化学毒物物理因素危害与控制王如刚.ppt

1,1,化学毒物、物理因素危害与控制技术,北京市疾病预防控制中心王如刚 2010年12月15日,2,2,内容提要：,第一部分：化学毒物危害与控制技术全国职业病危害和职业中毒事故的严峻形势职业健康管理和职业卫生工作内涵化学毒物与危害特征常见中毒类型与化学毒物化学毒物危害调查与检测、评价健康监护与健康管理方法化学毒物中毒的原因化学毒物危害预防控制措施第二部分：物理因素危害与控制,3,第一部分,化学毒物危害与控制技术,4,前言：印度博帕尔事件,1984年 12月3日，美国联合碳化公司在印度博帕尔市的农药厂因管理混乱，操作不当，致使地下储罐内剧毒的甲基异氰酸酯因压力升高而爆炸外泄。45吨毒气形成一股浓密的烟雾，以每小时5000米的速度袭击了博帕尔市区。死亡近两万人，受害20多万人，5万人失明，孕妇流产或产下死婴，受害面积40平方公里，数千头牲畜被毒死。比全世界40多年来报道的化学事故死亡人数总和还多。,5,前言：东京地铁沙林事件,1995年3月20日上午7时50分，东京地铁内发生了一起震惊全世界的投毒事件。当天上午，正值上班高峰时间，日本东京地铁内象往日一样人潮涌动。一列地铁刚进入筑地车站，乘客们便蜂拥而出，突然有人瘫倒在地，有人则踉踉跄跄，许多地铁工作人员和乘客坐在地上大声咳嗽，感到头晕、恶心和呼吸困难，许多人捂着眼睛，说看不见东西，现场秩序一片混乱。东京地铁沙林事件造成12人死亡，约5500人中毒，1036人住院治疗。事件发生的当天，日本政府所在地及国会周围的几条地铁主干线被迫关闭，26个地铁站受影响，东京交通陷入一片混乱。沙林事件的制造者是,奥姆真理教教主麻原彰晃。2004年2月27日，东京地方法院对制造东京地铁沙林事件的奥姆真理教教祖麻原彰晃进行一审宣判，以杀人罪、拘禁罪、非法制造武器罪等13项罪行的“首谋”罪名判处麻原死刑。,6,前言：高桥井喷事件,2003年12月23日，22:35，中国石油四川石油管理局所属的罗家16#井突然喷出含有大量硫化氢气体的天然气 现场救援工作共持续了近4天。事件造成65000人撤离疏散、10000人到医院就诊、2142人住院治疗、243人死亡；其中，仅2名为钻台上的工作人员；死亡在送往医院途中和医院中的患者为10人；,7,高桥井喷事件,8,一、全国职业病危害和职业中毒事故的严峻形势,全球及全国职业病危害情况：据国际劳工局日内瓦发表公报称，全球工伤事故和职业病每年造成大约200万人死亡，其中儿童1.2万人。我国的职业病形势依然非常严峻，据卫生部有关资料介绍，中国受到职业病危害的人数超过2亿，有毒有害企业超过1600万家。,9,卫生部通报2009年职业病防治工作情况,2009年新发各类职业病18,128例。职业病病例数列前3位的行业依次为煤炭、有色金属和冶金，分别占总病例数的41.38%、9.33%和6.99%。新中国成立以来至2009年底，累计报告职业病722,730例。,10,2009年共报告尘肺病新病例14,495例，死亡病例748例。在14,495例尘肺病新病例中，煤工尘肺和矽肺占91.89。目前尘肺病仍是我国最严重的职业病，2009年，报告尘肺病例数占职业病报告总例数的79.96；尘肺病发病工龄缩短，群发性尘肺病时有发生；中、小型企业尘肺病发病形势严峻，超过半数的尘肺病分布在中、小型企业。,11,职业中毒：,2009年共报告各类急性职业中毒272起，中毒552例，死亡21例，病死率为3.80%。其中包括重大职业中毒18起，中毒188例，死亡21例，病死率为11.17%。引起急性职业中毒的化学物质近50种，引起中毒例数最多的物质为一氧化碳；主要分布在冶金、煤炭、建设和建材行业。66.74%的急性职业中毒病例发生在小型企业。,12,2009年共报告慢性职业中毒1912例。引起慢性职业中毒的化学物质排在前3位的分别是铅及其化合物、苯、砷及其化合物，分别为1082例（占56.59%）、208例（占10.88%）和165例（占8.63%）；主要分布在冶金、有色金属和机械行业。,13,2009年职业性肿瘤63例。其中苯所致白血病22例，焦炉工人肺癌19例，石棉所致肺癌、间皮瘤11例，联苯胺所致膀胱癌11例。2009年共报告职业性耳鼻喉口腔疾病等职业病1106例。其中职业性耳鼻喉口腔疾病424例（噪声聋居多，达348例）；生物因素所致职业病192例（布氏杆菌病190例，森林脑炎2例），职业性皮肤病176例职业性眼病161例物理因素所致职业病111例其他职业病42例。,14,14,有毒有害作业企事业个体单位,有害因素,作业人群,识别,评价,控制,一级预防,早发现,早诊断,早处理,职业病与职业多发病,二级预防,三级预防,康复治疗,二.