。,谢谢,

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