呼吸衰竭(A-all)七版.ppt

A平台本科适用,肺功能不全,pulmonary insufficiency,教学目的与要求,掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。,患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：T 37.5，P 104次分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。实验室检查：WBC 11109L，N 0.83，L 0.17。pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE 2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值15mm），心影大小正常。心电图:肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。,呼吸功能不全,概述第一节 原因和发病机制第二节 主要代谢功能变化第三节 防治的病理生理基础,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,概 念呼吸衰竭外呼吸功能严重障碍PaO2或伴有PaCO2的病理过程判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）PaO2 8kPa(60mmHg)PaCO2 6.67kPa(50mmHg),氧合血红蛋白解离曲线,呼吸衰竭指数（RFI）RFIPaO2FiO2 当FiO220时，RFI300为呼吸衰竭。分类：型 和型,型:PaO28kPa,PaCO2正常,型:PaO26.65kPa,低氧血症型,高碳酸血症型,呼吸功能不全,概述第一节 原因和发病机制第二节 主要代谢功能变化第三节 防治的病理生理基础,一、原因和发病机制,(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加,通气功能障碍的发病环节,病因和发病机制,（一）通气功能障碍,病因和发病机制,（一）通气功能障碍,1.限制性通气障碍：,肺泡扩张受限引起的通气障碍,原因,机制,感染、损伤压迫、抑制,重症肌无力,病因和发病机制,（一）通气功能障碍,1.限制性通气障碍：,肺泡扩张受限引起的通气障碍,原因,机制,多发性肋骨骨折,肺顺应性降低：,1、肺的弹性阻力增加：如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。2、肺泡表面活性物质减少：1)合成与分泌减少：如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。2)消耗与破坏过多：如肺过度通气、肺水肿、炎症等。,病因和发病机制,（一）通气功能障碍,1.限制性通气障碍：,肺泡扩张受限引起的通气障碍,原因,机制,气胸,纵隔偏移,上腔静脉,纵轴,下腔静脉,2.阻塞性通气障碍：,气道狭窄或阻塞引起的通气不足。,关键是气道阻力增加。,诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。,气道阻塞可分为中央性和外周性两类。,病因及发病机制,（一）通气功能障碍,阻塞部位对呼吸的影响,中央型气管阻塞,吸气,呼气,*吸气性呼吸困难,胸外,病因及发病机制,阻塞部位对呼吸的影响,中央型气道阻塞,吸气,呼气,*呼气性呼吸困难,胸内,病因及发病机制,阻塞部位对呼吸的影响,外周气道阻塞,*呼气性呼吸困难,等压点：呼出气道上，气道内压与胸内压相同的一点,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等压点,等压点,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞 近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视，如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,病因及发病机制,肺通气功能障碍肺通气障碍的类型与原因肺通气不足时的血气变化,病因及发病机制,正常肺泡-毛细血管气体交换示意图,PaO2与 PaCO2成比例变化,16.013.310.78.005.332.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量(L/min),PAO2,PACO2,通气障碍引起哪型呼吸衰竭?,型,一、原因和发病机制,(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加,弥散障碍,(diffusion impairment),病因及发病机制,弥散速度=,气体分压差弥散系数弥散膜面积,弥散膜厚度,弥散障碍,原 因,1.肺泡膜面积减少,2.肺泡膜厚度增加,病因及发病机制,肺实变、肺不张、肺叶切除,1.肺泡表面活性物质2.肺泡上皮3.肺间质4.基底膜5.毛细血管内皮细胞6.血浆7.红细胞膜,弥散障碍,原 因,1.肺泡膜面积减少,2.肺泡膜厚度增加,病因及发病机制,肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张,10080604020,PO2,PCO2,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,？,CO2弥散能力O2大20倍！,CO2弥散能力O2大20倍,弥散速度=,气体分压差弥散系数肺泡呼吸面积,弥散膜厚度,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,弥散障碍引起哪型呼衰?,型,？,CO2弥散能力O2大20倍！,一、原因和发病机制,(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加,肺泡通气与血流比例失调,(ventilation-perfusion imbalance),类型,病因及发病机制,部分肺泡通气不足-,部分肺泡血流不足-,1.