职业健康管理和职业卫生工作内涵,15,15,有毒有害作业企事业单位,有害因素,作业人群,发现识别,评价,控制,环境监测,就业前体检,定期体检,离岗体检退休体检,职业病职业多发病职业禁忌证,健康监护,宣传教育人员培训,康复治疗,职业健康管理与职业病防治工作范围,提供依据,监督,法规标准法令,职业流行病学调查劳动卫生学调查,科学研究,16,化学毒物通常是指那些在小剂量的情况下，通过一定条件作用于机体，引起机体功能或器质性改变，导致暂时性或持久性病理损害乃至危及生命的化学物质。有毒与无毒并无绝对界限，如有的剧毒物质在微量时，可有治疗作用，而治疗药物超过限量，则可使机体中毒，一些似乎无毒的物质，如进入体内达一定剂量后，便能引起毒性反应。生产性毒物:生产过程中产生的，存在于工作环境中的毒物。,三、化学毒物与危害特征:1.概念,17,2.毒物毒性分级：,毒性通常是指化学毒物固有的能引起机体损伤的能力，一般来说它与进入体内的量呈正比；而危险度则表示某种化学毒物对单个机体或群体所致有害作用出现的预期频率。毒物的急性毒性可按LD50或LC50来分级。LD50的意思是半数致死量，LC50的意思是半数致死浓度，即引起实验染毒动物半数死亡的毒物剂量或浓度。一般可按LD50将毒物分为剧毒、高毒、中毒、低毒、微毒等五级。,18,存在形态：包括固态、液态、气态、气溶胶的形式。雾：悬浮于空气中的液体微粒。烟：悬浮于空气中直径小于0.1m的固体微粒。粉尘：能较长时间悬浮于空气中，其粒子 直径为0.1-10 m的固体微粒。气溶胶（aerosol）：漂浮于空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。,3.生产性毒物的存在状态,19,4、生产性毒物的接触机会,1.生产过程中接触原料的开采、提炼；加料和出料；成品的处理、包装等。2.使用过程中接触材料的加工、搬运、储藏；化学反应控制不当；管道、钢瓶泄漏；设备的保养、检修等。,20,5、生产性毒物进入人体的途径,1.呼吸道：呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入体内。是毒物进入人体的主要途径。未经肝脏的生物转化，直接进入大循环并分布全身。肺泡特点：肺泡呼吸膜极薄；扩散面积大（5000m2），供血丰富；肺泡壁对脂溶性毒物通透更快。,21,影响因素：毒物粒子大小；水溶性；毒物在肺泡气与血浆中的分压差；血/气分配系数;呼吸的深度和速度、循环速度；环境条件、气温、气湿等。,22,2.皮肤通过表皮屏障 真皮 血液循环 通过汗腺、毛囊与皮脂腺绕过表皮屏障真皮 特点：不经生物转化直接进入大循环。,23,表皮屏障特点：脂/水分配系数比较重要。个别金属、如汞可以通过。某些气态毒物浓度较高时也可以通过。,24,3.消化道,经咽部吞咽;随吸烟、饮食;意外事故。,25,6、毒物在体内的过程,毒物分布：取决于其通过细胞膜的能力和与体内各组织的亲和力，而且在接触毒物的不同时期会有改变。生物转化：在体内代谢酶的作用下，毒物的化学结构发生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物的过程，称代谢转化。包括氧化、还原、水解和结合（合成）四类反应。排出：进入体内的毒物经转化或不经转化而排出。肾脏：是最重要的排泄途径，测定尿中毒物或代谢物的水平，可以间接衡量毒物的体内负荷情况。,26,其他排出：,呼吸道：,属被动扩散，即与肺泡壁两侧毒物的分压差有关，因此应迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气。,消化道：,许多金属由肠道随粪便排出，有些毒物可以构成肠肝循环。粪内毒物量与中毒程度无关，无诊断意义。,其它途径：,胎盘胎儿，乳汁乳儿、唾液、毛发、汗腺。,27,蓄积：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象，称为毒物的蓄积。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。,28,急性中毒：指毒物一次或短时间（几分钟或数小时）内大量进入人体而引起的中毒。慢性中毒：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。亚急性中毒:发病情况介于急性和慢性之间。迟发性中毒：脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒临床病变。