眼科视网膜中央动脉阻塞诊疗技术.docx

眼科视网膜中央动脉阻塞诊疗技术由于动脉痉挛、血栓形成或栓塞等原因使视网膜中央动脉主干或分支阻塞，血流中断时称为视网膜中央动脉阻塞。阻塞一旦发生，被供应区视网膜立即缺氧、坏死、变性，而使视力遭受严重破坏。一、病因致病原因有血管栓塞、血管壁的改变和血管外部受压。（一）血管栓塞主要为各种栓子堵塞动脉形成阻塞，常见的栓子有：1 .胆固醇栓子为栓子中最常见的，主要来源于大血管有粥样硬化的患者，粥样斑坏死，溃疡暴露在血流中，含有胆固醇的物质脱落形成栓子进入视网膜动脉。这种栓子比较小,呈黄色闪光。可为单个，也可多发。阻塞程度依栓子大小而定。2 .血小板纤维蛋白栓子常见于患心脏病和颈动脉阻塞的患者。血小板和纤维蛋白聚集在血管内皮粗糙面形成血栓性斑块，脱落后进入视网膜血流。这种栓子比较大，可完全堵塞视网膜血流，造成突然失明。3 .钙化栓子较少见，来源于钙化的主动脉瓣，或二尖瓣或来源于主动脉或颈动脉的粥样硬化斑。（二）血管壁的改变由于动脉硬化或动脉粥样硬化，血管内皮细胞受损，管腔变窄，易于形成血栓。各种炎症也可直接侵犯动脉壁产生动脉炎，血管炎症可使血管痉挛，也可使管腔阻塞。（三）从外部压迫血管各种导致眼压和眶压增高的原因，均可诱发动脉阻塞。二、临床表现（一）症状视力突然丧失，甚至无光感。如为分支阻塞，则相当该分支区，产生视野缺损。（二）体征1.眼底检查视盘色变白，边缘模糊，压迫眼球在视盘上不能压出动静脉搏动。视网膜动脉显著变细或伴有白线，血柱常间断成节段状或念珠状，视网膜呈急性贫血状，于眼底后极部呈乳白色混浊水肿。黄斑部见樱桃红点，此为本病典型表现。视网膜白色混浊可渐消散，眼底恢复红色但视网膜完全萎缩，视神经纤维变性。视盘因缺乏营养而萎缩呈苍白色，边缘整齐，血管呈白线状。中央动脉阻塞时很少伴有视网膜出血，如有出血，多因合并有小静脉血栓。如视网膜中央动脉的一个分支发生阻塞时，眼底改变和视功能的丧失，仅限于该分支所营养的视网膜区，如水肿波及黄斑中心凹时,可显“樱桃红点”。2.荧光血管造影中央动脉可呈现无荧光素灌注，视盘处的中央静脉可见逆行充盈，黄斑周围小动脉荧光充盈突然停止，如树枝被砍断样。数周后或不完全阻塞的病例，血流可完全恢复，荧光造影可无异常发现。三、诊断根据症状及眼底所见即可诊断。(I)突然发生视力障碍。(2)眼底视盘色苍白，动脉极细，血柱常间断呈节段状，后极部呈乳白色混浊水肿，黄斑部呈典型的樱桃红点。四、鉴别诊断本病应与下列疾病鉴别。1 .眼动脉阻塞发病率虽较低，但影响视功能却较严重,视力常降至无光感，视网膜乳白色混浊水肿更严重。部分患者看不到樱桃红点，这是由于脉络膜血供也受阻，视网膜内层和外层均无血液供应所致，病变晚期后极部特别是黄斑部有较重色素紊乱。2 .缺血性视盘病变视网膜动脉分支阻塞和不完全总干阻塞应与缺血性视盘病变鉴别，后者视盘病变区水肿，晚期色淡，视野也可为象限缺损，但常与生理盲点相连。荧光造影视盘充盈常不均匀，低荧光与高荧光对比较明显。五、治疗(一)治疗原则1 .尽快给血管扩张药(局部及全身)以解除血管痉挛或将栓子推移到远端较小分支内。2 .降低眼压使动脉压阻力减小。(二)常规治疗1.血管扩张药局部及全身同时应用。(1)亚硝酸异戊酯(每安能0.2nd)吸入，或硝酸甘油片0.30.6mg,舌下含化。根据病情，每日23次。(2)妥拉苏林12.525mg,或阿刀平Img,球后注射，每日1次。(3)罂粟碱6090mg,加入5%葡萄糖液或生理盐水50OnII内，静脉点滴，每日1次，连续3天。2.降低眼压(1)眼球按摩：用中等度的压力按摩眼球515秒钟，然后突然放开515秒钟，再重复上述动作，至少810分钟。(2)前房穿刺术：在局麻下以13号短针头或前房穿刺刀，在角膜缘4：30或7：30进针，刺向6点方向，放出前房水12滴。(3)醋氮酰胺：开始静脉注射或口服500mg后，每6小时口服250Ing(同服等量碳酸氢钠),连服数日。3.高压氧每日3次，每次2小时。如无高压氧设备，可用氧气袋代替，装入95%氧气及5%二氧化碳混合气体，氧可缓解视网膜缺氧状态，二氧化碳可扩张血管。可用于急性期患者，白天每小时吸1次，每次10分钟，晚上每4小时1次。视网膜动脉阻塞为眼科急症，必须分秒必争，积极抢救,在明确诊断后立即综合应用上述治疗措施：吸入亚硝酸异戊酯，或含服硝酸甘油片，球后注射妥拉苏林，静脉点滴罂粟碱。此外尚可反复间歇按摩眼球或行前房穿刺术。注射或口服醋氮酰胺以降低眼压，促使血管扩张。