周围血管超声检查诊断技术规范.docx

周围血管一、颈动脉粥样硬化1、病理与临床颈动脉粥样硬化好发于颈总动脉分叉处和主动脉弓的分支部位。这些部位发病率约占颅内、颅外动脉闭塞性病变的80%。颈内动脉颅外段一般无血管分支，一旦发生病变，随着病程的进展，可以使整条颈内动脉闭塞。本病病理变化主要是动脉内膜类脂质的沉积，逐渐出现内膜增厚、钙化、血栓形成，致使管腔狭窄、闭塞。动脉粥样硬化斑块分为两大类：单纯型和复合型。单纯型斑块的大部分结构成分均一，表面内膜下覆盖有纤维帽。复合型斑块的内部结构不均质。单纯性斑块在慢性炎症、斑块坏死和出血等损伤过程中，可能转化为复合型斑块。2.声像图表现（1）颈动脉壁：通常表现为管壁增厚、内膜毛糙。早期动脉硬化仅表现为内膜增厚，少量类脂质沉积于内膜形成脂肪条带，呈线状低回声。（2）粥样硬板斑块形成：多发生在颈总动脉近分叉处，其次为境内动脉起始段,颈外动脉起始段则较少见。斑块形态多不规则，可以为局限性或弥漫性分布。斑块呈低回声或等回声者为软斑；斑块纤维化、钙化，内部回声增强，后方伴声影为硬斑。（3）狭窄程度的判断：轻度狭窄可无明显湍流；中度狭窄或重度狭窄表现为血流束明显变细，且在狭窄处和狭窄远端呈现色彩镶嵌的血流信号，峰值与舒张末期流速加快；完全闭塞者则闭塞段管腔内无血流信号，在颈总动脉闭塞或者重度狭窄，可致同侧颈外动脉血流逆流入颈内动脉。对于颈动脉狭窄程度评估的血流参数，可参考2003北美放射年会超声会议的检测标准，该标准将颈动脉狭窄病变程度分类有四级。I级：正常或50%（轻度）；II级：50%60%（中度）；HI级70%99%（重度）；IV级：血管闭塞2003北美放射年会超声会议公布的标准狭窄程度PSV(cms)EDV(cms)PSV颈内动脉/PSV颈总动脉正常或50%<125<40<2.050%69%2125,<230240,<10022.0,<4.070%99%2230>10024.0闭塞无血流信号无血流信号无血流信号4、鉴别诊断本病主要应与多发性大动脉炎累及颈动脉、颈动脉瘤鉴别。二、四肢深静脉血栓形成1、病理与临床四肢深静脉血栓形成（deepveinthrombosis,DVT）是一种常见疾病，以下肢多见。在长期卧床、下肢固定、血液高凝状态、手术和产褥等情况下，下肢深静脉易形成血栓。血栓由血小板、纤维素和一层纤维素网罗大量红细胞交替排列构成，由于水分被吸收，血栓变得干燥，质翠易碎，可脱落形成栓塞。血栓的结局有两种可能，一是血栓软化、溶解、吸收，另一种血栓机化，由血管壁向血栓内长入内皮细胞和成纤维细胞，形成肉芽组织，并取代血栓。下肢肾静脉血栓形成可分为小腿静脉血栓形成（包括小腿肌肉静脉丛血栓形成）、股静脉一胭静脉血栓形成和骼静脉血栓形成。它们都可以逆行和（或）顺行蔓延而累及整个下肢深静脉，常见的上肢深静脉血栓形成为腋静脉一锁骨下静脉血栓形成。主要病因包括：深静脉血流迟缓。常见于外科手术后长期卧床休息、下肢石膏固定的患者；静脉损伤。化学药物、机械性或感染性损伤导致静脉壁破坏；血液高凝状态。各种大型手术、严重脱水、严重脱水、严重感染级晚期肿瘤等均可增强血液的凝固性，为血栓形成创造了条件。临床表现包括：血栓远侧的肢体持续地肿胀，站立时加重；患者有患肢疼痛和压痛，皮温升高，慢性阶段有瓣膜宫内受损的表现，有浅静脉曲张；如果血栓脱落可造成肺栓塞，70%90%肺栓塞的栓子来源于有血栓形成的下肢深静脉，这对下肢深静脉血栓形成的正确诊断非常重要。