毒物的吸收：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。,7、化学毒物危害特征,29,损害类别：,1.中枢系统：短时间内接触过量化学毒物可引起中枢神经系统功能和经过结构的改变，主要表现为中毒性脑病。化学毒物:如铅、锰、汞、铊、苯化合物、汽油、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯等。,30,2.周围神经系统：周围神经系统的病变起病急，发展快，表现为肢体远端对称性感觉，运动障碍及腱反射的减退或消失，或伴有植物神经功能的障碍。化学毒物如：砷、铊、三邻甲苯磷酸酯，甲胺磷等。3.呼吸系统：急性中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎、支气管肺炎，急性喉阻塞，急性肺水肿，呼吸窘迫综合征。化学毒物如：氧化亚氮、一氧化氮、二氧化氮、硝酸、盐酸、氨等。,31,4.血液和造血系统：中毒性高铁血红蛋白血症，中毒性硫血红蛋白血症，中毒性溶血，中毒性粒细胞缺乏症，对出凝血机制的影响。化学毒物如：亚硝酸盐、苯胺等。5.生殖系统：包括生殖毒性和发育毒性。6.中毒性肝损害：肝脏是大部分化学毒物进行生物转化的器官。主要的化学毒物：黄磷、三氧化二砷、磷化氢、四氯化碳、苯胺类等。,32,7.中毒性肾损害：化学毒物引起肾组织的损害，主要是肾小管的损害。主要化学毒物：汞、砷、镉、铬、钡、四氯化碳等。,33,8.中毒性心脏损害：对心血管的毒作用或继发于其他中毒性损伤。主要的化学毒物：一氧化碳、二氧化碳、硫化氢、氰化物、汞、砷等。9.化学物引起的猝死：氰化物、硫化氢等。,34,10.眼部损害：接触气态、液态、或固态刺激性，腐蚀性化学毒物造成的眼部组织的腐蚀性损害。主要化学毒物：硫酸等酸类、一氧化碳、二硫化碳、有机磷等。11.化学灼伤：主要的化学毒物：硫酸、石灰、沥青、硝酸、氨、氢氟酸、酚等。12.其他：某些毒物对人体产生远期影响，具有致突变作用、致畸作用和致癌作用。,35,职业危害因素与生殖健康：,采用生殖职业流行病学及生殖毒理学方法，对铅、汞、锰、苯、二硫化碳、噪声、振动等妇女生殖健康的影响进行了系统研究；对各类企业女工劳动卫生调查研究。职业危害因素对男性、女性生殖系统影响的研究；生殖分子生物学与基因调控的实验研究；化学物致男性生殖损伤的研究。.女职工早早孕丢失的研究.,36,毒物所致女性生殖损伤的表现：,性欲与受孕力；月经紊乱；异常妊娠结局：包括流产、早产、死产、妊娠并发症一子代发育异常、低体重儿及围产儿死亡。子代发育异常：近期和远期效应。近期效应有先天畸形、围产期和新生儿死亡；远期效应包括生长迟缓、智力行为发育异常及儿童期肿瘤。,37,表1 不同行业、工种对女性生殖机能的影响 生 殖 机 能 临 床 表 现类 别 月经障碍 不孕 流产 早产 死产 妊高症 低体重儿 胎儿畸形纺织女工 女售货员 女司机、售票员 ND 保育员 护士：电离辐射 抗癌药物 麻醉剂 环氧乙烷 飞机乘务员,38,毒物对女性生殖损伤的研究,表 2 生殖毒性的动物证据 生殖毒性 化 学 物改变垂体下丘脑卵巢功能 苯、四氯化碳、开蓬(Kepone)、汞、多氯联苯生育力下降 二溴氯丙烷、DDT、铅、锰着床障碍 镉、铅、多氯联苯胎儿毒性或胚胎致死 砷、苯、氯伤、2,4 滴、DDT、二氯甲烷、环氧 乙烷、铅、汞(无机和金属)、二氧化氮、多溴联 苯、多氯联苯、硒、四氯乙烯、铊、氯乙烯、1,1 二氯乙烯、二甲苯致畸性 丙烯腈、砷、三唑二甲酮，苯茵灵、苯、苯(a)芘、镉、西维因、二氟一氯甲烷、氯丁二烯、己 烯雌酚、异狄氏剂、乙二醇醚、汞、甲基丙烯酸 树脂、甲基乙基酮、甲酸甲酯、邻 苯二甲酸盐类(某些丁基)、碲、促进剂丁、2，4二氯苯基 对 硝基苯基醚、氯乙烯经胎盘致癌 砷、苯并（a)芘、已烯雌酚、氯乙烯生殖能力降低(子代)己烯雌酚、开蓬、多环芳烃(宫内破坏卵母细胞),39,表3 女性职业接触化学物质的生殖危害,化学物质 巳知作用 铅 月经紊乱，自然流产增加，新生儿低体重，先天畸形 汞(金属汞)卵巢功能异常 硒 自然流产，先天畸形 镉 新生儿低体重 铍 妊娠中毒症 麻醉气体 自然流产，新生儿低体重，先天畸形，不育(?)