水、电解质代谢紊乱之水钠代谢紊乱-ya.ppt
(一)体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid),体内的水和溶解在其中的物质。,一、概 述,(Water and electrolytes balance),水与电解质平衡,体液的容量(volume)化学成分(composition)渗透压(osmotic pressure)分布(distribution),相对恒定,男性体液比女性多,瘦人比胖人多,正常血浆渗透压 电解质(阳离子 阴离子)非电解质 300mmol/L(280 310mmol/L)（细胞内液渗透压=细胞外液渗透压）,1、体液渗透压,渗透压取决于体液中溶质分子及离子的数目。,血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。,（1）细胞内外水的运动(cell内外存在晶体渗透压）水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2等不能自由通过 水从渗透压低的一侧移向渗透压高的一侧（2）血管内外水的运动（胶体渗透压)蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,2、水的交换（生理需水量1500ml/day),1.四大生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用结合水,水的功能与平衡,电解质的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的 静息电位，参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动。（Na+正常浓度为130-150mmol/l 多吃多排，少吃少排，不吃不排）,水、电解质调节 1粗调节：渴感 血浆晶体渗透压口渴感觉中枢兴奋饮水行为,（1）抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH),ECF渗透压,有效循环血量,2细调节：,（2）醛固酮(aldosterone),有效循环血量,心房肽（ANP）,血容量血钠血管紧张素,ANP释放,肾素 维持抗醛固酮 钠抗Ang 平衡,二、水、钠代谢紊乱的分类,脱水(根据体液的渗透压)高渗性 低渗性 等渗性,水过多,水中毒,盐中毒,水肿,脱水：指体液的明显减少（体液丢失量体重的2%以上），并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。,高渗性脱水：概念：补液原则：补糖为主，先糖后盐,失水失钠，血清钠浓度l50 mmol/L，血浆渗透压310 mOsm/L。,2.原因和机制 摄入减少 水源断绝 不能饮水 渴感障碍 失水过多 经肺失水 经皮肤失水 经肾失水 胃肠道失液,单纯水的不足或低渗性液体的丧失,失水失Na+,3.影响(effects),醛固酮分泌早期不增多,晚期增多,尿钠变化 早期或轻症，尿钠晚期和重症，尿钠,脱水热(dehydration fever)因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,低渗性脱水(Hypotonic dehydration)对病人主要威胁：循环衰竭 1.概念：补液原则：等渗性液体,失钠失水，血清钠浓度130 mmolL，血浆渗透压 280 mOsm/L。,2.原因和机制 丧失大量消化液而只补充水分 大面积烧伤、大汗后只补充水分 经肾丢失*长期连续使用高效利尿药*肾上腺皮质功能不全*肾实质性疾病*肾小管酸中毒,失Na+失水,水移入 细胞,3.影响(effects),无渴感,脱水貌,低渗性脱水时，细胞外液减少，血浆容量随之减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液进入血管补充血容量。组织间液减少，病人皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水外貌。,尿钠变化 由肾外原因引起，尿钠 血容量肾血流量激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾小管对钠的重吸收 尿钠 由肾失钠引起低钠血症，尿钠,等渗性脱水(Isotonic dehydration)1.概念 失水=失钠，血钠浓度仍维持在130150 mmolL，渗透压仍保持在280310 mOsmL，细胞外液减少为主。,ECF减少 ICF变化不明显,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,2.原因和机制 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属等渗性脱水。