2、声像图表现（1）畸形血栓：指2周以内的血栓。其声像图表现为：1）血栓形成后几个小时到几天之内常表现为无回声，1周后回声逐渐增强至低回声，边界平整。2）血栓段静脉内径往往增宽，管腔不能被探头压瘪。3）血栓在静脉腔内可自有飘动或随近端、远端肢体挤压而飘动。4）血栓与静脉壁之间和血栓之间可见少量点状和线状血流信号；或血栓段管腔内无血流信号。5）当血栓使静脉完全或大部分闭塞时，人工挤压远端肢体可见血栓近端静脉血流信号增强消失或减弱；血栓远端静脉血流频谱变为带状，失去周期性及Valsalva反应减弱甚至消失。（2）亚急性血栓：指2周6个月之间的血栓。其声像图表现为：血栓回声较急性期增强；血栓逐渐溶解或收缩，导致血栓变小且固定，静脉管径也随之变为正常大小；血栓处静脉管腔不能被压瘪；由于血栓的再通，静脉腔内血流信号逐渐增多。（3）慢性血栓：发生在6个月以上的血栓。其声像图表现为：血栓为中强回声，表面不规则，位置固定。血栓机化导致血栓与静脉壁混成一体，部分病例可能由于静脉结构紊乱而无法被超声辨认。血栓段静脉内径正常或变小，管腔不能被完全压瘪，内壁毛糙、增厚。瓣膜增厚，活动僵硬或固定。当慢性血栓致使瓣膜遭受脾怀丧失正常功能时，挤压远端肢体放松后或Valsalva实验试验时静脉腔内可见明显的反流信号。部分再通者，血栓之间或血栓与静脉壁之间可见部分血流信号；完全再通者，静脉腔内基本上充满血流信号。血栓段静脉周围可见侧支循环血管。3、鉴别诊断（1）急性与慢性肢体静脉血栓的鉴别。急性与慢性肢体静脉血栓的鉴别要点急性血栓慢性血栓回声水平无或低回声中强回声表面平整不规则稳定性漂浮固定管径扩张缩小血流信号无或少量再通后有侧支循环血管无有（2）将正常四肢静脉误认为静脉血栓。这是由于仪器调节不当、图像质量差以及探头挤压后静脉被压瘪的效果不好等原因造成。见于骼静脉、收肌管裂孔处的股浅静脉及胴动脉以及小腿深部的静脉。（3）四肢静脉血栓与静脉周围的肌肉、脂肪及浅表软组织的鉴别。由于探查方法不当如探头用力过大，某些小的深部静脉缺乏自发性血流信号等原因，可将上述组织结构误认为静脉血栓。这种情况可发生于头静脉、贵要静脉及大隐静脉等浅静脉系统以及小腿深部静脉。（4）四肢静脉血栓与外压性静脉狭窄的鉴别诊断。手术后、肿瘤压迫、左骼总静脉受压综合征及胸出口综合征等因素均可因静脉变狭窄导致静脉回流障碍而引起肢体肿胀。血栓与外压性静脉狭窄虽然临床表现有相似之处，但治疗方法完全不同。必须注意，外压性静脉狭窄导致的静脉回流障碍与血栓引起的静脉回流受阻所致的远心段静脉血流频谱具有相似的改变，但采用灰阶超声观察梗阻处的静脉及其周围结构是正常鉴别的关键。（5）四肢静脉血栓与静脉血流缓慢的鉴别。当静脉管腔内血液流动缓慢或使用较高频率探头时，血液可表现为似云雾状的血栓样回声，采用压迫试验可很好地鉴别。而且，血栓一般不移动，仅新鲜血栓可随肢体挤压而飘动。（6）四肢静脉血栓与肢体淋巴水肿的鉴别。淋巴水肿是淋巴液流通受阻或淋巴液反流所致的浅层组织内体液积聚，以及继而产生的纤维增生、脂肪硬化、筋膜增厚及整个患肢变粗的病理状态。早期淋巴水肿与四肢静脉血栓形成的临床表现有相似之处，应注意鉴别。前者除在炎症急性发作用，患者一般没有痛苦，彩色多普勒超声检查静脉血流通畅；而后者发病开始时，患者首先感受有受累静脉区的钝性胀痛及压痛,数小时内，水肿迅速发展，累及部分或整个肢体。