一氧化碳 胎儿死亡，脑损伤,40,表4 女性职业接触化学物质与生殖结局的联系,职业接触化学物质 月经紊乱 自然流产 不育二硫化碳 十聚氯乙烯和苯乙烯(十)合成雌激素和孕酮(士)己内酰胺(十)锰化合物(十)有机溶剂(十)干洗(四氯乙烯)(士)(一)铅(十)(土)(十)汞(十)镉(十)无线电生产(十)防锈剂(十)麻醉气体(十)消毒剂(环氧乙烷)十 视屏显示终端(20hW)(十)十有联系；一无联系；土 末确定()样本小或缺乏对照等,41,表5 化学因素对女性生殖机能的影响,-名 称 月经障碍 不孕 流产 早产 死产 妊高症 低体重儿 胎儿畸形-铅 汞 苯、甲苯、二甲苯 二硫化碳 ND 汽油 ND ND ND 已内酰胺 氯丁二烯 ND 苯乙烯 甲醛 抗癌药 乙烯雌酚 ND ND ND ND ND-注:ND 未观察 与对照组比较 P0.05以上；与对照组比较 P0.05。,42,表6 异常生殖结局患病率(美国总人口中，每年活产约3.7百万)异常生殖结局 不育 1015(夫妻双方)确认的自然流产 1520(妊娠)死产 2(妊娠)低出生体重 7(活产)新生儿死亡 0.7(活产)婴儿死亡 1(活产)总出生缺陷 7(活产)中枢神经系统缺陷 2 心血管缺陷 2.5 智力迟钝 0.4 染色体异常 0.2,43,表7 化学物对女性生殖的损伤,化学物 临床表现 作用部位 机制 铅 月经异常 下丘脑？汞 月经异常 垂体、卵巢?锰 月经过多(黄体不足)垂体、卵巢?有机磷 经血过多或过少 垂体 FSH 闭经绝经期提前 卵巢 损害卵母细胞有机氯 月经改变 下丘脑 干扰FSH、LH DDT 月经异常 下丘脑、垂体 FSH苯乙烯、氯乙烯 月经不规则 下丘脑、垂体?雄激素 月经改变 下丘脑、垂体、卵巢 干扰FSH、LH对 抗雌激素口服避孕药 月经改变 下丘脑、垂体 干扰FSH、LH乙炔雌二醇 周期中出血 下丘脑、垂体 干扰FSH、LH 吸烟 绝经期提前 卵巢 损害卵母细胞 大麻 受孕力改变 垂体 抑制FSH、IH,44,8、毒物对机体作用的因素,（1）毒物本身的特性：化学结构：毒物的化学结构决定毒物在体内可能参与和干扰的生理生化过程，因而对决定毒物的毒性大小和毒性作用特点有很大影响。如有机化合物中的氢原子，被卤族元素取代，其毒性增强，取代的越多，毒性也就越大。无机化合物随着分子量的增加，其毒性也增强。物理特性 毒物的溶解度、分散度、挥发度等物理特性与毒物的毒性有密切的关系。（2）毒物的浓度、剂量与接触时间毒物的毒性作用与其剂量密切相关，空气中毒物浓度高、接触时间长，则进入体内的剂量大，发生中毒的机率高。,45,（3）毒物的联合作用生产环境中常有同时存在多种毒物，两种或两种以上毒物对机体的相互作用称为联合作用。应用国家标准对生产环境进行卫生学评价时，必须考虑毒物的相加及相乘作用。此外，还应注意到生产性毒物与生活性毒物的联合作用，如酒精可增加苯胺、硝基苯的毒性作用。,46,（4）生产环境和劳动强度生产环境中的物理因素与毒物的联合作用日益受到重视。在高温或低温环境中毒物的毒性作用比在常温条件下大，如高温环境可增强氯酚的毒害作用，亦可增加皮肤对硫磷的吸收。紫外线、噪声和振动可增加某些毒物的毒害作用。体力劳动强度大时，机体的呼吸、循环加快，可加速毒物的吸收；重体力劳动时，机体耗氧量增加，使机体对导致缺氧的毒物更为敏感。,47,（5）个体状态：接触同一剂量的毒物，不同的个体可出现不同的反应。造成这种差别的因素很多，如健康状况、年龄、性别、生理变化、营养和免疫状况等。肝、肾病患者，由于其解毒、排泄功能受损，易发生中毒；未成年人，由于各器官，系统的发育及功能不够成熟，对某些毒物的敏感性可能增高；在怀孕期，铅、汞等毒物可由母体进入胎儿体内，影响胎儿的正常发育或导致流产、早产；免疫功能降低或营养不良，对某些毒物的抵抗能力减低等。,48,窒息性气体中毒：刺激性气体中毒：氯、氮氧化物、二氧化硫、氨、醛类、酸类等；有机溶剂中毒：苯、甲苯、二甲苯、二甲己甲酰胺、丙酮、汽油等；金属与类金属中毒：铅、汞、砷及砷化氢、锰等；苯的氨基和硝基化合物：苯胺等高分子化合物中毒：如氯乙烯、丙烯晴、氯丁二烯、含氟塑料等。,四、常见中毒类型与化学毒物,49,（一）窒息性气体,窒息性气体分为单纯性和化学性两类。如氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等）本身无毒性，但因它们在空气中含量高，使大大降低，导致机体缺氧；如一氧化碳、氰化物、硫化氢）却使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织缺氧。脑对缺氧最为敏感，所以窒息性气体中毒主要表现为中枢神经系统缺氧的一系列症状，如头晕，头痛，烦躁不安，定向力障碍，呕吐，嗜睡，昏迷，抽搐等。抢救关键在于纠正缺氧，给予高压氧治疗、细胞色素C，亚硝酸钠一硫代硫酸钠，美兰等。,50,1、一氧化碳,中毒症状与体征：轻度中毒：剧烈的头痛头晕，四肢无力，心跳，恶心，轻度至中度意识模糊，颜面桃红色。