慢性阻塞性肺疾病诊治指南 吉林大学.ppt

慢性阻塞性肺疾病诊治指南,吉林大学,目 录,一、前言二、COPD与其他相关疾病的区别三、发病机制四、病理五、病理生理六、危险因素,目 录,七、临床表现八、实验室检查及其他检测指标九、诊断与鉴别诊断十、严重程度分级十一、COPD稳定期治疗十二、COPD急性加重期的治疗,一、前言,慢性阻塞性肺疾病(COPD)目前居全球死亡原因的第4位，世界银行世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，40岁以上人群COPD患病率为8.2%。2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)。我国于1997年制定了COPD诊治规范(草案)，并于2002年制定了慢性阻塞性肺疾病诊治指南。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。,1、COPD定义2、肺功能检查对确定气流受限的重要意义3、COPD与慢性支气管炎和肺气肿的关系4、哮喘与COPD 的区别5、COPD与其他相关疾病,二、COPD与其他相关疾病的区别,二、COPD与其他相关疾病的区别,1、定义,COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。,二、COPD与其他相关疾病的区别,2、肺功能检查对确定气流受限的重要意义,肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)用力肺活量(FVC)70表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。,二、COPD与其他相关疾病的区别,3、COPD与慢性支气管炎和肺气肿的关系,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD。,4、哮喘与COPD 的区别,二、COPD与其他相关疾病的区别,都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制、临床表现以及对治疗的反应性有明显差异；大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；部分哮喘患者随着病程延长，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。COPD和哮喘可以发生于同一位患者。,二、COPD与其他相关疾病的区别,5、COPD与其他相关疾病,一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。,三、发病机制,COPD的发病机制尚未完全明了。以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征：炎症细胞：肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞。炎症介质：白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-)和其他介质。肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡；氧化与抗氧化失衡；自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)。,发病机制,1、COPD特征性的病理学改变 2、COPD患者典型的肺实质破坏3、COPD肺血管的改变特征,四、病理,病理,1、COPD特征性的病理学改变,在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。肺血管系统受累。,病理,2、COPD患者典型的肺实质破坏,典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。,病理,3、COPD肺血管的改变特征,COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPD加重时平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。COPD晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。,五、病理生理,病理生理,黏液高分泌、纤毛功能失调气流受限、肺过度充气、气体交换异常肺动脉高压，慢性肺源性心脏病及右心衰竭全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良,六、危险因素,1、个体因素2、环境因素,危险因素,1、个体因素1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。,危险因素,2、环境因素吸烟职业粉尘和化学物质空气污染感染社会经济地位,七、临床表现,1、症状2、病史特征 3、体征,临床表现,1症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。(2)咳痰(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。(5)全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。,临床表现,2病史：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺源性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。,3体征：COPD早期体征可不明显。(1)视诊及触诊：桶状胸；常见呼吸变浅快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。,临床表现,八、实验室检查及其他检测指标,1、肺功能检查2、胸部X线检查3、胸部CT检查4、血气分析检查5、其他检查,实验室检查及其他检测指标,1肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标。FEV1 FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV1占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标。吸入支气管舒张剂后FEV1FVC70者，可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高，RVTLC增高，肺活量(VC)减低。可有一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCOVA)比单纯DLCO更敏感。