晚期淋巴水肿的临床表现比较特别,表现为患肢极度增粗与典型的橡皮样改变，与四肢静脉血栓较易鉴别。两种鉴别的关键是静脉血流是否通畅。（7）四肢静脉血栓与动脉血栓形成的鉴别四肢静脉血栓与动脉血栓形成的鉴别四肢静脉血栓四肢动脉血栓声像图表现两端连接关系与静脉相连与动脉相连血栓位置静脉内动脉内血流频谱特点静脉频谱动脉频谱，远端血流频谱为狭窄下改变血管壁无三层结构、无钙化斑块有三层结构、钙化斑块常见临床表现肢体水肿、皮温升高、肢体瘪缩、皮温降脉搏存在低、脉搏消失三、锁骨下动脉窃血综合征1、病理和临床锁骨下动脉窃血综合征（SUbClaVianStealSyndrOme）通常是由于动脉粥样硬化或大动脉炎，使锁骨下动脉起始段或无名动脉狭窄或闭塞，导致脑血流经WilliS动脉环，再经同侧椎动脉“虹吸”引流，使部分脑血流逆行灌入患侧上肢，从而引起脑局部缺血。患者可以无明显症状，有症状者主要是椎一基底动脉供血不足和患侧上肢缺血两大类。椎一基底动脉供血不足表现为头晕、头痛、耳鸣、视物模糊、共济失调。上肢供血不足表现为患侧上肢运动不灵活、麻木、乏力、发冷。患者槎动脉搏动减弱或消失，血压较健侧低2.67kPa（20mmHg）以上。2、声像图表现（1）病因的声像图表现1）显示无名动脉、椎动脉开口前锁骨下动脉或主动脉弓等动脉的狭窄或闭塞，以致引起同侧锁骨下动脉窃血综合征。必须注意，窃血可抑制狭窄处射流，从而导致血流速度与狭窄程度不成正比。2）显示主动脉缩窄或主动脉弓离断，依据其发生阻塞的部位不同而引起左侧、右侧或双侧锁骨下动脉窃血综合征。3）显示上肢动静脉髅。发生于较大动静脉之间的动静脉髅可以引起同侧锁骨下动脉窃血综合征，而上肢前臂人工槎动脉与头静脉髅常不引起本病。（2）椎动脉血流改变1）患侧椎动脉血流频谱随病变程度的加重而变化。病变较轻者表现为收缩早期血流频谱上升过程中突然下降并形成切迹，第一波峰上升陡直，第二波峰圆钝；随着窃血加重，血流动力学改变更显著，表现为收缩期切迹加深，第二波峰逐渐减小，渐渐地该切迹抵达基线，并进而转变为反向血流；病变严重者整个心动周期血流方向逆转。2）患侧椎动脉血流频谱分型。参考国外文献，患侧椎动脉血流频谱形态的改变可分为两类（部分窃血和完全窃血）四型。部分窃血：I型：收缩期切迹最低流速大于舒张末期流速（此型也可见于正常人群）。如果受检者束臂试验后从I型转位11型，则是病理性的。II型：收缩期切迹最低流速低于舒张期末期流速，但未逆转越过基线。IH型：收缩期血流逆转越过基线，但舒张期血流任为正向。完全窃血（IV型）：整个心动周期的血流方向都逆转，常见于锁骨下动脉近心段狭窄或无名动脉闭塞。3）健侧椎动脉流速。患者健侧椎动脉流速可代偿性升高。（3）上肢动脉血流改变。由于无名动脉或锁骨下动脉近心段的狭窄或闭塞，尽管同侧椎动脉血流可逆流入锁骨下动脉供给上肢动脉，但患侧锁骨下动脉远心段或上肢动脉，如腋动脉、肱动脉、尺动脉及槎动脉常表现收缩期频谱上升倾斜，峰值流速减低，舒张期反向波消失，舒张末期流速常升高，阻力减低。值得注意的是，右室锁骨下动脉窃血综合征患者的患侧上肢动脉任可见反向波，这可能是由于近端动脉狭窄程度不严重所致。