血HbCO 1030。中度中毒：意识障碍表现为线到中度昏迷，抢救后恢复且无明显并发症。血HbCO30%50。重度中毒：深昏迷，并有脑水肿，休克，肺水肿，呼吸衰竭，上消化道出血。血HbC050以上。,51,2.硫化氢,中毒症状与体征：轻皮中毒：眼痛畏光，咳嗽，头痛，乏力，恶心，眼结膜充血，肺部有干性罗音。中度中毒：轻度意识障碍，咳嗽，胸闷，视力模糊，结膜水肿，溃疡，肺部可闻及罗音。重度中毒：以中枢神经系统症状最为突出，表现为烦燥不安，抽搐，大小便失禁，迅速陷入昏迷状态。多同时伴有肺水肿。有的还可表现为心肌损害。患者有心悸，气急，胸闷等。心电图有心肌缺血表现，也可伴有各种类型的心律失常，少数病例心电图表现酷似急性心肌梗塞，但其病程，预后，治疗与冠心病所致心肌便塞不同抢救中应重视心脏监护。极重患者可发生“电击样”死亡。,52,3、氰化氢:,中毒症状与体征：轻度中毒：眼及上呼吸道剌激症状，头痛，眩晕，胸闷，恶心无力等，呼出气中有苦杏仁味，可自行缓解。中度中毒：恶心，呕吐，胸部压迫感，呼吸急促，皮肤粘膜呈鲜红色或苍白。重度中毒：意识丧失，乏力，强直性或阵发性惊厥，全身肌肉松驰，反射消失，呼吸及心脏可随时停止等。,53,（二）刺激性气体,是对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的有害气体，主要以中枢神经系统症状为主。刺激性气体常见的有氯、光气、氨、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。刺激性气体对眼及上呼吸道粘膜的刺激作用主要根据其化学物的毒性及其水溶性等理化特性的不同，以及接触时间长短对呼吸道各部位造成的病理变化不一样，主要引起眼结膜及上呼吸道炎症，喉头痉挛水肿，化学性气管、支气管炎及肺炎，化学性肺水肿，其中肺水肿是刺激性气体最严重的危害。,54,1、氯气,（1）中毒症状与体征：轻度中毒：咳嗽，有痰，胸闷，两肺有散在干性罗音或哮鸣音及少量湿罗音。中度中毒：轻度紫绀，两肺有干湿性罗音或弥漫性哮呜音。重度中毒：咳白或粉红色泡沫痰，明显紫绀，两肺有弥漫性湿罗音，窒息昏迷。,55,2、氨气,（1）中毒症状与体征：轻度中毒：眼和上呼吸道刺激症状，肺部有干罗音。中度中毒：剧烈咳嗽，呼吸困难，肺部有干湿罗音，化学性肺炎和肺水肿。重度中毒：咳粉红色泡沫痰，气急，胸闷，心悸，紫绀，两肺有干湿罗音，肺水肿。,56,（三）有机溶剂中毒,1.汽油急性中毒轻症表现麻醉症状，精神恍愧、步态不稳、并伴有头晕、恶心、呕吐，结膜充血、咳嗽等；重症为吸入高浓度汽油后，可很快出现昏迷、抽搐、肌肉痉挛、瞳孔散大，对光反射迟钝或消失。有的病例可有颈强直，呼吸快速而浅表、血压波动、口唇紫绀。检查肝脏肿大，肝动异常，严重病例可留有癫痫病、视神经炎、多发性神经炎等后遗症。在特种情况下，如汽车司机口吸油管误将汽油吸入肺内，可引起支气管炎、化学性肺炎及肺水肿等，临床表现为发热、剧烈咳嗽、胸闷、痰中带血、呼吸频促而浅表、口唇紫绀。汽油慢性中毒主要表现为中枢及植物神经功能紊乱，头晕、头痛、失眠、恶梦、乏力、记忆力减退等神经衰弱综合症肌无力、震颤、手足麻木，血压忽高忽低，易兴奋，喜怒无常，兴奋和抑制无规律性地出现，有的可出现癔病样症状。接触汽油皮肤可干燥、皲裂，出现角化性皮炎。妇女对汽油敏感，除上述神经系统症状外，还可出现月经异常、周期紊乱等。,57,2.苯,短时间大量吸入可造成急性轻度中毒，表现为头痛、头晕、咳嗽、胸闷、兴奋、步态蹒跚。此时如继续吸入则可发展为重度急性中毒，病人神志模糊、血压下降，肌肉震颤，呼吸浅快、脉搏快而弱。抢救及时经数小时或数天可恢复健康，但严重者也可因呼吸中枢麻痹死亡。长期低浓度接触可发生慢性中毒，症状逐渐出现，以血液系统和神经衰弱症候群为主，表现为血白细胞、血小板和红细胞减少、头晕、头痛、记忆力下降、失眠等。严重者可发生再生障碍性贫血，甚至白血病、死亡。,58,3、甲苯,甲苯引起的急性中毒主要表现为中枢神经系统的麻醉作用和植物神经功能紊乱症状，以及粘膜刺激症状，重者甚至抽搐、神志不清，有的可出现癔病样症状。慢性中毒常出现神经衰弱综合征，亦可致脑病及肝肾损害。女工可有月经异常。对血液系统的作用不明显。,59,4.正己烷,正己烷经呼吸道及皮肤进入人体，其代谢产物2，5己二酮具有周围神经毒性，可引起以感觉运动型多发性周围神经病为主要临床表现的慢性中毒。慢性中毒性神经病一般于接触正己烷1至数月后发病，起病隐匿，患者常先感觉食欲不振、四肢乏力，继而出现四肢对称性的感觉异常，如发麻、刺痛，并出现感觉迟钝。