部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气 血流正常,静脉血掺杂（功能性分流）,病因及发病机制,未完全动脉化,正常肺泡-毛细血管气体交换示意图,部分肺泡通气不足,低氧血流,通气不足,病因及发病机制,低氧血流,低氧血流,未完全动脉化,2.部分肺泡血流不足,病因,肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等,机制,肺泡通气正常部分肺泡血流,死腔样通气,病因及发病机制,病因及发病机制,血流增多,低氧血流,低氧血流,3.解剖分流增加,原因与机制,支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等,静脉血掺杂（真正分流）,病因及发病机制,完全未动脉化,吸氧无效,静脉血(完全未动脉化),低氧血流,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome)ARDS,病因和机制,肺泡毛细血管膜损伤,肺小血管栓塞,肺不张,ARDS患者呼吸衰竭发病机制示意图,致病因子,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩微血栓,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,病因和机制,肺泡毛细血管膜损伤,血气变化,常只有PaO2严重时（影响通气）伴有PaCO2,呼 吸 衰 竭,概述第一节 原因和发病机制第二节 主要代谢功能变化第三节 防治的病理生理基础,酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（型）呼吸性碱中毒：缺氧（型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性,混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！,主要功能代谢变化,呼吸系统的变化呼吸增强 呼吸抑制呼吸节律异常,潮式呼吸,主要功能代谢变化,循环系统的变化心血管中枢兴奋与抑制肺源性心脏病发生机制1.肺动脉高压 右心负荷过度2.缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍3.用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限度,主要功能代谢变化,中枢神经系统的变化“CO2麻醉”肺性脑病(pulmonnary encephalopathy)发生机制1.缺氧酸中毒对脑血管的影响-脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害-呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。,主要功能代谢变化,呼 吸 衰 竭,概述第一节 原因和发病机制第二节 主要代谢功能变化第三节 防治的病理生理基础,防治原则防治原发病改善通气氧疗型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能,教学目的与要求,掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。,患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：T 37.5，P 104次分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。实验室检查：WBC 11109L，N 0.83，L 0.17。pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE 2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值15mm），心影大小正常。心电图：肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。,典型病例,（1）本病人初步诊断有哪些？,（2）患者引起血气异常的机制有哪些？,（3）为什么会出现右心肥大的佂象？,（4）患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？为什么？,（5）患者吸氧时应注意什么？为什么？,男性患者，63岁。20年来咳嗽、咳痰，冬季气喘、心悸，近日加重而急诊入院。次日气喘加重，严重呼吸困难，球结膜明显充血、水肿，颜面、口唇重度紫绀，呻吟不止。白班医生曾给予氨茶碱、地塞米松、可拉明等药物治疗，病情不见好转，夜间值班医生查房后，给予低流量持续吸氧，三小时后病情仍无改善，且更加烦躁,大声喧哗，不配合治疗，值班医生感到束手无策，后请示上级医生，口头吩咐给予肌肉注射苯巴比妥，病人安静入眠。第二天清晨发现病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。复苏未成功。,问：1.患者出现的最主要病理过程可能是什么?2.病人出现烦躁的原因可能是什么？3.为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？,1阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？2肺泡通气与血流比例失调时，造成V/Q变化的原因有哪些?对机体有何影响?血气如何变化？为什么？3什么是肺性脑病？试述其发病机制。4试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。5什么叫呼吸衰竭、限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、功能性分流(静脉血掺杂)、死腔样通气、换气功能障碍、型呼吸衰竭、型呼吸衰竭?6试述肺通气障碍的类型和原因。7产生气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?8呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?,思考题,