水盐平衡紊乱(Aall)七版.ppt

第三章水、电解质代谢紊乱,教学目的与要求(1)掌握常见水电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的概念、发病机制和对机体的影响(2)熟悉常见水、电解质的正常代谢及其调节，水、电解质代谢紊乱的病因。低钾血症与低镁血症的关系。(3)了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础。,教学目的与要求（影像专业）(1)掌握常见水电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的概念、发病机制和对机体的影响(2)熟悉常见水、电解质的正常代谢及其调节，水、电解质代谢紊乱的病因。(3)了解低钾血症与低镁血症的关系。,教学目的与要求（药护）(1)掌握常见水电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的概念、发病机制和对机体的影响。(2)熟悉常见水、电解质的正常代谢及其调节，水、电解质代谢紊乱的病因。低钾血症与低镁血症的关系。(3)了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础;镁、钙磷代谢紊乱的概念、原因、机制和对机体的影响。,水、电解质代谢障碍,正常水、钠代谢水钠代谢障碍钾代谢障碍,体液,水+溶质。约占体重60%。,ICF40%,组织间液15%,跨细胞液 2%,慢交换液 2%,血液5%,ECF,体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。,正常水、钠代谢,蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,水自由通过,蛋白质、Na+K+、Ca2+等不能自由通过,水在不同年龄人中所占比例不同,水在不同组织中所占比例不同,胖瘦、性别,体液中的电解质,Na+,K+Ca+Mg+,Cl-HCO3-,SO42-HPO42-有机酸,K+,Mg+Na+Ca+,HPO42-蛋白,SO42-HCO3-Cl-,以mEq/L计算，ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数。,细胞膜两侧的渗透压相等。,体液中的电解质,特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同;,特点：2)各体液中阴、阳离子数不一致,特点：3)电中性法则；,特点：4)渗透平衡法则.,体液的渗透压,体液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目。体液内其渗透作用的溶质主要是电解质,细胞外液的渗透压主要来源于：Na+、Cl、HCO3细胞内液的渗透压主要来源于：K、HPO42、蛋白,血浆渗透压在280310mmol/L，为等渗 280mmol/L，为低渗 310mmol/L，为高渗,钠水出入平衡-水,平衡：,概述(1),食物 700(-900),饮水 1000(-1300),内生水 300,合计 2000(-2500),皮肤 500,肺 350,粪 150,肾 1000(-1500),2000(2500),生理功能：1.促进物质代谢 2.调节体温 3.润滑作用 4.结合水,日需要量 1500ml 分析钠水紊乱病因，从出入途径入手,钠平衡：,多摄多排,少摄少排,不摄不排,概述(1),水平衡：,抗利尿激素的调节作用,水通道,水通道,ADH作用机制,ADH作用机制,ADH,ADH,AC,H2O,体液平衡的调节,ADH,醛固酮,心房肽,概述(2),垂体,血浆渗透压血容量,远曲小管,重吸收水 水平衡,肾上腺皮质,血容量血钠/血钾,远曲小管,重吸钠,排钾 电解质平衡,1.强大的利钠利尿作用 2.阻断肾素-醛固酮系统的作用 3.减轻失水或失血后ADH水平增高的程度,又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房 肌细胞产生的多肽，约由2133个氨基酸 组成。有利钠利尿的作用。