检查会发现，患者四肢的触觉、痛觉、震动觉和位置觉等均减退，并且以远端为重。重者可出现垂腕和垂足、站立和行走困难以及肌肉萎缩、手足皮肤温度降低、跟腱反射消失。患者在脱离接触正己烷后3个月内病情仍可继续恶化。一般病程为630个月，恢复缓慢。,60,5.二甲基甲酰胺,二甲基甲酰胺可以经呼吸道、皮肤和胃肠道吸收进入体内，对皮肤、黏膜有刺激性，进入人体后可损伤中枢神经系统和肝、肾、胃等重要脏器。急性中毒的主要表现为眼和上呼吸道的刺激症状，如流泪、咳嗽，中毒者还会出现头痛、头晕、嗜睡、恶心、上腹部剧烈疼痛等神经和消化系统症状，严重者会出现消化道出血。中毒数天后，患者会出现肝肿大、肝区压痛、黄疸、肝功能异常等肝损害症状和肾功能障碍，也可出现一过性心脏损伤。皮肤被二甲基甲酰胺污染后可出现皮疹、水肿、水疱、破溃、脱屑等，并会出现麻木、瘙痒和灼痛症状。,61,（四）金属与类金属,1、铅中毒铅中毒有急性和慢性中毒。急性中毒主要是由于服用大量铅化合物所致，工业生产中急性铅中毒较少见。职业性铅中毒主要为慢性中毒。早期常感乏力、口内金属味、肌肉关节酸痛等，随后可出现神经衰弱综合症、食欲不振、腹部隐痛、便秘等。病情加重时，出现四肢远端麻木，触觉、痛觉减退等神经炎表现，并有握力减退。少数患者在牙龈边缘有蓝色“铅线”。重者可出现肌肉活动障碍。腹绞痛是铅中毒的典型症状，多发生于脐周部，也可发生在上腹部或下腹部。发作时查体腹软，无压痛点，挤压腹部时疼痛可以减轻，面色发白，全身冷汗。每次发作可持续几分钟到几十分钟。另可出现中度贫血，有时伴发高血压。,62,2、锰,在通风不良的工作环境中，吸入大量新生的氧化锰烟雾后，出现金属烟热：头晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、咽干、气短、发热等，严重者可有畏寒、寒颤。一般数小时至12天后，热退，全身出大汗。职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状。严重时可表现为帕金森氏综合征和中毒性精神病。可有头晕、头痛、容易疲乏、睡眠障碍、健忘等神经衰弱综合征的表现，以及肢体疼痛、下肢无力和沉重感，可有多汗、心悸等植物神经功能紊乱的表现，尿锰或发锰超过本地区正常值上限，肌张力增高或手指有明显震颤，腱反射亢进，并有容易兴奋、情绪不稳定、对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变。重度中毒有明显的锥体外系损害或中毒性精神病。锰中毒目前尚无特异的化验诊断指标，尿锰、发锰，只能作为接触指标。,63,3、汞,急性汞中毒主要表现为全身症状为头痛、头晕、乏力、低度发热、睡眠障碍、情绪激动、易兴奋、胸痛、胸闷、气促、剧烈咳嗽、咳痰、呼吸困难、口腔炎、龈缘可见“汞线”、口腔粘膜肿胀、糜烂、溃疡、牙齿松动、脱落、恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻或大便带血、肾脏损伤、皮炎、尿汞明显增高。慢性汞中毒可有头昏、头痛、失眠、多梦、记忆力明显减退、全身乏力、局促不安、忧郁、害羞、胆怯、易激动、厌烦、急躁、恐惧、丧失自信心、注意力不集中、思维紊乱、幻觉、幻视、幻听，哭笑无常、心悸、多汗、血压不稳、脸红、皮肤划纹征阳性、性欲减退、阳痿、月经失调、口腔内金属味、齿龈深蓝色的汞线、流涎、口渴、齿龈充血肿胀或溢脓溃疡和疼痛、牙齿松动易脱落、恶心、食欲不振、嗳气、腹泻或便秘、震颤、肾脏损害，少数病人眼晶状体出现“汞性”晶体炎，亦可有末梢神经炎表现。,64,五、化学毒物危害调查与检测、评价,（一）化学毒物危害调查方法：在调查中主要着重了解生产过程中从原料到成品(包括原料中的杂质以及中间产品、副产品、废弃物等)有毒化学物质的名称、数量、理化特性及操作者的接触方式、数量和持续时间，各工序中有毒化学物质来源和产生的原因，现有的防毒技术措施，如密闭通风设备、个人防护用品等的使用情况和实际效果，同时了解历年来毒物测定和劳动者体检的资料，既往发生化学毒物中毒的情况及其原因，医疗卫生机构和急救组织。为了查明劳动者接触毒物的程度，应按时测定工作场所空气中毒物的浓度及观察劳动者的血、尿或呼出气中化学毒物及其代谢产物的含量等。,65,（二）化学因素的识别与高毒物质,1.化学毒物的识别（1）了解化学物在生产过程中存在形式：首先要熟悉生产工艺全过程，重点了解每一工艺中有毒物质的存在形式，如原料、半成品，成品、辅料、副产品及废弃物、夹杂物等（2）了解毒物在工作场所中存在形式 从化学分类，化学物的理化特性去分析和预测可能造成危害。