3、鉴别诊断（1）锁骨下动脉窃血综合征与锁骨下动脉椎动脉开口后狭窄的鉴别：前者为锁骨下动脉椎动脉开口前狭窄或无名动脉狭窄，并可引起同侧椎动脉逆流，健侧推动脉流速代偿性升高，而后者锁骨下动脉狭窄部位位于椎动脉开口后，不管狭窄程度多么严重，都不引起椎动脉逆流。（2）锁骨下动脉窃血综合征与胸廓出口综合征累及锁骨下动脉的鉴别：后者在上肢过度外展的情况下，锁骨下动脉压迫处峰值流速大于或等于自然状态下的二倍或管腔内无血流信号；也可同时合并同侧锁骨下静脉内无血流信号，或波型失去随心脏搏动及呼吸而改变的现象。（3）右锁骨下动脉起始部与右颈总动脉起始部或无名动脉狭窄的鉴别：由于无名动脉分出右颈总动脉和右锁骨下动脉这一解剖关系，分叉处也可以位于胸骨后给探查带来困难，如不注意，可将这三者的定位引起混淆。右颈总动脉狭窄不影响右锁骨下动脉血流；若同时在右颈总动脉和右锁骨下动脉内探及射流和紊乱血流，则一般无名动脉狭窄；若右上肢动脉呈现狭窄下游血流改变，同时发现同侧椎动脉逆向血流，而右颈总动脉血流正常，则是右锁骨下动脉起始段狭窄。（4）锁骨下动脉窃血综合征与椎动脉循环阻力增大出现反向波的鉴别：锁骨下动脉窃血综合征患者，部分窃血表现为椎动脉收缩期出现逆流，完全性窃血可表现为收缩期和舒张期均出现逆流；而后者是由于椎动脉血液循环阻力增大所致，反向波出现在舒张早期，而且持续时间很短。四、四肢动脉粥样硬化1、病理与临床在周围动脉疾患中，动脉的狭窄、闭塞性病变几乎绝大部分都是由动脉硬化所引起。其主要病理变化是动脉内膜或中层发生的退行性变和增生过程，最后导致动脉失去弹性，管壁增厚变硬，管腔狭窄缩小。可导致肢体的供血发生障碍，临床表现为发冷、麻木、疼痛、间歇性跛行，以及趾或足发生溃疡或坏疽。2、声像图表现（1）二维声像图：动脉内膜增厚、毛糙，内部可见大小不等、形态各异的斑块,较大的强回声斑块后方常伴声影。若管腔内有血栓形成，则一般呈低回声或中回声，后方常无声影。（2）彩色血流成像：狭窄处可见血流束变细，狭窄处和靠近狭窄下游可见杂色血流信号。若为闭塞，则闭塞段管腔内无血流信号。狭窄或闭塞的动脉周围可见侧支血管，病变常呈节段性，好发于动脉分叉处，一处或多处动脉主干的弯曲区域。（3）频谱多普勒：狭窄处峰值流速加快，频带增宽，舒张期反向波峰速降低或消失。闭塞段动脉管腔内不能引出多普勒频谱。狭窄或闭塞远端动脉血流阻力减低，收缩期加速时间延长，加速度减小。4、鉴别诊断（1）四肢动脉硬化性闭塞症与多发性大动脉炎的鉴别：前者老年人多见，累及肢体大动脉、中动脉的中层和内膜，多处管壁可见钙化斑块；而后者青年女性多见，主要侵犯主动脉及其分支的起始部，很少累及骼、股动脉。早期是动脉周围炎及动脉外膜炎，以后向血管中层及内膜发展。因而疾病的后期表现为整个管壁弥漫性增厚，但很少出现钙化斑块。另外，病变活动期有低热和血沉增高等现象。（2）四肢动脉硬化性闭塞与血栓闭塞性脉管炎的鉴别：血栓闭塞性脉管炎是一种进行缓慢的动脉和静脉节段性炎症病变，其与四肢动脉硬化性闭塞症的鉴别。四肢动脉硬化性闭塞症与血栓闭塞性脉管炎的鉴别要点项目四肢动脉硬化性闭塞症血栓闭塞性脉管炎发病年龄老年人多见血栓性浅静脉炎无冠心病常伴有血脂常升高受累血管大、中动脉伴有其他部位动脉硬化常有钙化斑块病变后期常有管壁内、中膜增厚管腔广泛不规则狭窄和节段性闭塞，硬化动脉常扩张、迂曲青壮年多见发病早期或发病过程中常存在无大都不升高中、小动脉无无全层增厚、外膜模糊节段性狭窄或闭塞，病变上、下段血管内壁平整