,心房利钠肽,体液平衡的调节,ADH,醛固酮,心房肽,概述(2),垂体,血浆渗透压血容量,远曲小管,重吸收水 水平衡,肾上腺皮质,血容量血钠/血钾,远曲小管,重吸钠,排钾 电解质平衡,心房肌,血容量,集合管,钠重吸收抗醛固酮抗ADH升高,概述水钠代谢障碍钾代谢障碍,体液分布与代谢紊乱的关系示意图,水代谢紊乱,电解质紊乱,酸碱平衡紊乱,水钠紊乱的类型,概述(3),正常,等渗性脱水(低容量性等钠血症),低渗性脱水(低容量性低钠血症),高渗性脱水(低容量性高钠血症),水过多,水中毒(高容量性低钠血症),正常,水肿,ECF量水的紊乱血浆渗透压水钠紊乱类型,水钠紊乱的类型,概述(3),低钠血症,高钠血症,钠正常,*低容量性高钠血症（高渗性脱水）正常 ECF正常性高钠血症 ECF 性高钠血症,*低容量性等钠血症（等渗性脱水)*高容量性等钠血症（水肿）,*低容量性低钠血症（低渗性脱水）正常 ECF正常性低钠血症*高容量性低钠血症（水中毒）,水钠紊乱的类型,概述(3),低钠血症,高钠血症,钠正常,*低容量性高钠血症（高渗性脱水）正常 ECF正常性高钠血症 ECF 性高钠血症,*低容量性等钠血症（等渗性脱水)*高容量性等钠血症（水肿）,*低容量性低钠血症（低渗性脱水）正常 ECF正常性低钠血症*高容量性低钠血症（水中毒）,Hyponatremia(1)(血清钠 130mmol/L),低容量性低钠血症:(hypovolemic hyponatremia),130mmol/L280mmol/L,dehydration（脱水）hypotonic dehydration（低渗性脱水）,特征:失钠?失水 血钠浓度?血浆渗透压?,(1)原因,经肾利尿剂?醛固酮分泌?对醛固酮反应性?,肾实质性病使Na+丧失?肾小管性酸中毒,经消化道 经皮肤,体腔,细胞外液渗透压细胞外液水进入细胞内 细胞外液为主,血浆,基本病理生理变化*,组织液,细 胞内 液,(2)对机体的影响,代偿,失代偿,(2)对机体的影响,皮肤弹性减弱松手后皱褶平复缓慢,对机体的影响,细胞外液减少，易发生休克早期尿量不减少;晚期尿量减少脱水体征经肾失钠,尿钠增多;肾外因素,尿钠减少,(3)治疗,高容量性低钠血症 急性水中毒(hypervolemic hyponatremia),特征:ECF与ICF量；低渗,(1)原因,摄入水过多肾功能衰竭、ADH分泌过多,急性水中毒,(2)影响,Hypernatremia(1)(血清钠 150mmol/L),低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)特征:失钠?失水 血钠浓度?血浆渗透压?,150mmol/L310mmol/L,hypertonic dehydration:（高渗性脱水）,(1)原因,失水为主,入水,出水,经消化道：,经呼吸道、皮肤：,经肾 ADH分泌?对ADH反应性?渗透性利尿,：中枢性尿崩症：肾性尿崩症 高渗液 高蛋白,细胞外渗透压细胞内液水 进入细胞外 细胞内液为主,基本病理生理变化*,(2)对机体的影响,代偿,失代偿,(2)对机体的影响,神经细胞,中枢神经系统症状,脑出血,局部脑出血,蛛网膜下出血,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,(3)治疗原则,ECF量回升渗透压回降,补水适当补钠,血钠正常的钠水代谢紊乱（1）,低容量者 特征:钠水等渗丢失；血钠及血浆渗透压正常,isotonic dehydration（等渗性脱水）:,(1)原因,大量肠液丢失：大量胸腹水，大面积烧伤等,(2)影响,(3)转归,未及时处理,只补水,脱水时的体液分布,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,脱水间的相互关系,Question?,试比较下列改变 低渗性脱水与高渗性脱水 低渗性脱水与等渗性脱水 低渗性脱水与急性水中毒(主要应从病因发病特点，细胞内、外液量，渗透压，尿钠，对机体后果等方面进行比较，先找出相同点，再区别之。),病例分析1,男性,29岁.一天前因煤气暴炸,烧伤头面部，前胸及上肢。当地医院给予补充大量5%Glucose液。次日转入某院烧伤科。入院检查：T38度，P100/min，R24/min,Bp11.97/9.37Kpa（90/70mmHg），头、面、前胸及双上肢多处烧焦,-度烧伤面积达40%,神志清醒,呻吟不止,心肺(-)。腹部软，肝脾未扪及。双下肢无异常。入院化验检查：血清钠浓度110mmol/L，血浆渗透压250mmol/L,病例分析2,患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院 体格检查；体温36.7，血压从入院时的110 60mmHg很快降至8050mmHg，心率100次分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml24h。