如苯的氨基硝基化合物主要形成高铁血红蛋白，氰类化合物抑制细胞色素C，有机磷农药抑制胆碱酯酶等,66,2.高毒物质：根据卫生部高毒物品目录规定，高毒物质共有54种：N-甲基苯胺；N-异丙基苯胺；氨；苯；苯胺；丙烯酰胺；丙烯腈；对硝基苯胺；对硝基氯苯/二硝基氯苯；二苯胺；二甲基苯胺；二硫化碳；二氯（代）乙炔；二硝基苯；二硝基甲苯；三硝基甲苯；二氧化氮；甲苯-2，4-二异氰酸酯；氟化氢；氟及其化合物；镉及其化合物；铬及其化合物；汞；,67,碳酰氯（光气）；黄磷；甲（基）肼；偏二甲基肼；甲醛；焦炉逸散物；肼；镍与难溶性镍化合物；可溶性镍化物；羰基镍；磷化氢；硫化氢；硫酸二甲酯；氯化汞；氯化萘；氯甲基甲醚；氯（氯气）；氯乙烯；锰及其化合物；铍及其化合物；铅（尘、烟）；砷化氢（AsH3）；砷及其无机化合物；石棉（总尘、纤维）；铊及其可溶化合物；锑及其化合物；五氧化二钒烟尘；硝基苯；一氧化碳；氰化氢；氰化物。,68,（三）检测与评价技术,工作场所空气中有害物质监测的采样规范（GBZ159-2004）工业企业设计卫生标准（GBZ 12010）工作场所有害因素职业接触限值（GBZ 2.1，2.22007）,69,1.TWA、STEL、MAC；2.工作场所指劳动者进行职业活动的全部地点。3.工作地点指劳动者从事职业活动或进行生产管理过程中经常或定时停留的地点。4.采样点指根据监测需要和工作场所状况，选定具有代表性的、用于空气样品采集的工作地点。,1、几个指标和术语：,70,2、类别及方法：,（1）评价监测（2）日常监测（3）监督监测（4）事故性监测,71,3、采样点的选择和数目的确定,选择原则如下：1选择有代表性的工作地点，其中应包括空气中有害物质浓度最高、劳动者接触时间最长的工作地点。2在不影响劳动者工作的情况下，采样点尽可能靠近劳动者；空气收集器应尽量接近劳动者工作时的呼吸带。3在评价工作场所防护设备或措施的防护效果时，应根据设备的情况选定采样点，在工作地点劳动者工作时的呼吸带进行采样。4采样点应设在工作地点的下风向，应远离排气口和可能产生涡流的地点。,72,采样点数目的确定：,1工作场所按产品的生产工艺流程，凡逸散或存在有害物质的工作地点，至少应设置1个采样点。2一个有代表性的工作场所内有多台同类生产设备时，1-3台设置1个采样点：4-10台设置2个采样点；10台以上，至少设置3个采样点。3个有代表性的工作场所内，有2台以上不同类型的生产设备，逸散同一种有害物质时，采样点应设置在逸散有害物质浓度大的设备附近的工作地点；逸散不同种有害物质时，将采样点设置在逸散待测有害物质设备的工作地点，采样点的数目确定。4劳动者在多个工作地点工作时，在每个工作地点设置1个采样点。5劳动者工作是流动的时，在流动的范围内，一般每10米设置1个采样点。6仪表控制室和劳动者休息室，至少设置1个采样点。,73,4、采样时段的选择,采样必须在正常工作状态和环境下进行，避免人为因素的影响。空气中有害物质浓度随季节发生变化的工作场所，应将空气中有害物质浓度最高的季节选择为重点采样季节。在工作周内，应将空气中有害物质浓度最高的工作日选择为重点采样日。在工作日内，应将空气中有害物质浓度最高的时段选择为重点采样时段。,74,六、健康监护与健康管理方法,健康监护对预防职业病有重要意义。通过预防性健康检查，早期发现职业病有利于及时采取措施，防止职业危害因素所致疾病的发生和发展；为评价劳动条件及职业危害因素对健康的影响提供资料；有助于发现新的职业性危害因素。是保护劳动者相关权益所不可缺少的。,75,健康监护的内容包括健康检查，健康档案，健康状况分析等几个方面。,GBZ188-2007职业健康监护技术规范健康检查：1就业前健康检查 2定期健康检查 3.离岗健康检查；健康监护档案：(1)职业史和疾病史；(2)职业性危害因素的接触水平；(3)家族病史(特别注意遗传性疾病史)；(4)个人健康基础资料等。健康监护资料的分析,76,七、化学毒物中毒的原因,(1)设备方面：没有密闭通风排毒设备；密闭通风排毒设备效果不好；设备检修或抢修不及时；因设备故障、事故引起的跑、冒、滴、漏或爆炸。(2)个体方面：没有个人防护用品；不使用或不当使用个人防护用品；缺乏安全知识；过度疲劳或其它不良身体状态；有从事有害作业的禁忌证。,77,(3)安全管理方面：没有安全操作规程；违反安全操作制度或执行不当；没有安全警告标志或保障装置；缺乏必要的安全监护。(4)化学品管理方面：化学品无毒性鉴定证明；化合物成分不明；化学品来源不明；化学品贮存或放置不当；化学品转移或运输无标志或标志不清。