深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和，ICTLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。,实验室检查及其他检测指标,2胸部X线检查：对确定肺部并发症及与其他疾病鉴别有重要意义。非特征性改变：肺纹理增多、紊乱；主要X线征：肺过度充气（肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成）。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时：肺动脉高压征及右心增大征。,实验室检查及其他检测指标,3胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查，在鉴别诊断时有益。高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性。对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。,实验室检查及其他检测指标,4动脉血气分析：血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准为静息状态下海平面呼吸空气时动脉血氧分压(PaO2)50mmHg。,实验室检查及其他检测指标,5其他实验室检查：血常规：继发性红细胞增多症；白细胞变化痰培养：痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。,九、诊断与鉴别诊断,1、全面采集病史进行评估 2、诊断 3、鉴别诊断,诊断与鉴别诊断,1、全面采集病史进行评估,症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短。既往史和系统回顾应注意：出生时低体重、童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病史如结核病史；COPD和呼吸系统疾病家族史；COPD急性加重和住院治疗病史；有相同危险因素(吸烟)的其他疾病，如心脏、外周血管和神经系统疾病；不能解释的体重下降；其他非特异性症状，喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛；要注意吸烟史(以包/年计算)及职业、环境有害物质接触史等。,诊断与鉴别诊断,主要症状为慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难；危险因素接触史；存在不完全可逆性气流受限（诊断COPD的必备条件）。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准：用支气管舒张剂后FEV1/FVC70可确定为不完全可逆性气流受限。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。,2、诊断,诊断与鉴别诊断,3、鉴别诊断,表1 慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断,十、严重程度分级,根据肺功能有COPD严重性分为4级(吸人支气管舒张剂后),严重程度分级,严重程度分级,多因素分级系统(BODE)：FEV1作为反映气流阻塞(obstruction)的指标呼吸困难(dyspnea)分级作为症状的指标体重指数（BMI）作为反映营养状况的指标6 min步行距离作为运动耐力(exercise)的指标BODE为可比FEV1更好地反映COPD的预后。,严重程度分级,BMI等于体重(kg)除以身高(m)的平方，BMI21 kg/m2的COPD患者死亡率增加。功能性呼吸困难分级：可用呼吸困难量表来评价：0级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难；1级：当快走或上缓坡时有气短；2级：由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸；3级：在平地上步行100m或数分钟后需要停下来呼吸；4级：明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服时气短。,严重程度分级,生活质量评估：广泛应用于评价COPD患者的病情严重程度、药物治疗的疗效、非药物治疗的疗效(如肺康复治疗、手术)和急性发作的影响等。生活质量评估还可用于预测死亡风险，而与年龄、PEV及体重指数无关。常用的生活质量评估方法有圣乔治呼吸问卷(SGRQ)和治疗结果研究(SF-36)等。此外，COPD急性加重次数也可作为COPD严重程度的一项监测指标。,严重程度分级,COPD病程可分为急性加重期与稳定期。急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者，通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,十一、COPD稳定期的治疗,（一）治疗目的（二）教育与管理（三）控制职业性或环境污染（四）药物治疗（五）氧疗（六）康复治疗（七）外科治疗,COPD稳定期治疗,（一）治疗目的1减轻症状，阻止病情发展。2缓解或阻止肺功能下降。3改善活动能力，提高生活质量。4降低病死率。,COPD稳定期治疗,（二）教育与管理(1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法；(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；(5)了解赴医院就诊的时机；(6)社区医生定期随访管理。,COPD稳定期治疗,（三）控制职业性或环境污染 避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入,COPD稳定期治疗,（四）药物治疗 药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。常用药物包括：支气管舒张药糖皮质激素其他：祛痰药，抗氧化剂，免疫调节剂，疫苗,COPD稳定期治疗,1支气管舒张剂：是控制COPD症状的主要治疗措施可短期按需应用和长期规则应用多首选吸入治疗主要的支气管舒张剂：2受体激动剂抗胆碱药甲基黄嘌呤类,COPD稳定期治疗,(1)2受体激动剂：短效：沙丁胺醇、特布他林，数分钟内开始起效，1530min达到峰值，持续疗效45 h，每次剂量100200g(每喷100g)，24h内不超过812喷。主要用于缓解症状，按需使用。长效:福莫特罗(formoterol)，作用持续12 h以上，与短效2受体激动剂相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后13 min起效，常用剂量为4.59g，每日2次。