消化液的急性丢失 大量胸腹水形成及抽放；麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内 皮肤丢失(skin losses)：大面积烧伤,3.对机体的影响 主要丢失ECF，血浆和组织间液 ADH,ALD肾重吸收水钠尿量，尿钠,130 mmol/L,l50 mmol/L,血钠浓度,休克、肾衰,CNS功能障碍,死因,脱水貌外周循环衰竭,细胞脱水征口渴、脱水热,主要症状,外内,内外,体液移动方向,280 mOsm/L,310 mOsm/L,渗透压,低渗性脱水,高渗性脱水,水肿的概念及分类 1.水肿（Edema）的定义：,过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。,四、水肿(Edema),2.水肿的分类（1）按发病原因 心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性（2）按发生的器官组织 皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、脑水肿（3）按波及的范围 局部性、全身性（4）按水肿液存在的状态：隐性水肿（组织间隙液体量原体重的10%），显性水肿,3水肿组织器官的特点 组织肿胀，体积增大，重量增加；绷紧、表面光滑、发亮；皮下水肿；凹陷性水肿（显性水肿又称凹陷性水肿）隐性水肿 局部颜色、温度。,3水肿分布的特点,腹水,肝性水肿,局部血流动力学因素,晨起眼睑和面部浮肿，向下扩展,肾性水肿,组织结构特点,低垂部位，向上扩展,心性水肿,重力效应,组织结构特点,重力效应,局部血流动力学因素,组织结构特点,重力效应,组织结构特点,重力效应,局部血流动力学因素,组织结构特点,重力效应,A,V,毛细血管,平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压=25 mmHg-17 mmHg=8 mmHg,有效流体静压=毛细血管压-组织间流体静压,有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织间液胶体渗透压,血管内外液体交换的调控,平均有效流体静压,=,毛细血管流体静压,组织间隙流体静压,=23-(-2)=25 mmHg,有效胶体渗透压,=,血浆胶体渗透压,组织液胶体渗透压,=25-8=17 mmHg,右心衰竭引起全身体循环静肪压升高，导致全身性水肿左心衰竭引起肺静脉压增高，主要导致肺水肿肝硬化致门静脉压增高，导致腹腔器官血液回流受阻，引起腹水静脉血管内血栓形成、肿瘤或外力压迫血管等都可阻碍静脉回流，引起局部水肿。,血浆白蛋白下降的主要原因有：蛋白质摄及不足：见于禁食、胃肠消化吸收功能严重障碍的病人白蛋白合成：见于长期慢性肝病如肝硬化的患者蛋白质丢失：肾病综合症大量的蛋白随尿排出、烧伤等蛋白质消耗：慢性感染、恶性肿瘤。,炎症性疾病产生的炎性介质 如组胺、5羟色胺等可扩张毛细血管过敏性疾病产生的组胺、激肽等物质可扩张毛细血管创伤、外界毒性物质进入体内可直接损伤毛细血管组织缺血缺氧等产生的大量酸性物质、氧自由基等可损伤微血管壁,常见的原因：恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞时，可引起下肢和阴囊的慢性水肿等。,1.血管内外 液体交换平衡失调致组织间液生成多于回流2.体内外 液体交换平衡失调 致 钠、水潴留,（三）水肿的发生机理,1.血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻,2，体内外 液体交换平衡失调 致 钠、水潴留 肾小球滤过率（GFR）下降 1)原发性肾小球滤过率下降 见于广泛的肾小球病变 滤过面积 2)继发性肾小球滤过率下降 多继发于有效循环血量减少,肾小管重吸收钠水增加 1)近曲小管重吸收钠、水增加 A肾小球滤过分数增加（FF）FF=肾小球滤过率/肾血浆流量,B心房利钠肽分泌减少(ANP）,1.抑制近曲小管对Na+的重吸收,2.抑制醛固酮分泌,利尿 利钠,血容量,ANP,Na+水潴留,ANP 的作用：,2）远曲小管和集合管对钠水重吸收增多,A醛固酮增加,BADH增加,水肿对机体的影响,有利 稀释毒素 输送抗体或药物至炎症局部 吸附有毒物质 形成纤维蛋白限制细菌扩散等。不利 引起组织细胞营养障碍 引起水肿器官的功能障碍，如心包积液影响心脏舒张、咽部水肿影响呼吸。,脑水肿,概念 脑细胞、脑间质及脑室内含水量增多所引起脑体积增大和重量增加，称脑水肿。,分类和发生机制1.血管源性脑水肿:主要由微血管通透性引起2.细胞毒性脑水肿:多由缺血、缺氧，细胞受 损，能量代谢障碍所致3.间质性脑水肿:为脑内导水管受阻，脑脊液回 流障碍所致。,肾性水肿,（一）肾病性水肿,1.低蛋白血症,血浆胶体渗透压,2.有效循环血量,钠水潴留,（二）肾炎性水肿,严重的球-管失衡,肝性水肿,*静脉回流受阻,*门静脉高压使肠淋巴液生成增多,*钠水潴留,*血浆胶体渗透压,