,78,八、化学毒物危害预防控制措施,（1）组织措施 严格执行有关法规、标准和规定。加强安全卫生管理，将预防急性职业中毒列入企业系统管理内容，各个环节都不应疏忽预防工作。其主要措施包括：建立安全操作规程并且加以严格实施，建立检修、清理安全作业程序，严格执行监控和监护制度，建立健全化学品安全管理制度。,79,卫生宣教普及防毒知识，使人人懂得预防方法，自觉遵守防毒的规章制度和执行安全操作规程。在有关人员中开展防毒知识的宣传。同时，关心工人健康，使其培养成良好卫生习惯，对预防中毒能起到较好效果。建立群众性组织，开展群众性的防治工作。车间内可建立安全员和班组卫生员，并经常培训，内容包括防毒的常识，安全操作制度，使用和保养防护用品，以及急性中毒时的自救、互救知识。此外也应配置必需的急救设备，如冲洗皮肤和粘膜用的水龙头或用水、敷料器材、解毒药物、应急救援用的呼吸保护器等。,80,如何急救：,（1）迅速脱离现场。将受害人员移离事故现场至上方向安全地带，以免毒物继续浸入。（2）防止毒物继续吸收。吸入中毒者应立即送到空气新鲜处，保持其呼吸道通畅，必要时吸氧。被酸、碱灼伤或被易于经皮肤吸收的化学品污染后，应立即脱去污染的衣物鞋袜，用大量流动清水彻底清洗。（3）心肺脑复苏。对呼吸、心跳停止者，要立即进行口对口人工呼吸和胸部按压。（4）对意识丧失者，注意瞳孔，呼吸、脉博变化，及时除去口腔中异物。（5）特效解毒剂的应用。对有特效解毒办法的中毒，解毒治疗开始越早越好。在采取上进措施的同时，应尽快查清毒源，明确诊断，以利针对性处理。如有特效解毒剂，可根据病情及时使用。,81,（2）技术措施,采用自动化、机械化操作，可以减少毒物的逸散，并避免工人直接接触毒物，是防止职业中毒的重要措施。如有些新建厂房已将毒物的运送、开桶、倾倒等操作步骤全部机械化或管道化，并将毒性大的物质的反应锅密闭在单独的小室内进行，操作者只需在密闭室外操作，密闭室内设有专用排风设备这样可以基本上防止毒物对工人的危害。生产过程中常因设备的跑、冒、滴、漏，致使毒物逸入空气中，特别在加料、采样、加工、包装等操作时，更为常见。因此，采用适当的通风，排出已放散出的毒物，是降低车间空气中毒物浓度的一项重要措施。生产工艺布局应合理安排，产生毒物的区域应与其它场所隔离。设置必要的防火防爆设施，并保证操作人员的安全。易混淆的化学品进出料口，应确认程序或其它措施，一般情况下应有警告标识。,82,（3）保健措施,加强个人防护：在以上预防措施不能根本解决问题时，就在特殊情况下，个人防护的使用还是必要的，它是整个预防工作的辅助措施。如防护服、防护膜、防护眼镜、防毒口罩或防毒面具等，要注意正确选择和使用有效的口罩或面具。就业前及定期检查：接触有害物质的作业工人在就业前应做一次全面体检。检查目的一是掌握工人接触毒物前的健康状态，为以后动态观察进行比较，二是发现不适于接触有关毒物的工人。监测车间环境毒物浓度：经常性监测可以掌握毒物的发生源及其分布、危害水平等。必要时，可以在危险岗位放置监测警报装置。,83,第二部分,物理因素危害与控制,84,84,噪声：各种不同频率和强度的声波无规律的杂乱组合产生的声音。这种声音是人们不喜欢的、厌烦的、不需要的或有害于健康的声音。例如：机械运转、摩擦、撞击发出的声音，通风机、喷射器、汽笛、冲刷声音，还有变压器发出的声音等。,一、生产性噪声及其职业危害,85,85,长期接触强烈的噪声后，听觉器官首先受到影响。噪声对听力的危害需要有一定的条件，即噪声强度和接触时间，听力损伤也有一定的过程，即有生理反应到病理改变。短时间接触较强的噪声，会感觉声音刺耳、不适、耳鸣、听力下降，检测时听阈可提高10-15dB。离开噪声环境数分钟可完全恢复。,86,86,如果接触噪声的时间持续延长，脱离接触后听力下降不能恢复，则变为“噪声性耳聋”。噪声性耳聋是由噪声作用后的功能上的改变发展为器质性病变，这时的听力损失不能恢复或不能完全恢复，进展到噪声性耳聋。噪声性耳聋是燥声对听觉器官的慢性影响，表现感音系统的慢性退行性变过程。初期高频听力下降，之后逐渐波及到低频、语频段受损，耳聋症状也逐渐明显。,87,87,噪声除对听觉系统有特殊性影响外，对神经系统也有一定影响。长期工作接触较强的噪声，很多人主诉有头痛、头晕、耳鸣、心悸、睡眠障碍等神经衰弱症状。也有表现疲倦、乏力、心情烦躁等燥性神衰症。对其他方面的影响：如有人出现心率加快，血压不稳定，心电图异常；胃功能紊乱、食欲不振、消瘦、消化不良等。如是女性有可能出现月经周期紊乱、月经过多，卵巢功能不正常等。,88,88,噪声危害的预防措施,噪声性听力损伤或耳聋到目前为止还没有有效的治方法，主要是采取预防措施以防患于未然。对