沙美特罗,COPD稳定期治疗,(2)抗胆碱药：异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻断M胆碱受体。3090min达最大效果。维持68h，剂量为4080g(每喷20g)，每天34次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵(tiotropium)：选择性作用于M3和M1受体，为长效抗胆碱药，作用长达24 h以上，吸入剂量为18g，每天1次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。,COPD稳定期治疗,COPD稳定期治疗,COPD稳定期治疗,(3)茶碱类药物：作用：可解除气道平滑肌痉挛，改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。种类：缓释型或控释型茶碱；氨茶碱；多索茶碱，二羟丙茶碱注意：血茶碱浓度5 mgL即有治疗作用；15 mgL时不良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物、氟喹诺酮类药物和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加。,COPD稳定期治疗,2糖皮质激素：COPD稳定期长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止其FEV1的降低趋势。长期规律的吸入糖皮质激素较适用于FEV150预计值(级和级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和2受体激动剂，比各自单用效果好，目前已有布地奈德福莫特罗、氟地卡松沙美特罗两种联合制剂。对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。,COPD稳定期治疗,3其他药物：(1)祛痰药：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、溴已新等。(2)抗氧化剂：N-乙酰半胱氨酸(3)免疫调节剂：对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。但尚未得到确证，不推荐作常规使用。(4)疫苗：流感疫苗，其它含有灭活的或活的、无活性病毒，应每年根据预测的病毒种类制备。肺炎球菌疫苗(5)中医治疗：辩证施治,COPD稳定期治疗,（五）氧疗 COPD稳定期进行长期家庭氧疗具体指征是：(1)PaO255mmHg或动脉血氧饱和度(SaO2)88，有或没有高碳酸血症。(2)PaO2 5560mmHg，或SaO255)。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.02.0 Lmin，吸氧持续时间15h/d。长期氧疗的目的是使患者在海平面水平，静息状态下，达到PaO260 mm Hg和(或)使SaO2升至90，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供。,COPD稳定期治疗,（六）康复治疗呼吸生理治疗：包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难。肌肉训练：在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、踏车等，后者有腹式呼吸锻炼等。营养支持：应要求达到理想的体重；同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄入，以免产生过多二氧化碳。精神治疗与教育,COPD稳定期治疗,（七）外科治疗 1肺大疱切除术：在有指征的患者，术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。,COPD稳定期治疗,（七）外科治疗 2肺减容术：是通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况，但不能延长患者的寿命。主要适用于上叶明显非均质肺气肿，康复训练后运动能力仍低的一部分病人，但其费用高，属于实验性姑息性外科的一种手术。不建议广泛应用。,COPD稳定期治疗,（七）外科治疗 3肺移植术：对于选择合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。总之，稳定期COPD的处理原则根据病情的严重程度不同，选择的治疗方法也有所不同。,COPD稳定期治疗,表3 稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案,十二、COPD急性加重期的治疗,一、确定COPD急性加重的原因二、COPD急性加重的诊断和严重性评价三、院外治疗四、住院治疗,COPD急性加重期的治疗,一、确定COPD急性加重的原因气管-支气管感染(最常见原因)，主要是病毒、细菌的感染。环境理化因素。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。,COPD急性加重期的治疗,二、COPD急性加重的诊断和严重性评价 COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。气促加重，咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染。,COPD急性加重期的治疗,二、COPD急性加重的诊断和严重性评价与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较，对判断COPD加重的严重程度甚为重要。应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和痰液颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现过水肿及其持续时间。对于严重COPD患者，神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时送医院救治。,COPD急性加重期的治疗,二、COPD急性加重的诊断和严重性评价肺功能测定：加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。FEV170 mmHg，pH7.30提示病情危重，需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗,COPD急性加重期的治疗,胸部X线影像、心电图(ECG)检查：胸部X线影像有助于COPD加重与其他具有类似症状的疾病相鉴别。ECG对心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的诊断有帮助。螺旋CT、血管造影和血浆D-二聚体检测在诊断COPD加重患者发生肺栓塞时有重要作用，但核素通气灌注扫描在此诊断价值不大。低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60 mmHg以上可能提示肺栓塞的存在，如果临床上高度怀疑合并肺栓塞，则应同时处理COPD和肺栓塞。其他实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积；血白细胞计数及中性粒细胞计数。但通常白细胞计数并无明显改变。痰培养及药敏试验；血液生化检查；,COPD急性加重期的治疗,三、院外治疗适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度。若未曾使用抗胆碱药物，可以用异丙托溴胺或噻托溴胺吸入治疗，直至病情缓解。对更严重的病例，可给予数天较大剂量的雾化治疗。如沙丁胺醇2500g，异丙托溴铵500g，或沙丁胺醇1000g加异丙托溴铵250500g雾化吸入，每日24次。全身使用糖皮质激素：如患者的基础FEV150预计值，除支气管舒张剂外可考虑口服糖皮质激素，泼尼松龙每日3040 mg，连用710 d。也可糖皮质激素联合长效2-受体激动剂雾化吸入治疗。COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予抗生素治疗。,COPD急性加重期的治疗,四、住院治疗到医院就诊或住院治疗的指征：(1)症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿)；(3)新近发生的心律失常；(4)有严重的伴随疾病；(5)初始治疗方案失败；(6)高龄COPD患者的急性加重；(7)诊断不明确；(8)院外治疗条件欠佳或治疗不力。收入重症监护治疗病房(ICU)的指征：(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；(2)精神障碍，嗜睡，昏迷；(3)经氧疗和无创性正压通气(NIPPV)后，低氧血症(PaO270mmHg)无缓解甚至有恶化，和(或)严重呼吸性酸中毒(pH7.30)无缓解，甚至恶化。,COPD急性加重期的治疗,COPD加重期主要的治疗方案如下 1根据症状、血气、胸部X线片等评估病情的严重程度。2控制性氧疗 3抗生素 4支气管舒张剂 5糖皮质激素 6机械通气7其他治疗措施,1根据症状、血气、胸部X线片等评估病情的严重程度。,COPD急性加重期的治疗,COPD急性加重期的治疗,2控制性氧疗氧疗是COPD加重期住院患者的基础治疗。原则：低浓度持续吸氧；目标：PaO260mmHg或SaO290。需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒。给氧途径：包括鼻导管或Venturi（文丘里）面罩。氧疗30 min后应复查动脉血气，以确认氧合满意，且未引起CO2潴留及(或)呼吸性酸中毒。,COPD急性加重期的治疗,3抗生素 抗生素治疗在COPD加重期治疗中具有重要地位。根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏情况尽早选择敏感抗生素。如对初始治疗方案反应欠佳，应及时根据细菌培养及药敏试验结果调整抗生素。长期应用广谱抗生素和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采用防治真菌感染措施。,COPD急性加重期的治疗,表4 慢性阻塞性肺疾病(COPD)住院患者应用抗生素的参考表,COPD急性加重期的治疗,4支气管舒张剂短效2-受体激动剂较适用于COPD急性加重期的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物(为异丙托溴铵，噻托溴铵等)。对于较为严重的COPD加重者，可考虑静脉滴注茶碱类药物。2-受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物由于作用机制不同，药代及药动学特点不同，且分别作用于不同大小的气道，所以联合应用可获得更大的支气管舒张作用，但最好不要联合应用2-受体激动剂和茶碱类。,COPD急性加重期的治疗,5糖皮质激素宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素激素的剂量要权衡疗效及安全性建议口服泼尼松3040mgd，连续710d后逐渐减量停药。也可以静脉给予甲泼尼龙40 mg，每天1次，35 d后改为口服。延长给药时间不能增加疗效，反而会使不良反应增加。,COPD急性加重期的治疗,6机械通气包括无创性机械通气和有创性机械通气机械通气只是一种生命支持方式，在此条件下，通过药物治疗消除COPD加重的原因使急性呼吸衰竭得到逆转。进行机械通气病人应有动脉血气监测。,(1)无创性机械通气：COPD急性加重期患者应用NIPPV可降低PaCO2，减轻呼吸困难，从而降低气管插管和有创呼吸机的使用，缩短住院天数，降低患者病死率。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依从性，避免漏气，从低压力开始逐渐增加辅助吸气压和采用有利于降低PaCO2的方法，从而提高NIPPV的效果。其应用标准见表5。,COPD急性加重期的治疗,COPD急性加重期的治疗,表5 无创性正压通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征,COPD急性加重期的治疗,(2)有创性机械通气：在积极药物和NIPPV治疗后，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和(或)神志改变时宜用有创性机械通气治疗。病情好转后，根据情况可采用无创机械通气进行序贯治疗。有创性机械通气在COPD加重期的具体应用指征见表6。,COPD急性加重期的治疗,表6 有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征,COPD急性加重期的治疗,7其他治疗措施维持液体和电解质平衡；注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉高营养；对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素；注意痰液引流，积极排痰治疗(如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法)；识别并治疗伴随疾病(冠心病、糖尿病、高血压等)及合并症(休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等)。,