实验室检查：血Na+140mm01L，血浆渗透压 295mmol/L。尿比重1038，尿钠6mmol/L。思考题：1.患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?2.解释患者临床表现的病理生理基础。,患者，男性，40岁，呕吐；腹泻伴发热、口渴、尿少 4天入院。体格检查：体温38.2，血压11080mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。实验室检查：血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重1.020（尿相对密度），其余化验检查基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。肠鸣音减弱，腹璧反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L，血K+3.0mml/L,尿比重1010，尿钠8mmol/L。患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？解释患者临床表现的病理生理学基础。,病例分析3,患者女性，因外伤急救误输异性血200ml后，出现黄疸和无尿。体格检查：体温37，脉搏80次分，呼吸20次分，血压80/50mmHg。神志模糊、表情淡漠。皮肤黏膜干燥、黄染，静脉塌陷。实验室检查：血清尿素氮15.0mmolL（），非蛋白氮(NPN)57.12mmolL（14.325mmol/L），血K+6.7mmol/L。入院后急速输入5-10葡萄糖溶液1500ml，生理盐水500ml后，当晚做血液透析，透析中血压上升并稳定在11014070mmHg，透析后复查尿素氮为9.46mmol/L，NPN44.3mmol/L，血K+5.7mmolL，后又经过：控制入液量，每日800ml；防止高血钾：抗感染等处理。患者5天内一直无尿，并逐渐出现明显气喘、心慌、不能平卧，嗜睡，呕吐、头痛、精神错乱等症状。查体发现心率120次分，两肺布满湿锣音。血Na+120mmolL，血浆渗透压230mmol/L，红细胞比容32(3748%）。思考题：患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。,病例分析4,五、水 肿,Edema,典型病例,患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体检：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，尿量900-1200ml/天，比重固定在，蛋白尿（+），管型（+）。该患者什么原因发生水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？,水 肿,概念水肿的发病机制水肿的特点及对机体的影响,概 念,edema:,液体过多,细胞水肿：细胞内液过多。,水肿发病机制示意图,血管内压其它因素,血管内外交换,病因及基本机制,生成 回流,基本特征,血管内压,组织胶渗压,血浆胶渗压,组织静水压,31,23mmHg,组织胶渗压,组织静水压,8,基本机制,1.毛细血管流体静压,2.血浆胶体渗透压,3.微血管壁通透性,4.淋巴回流受阻,基本机制,1.毛细血管流体静压,2.血浆胶体渗透压,3.微血管壁通透性,4.淋巴回流受阻,基本机制,1.毛细血管流体静压,机制,原因,基本机制,1.毛细血管流体静压,2.血浆胶体渗透压,3.微血管壁通透性,4.淋巴回流受阻,基本机制,2.血浆胶体渗透压,机制,原因,血浆清蛋白,Kwashiorkor加西卡病-严重蛋白质缺乏综合症,基本机制,2.血浆胶体渗透压,机制,原因,血浆清蛋白,基本机制,1.毛细血管流体静压,2.血浆胶体渗透压,3.微血管壁通透性,4.淋巴回流受阻,基本机制,3.微血管壁通透性,机制,原因,血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高,基本机制,1.毛细血管流体静压,2.血浆胶体渗透压,3.微血管壁通透性,4.淋巴回流受阻,基本机制,4.淋巴回流受阻,机制,原因,水肿液蛋白含量高,水肿发病机制示意图,血管内外交换,病因及基本机制,基本特征,球管失衡,肾排钠水,基本机制,2.肾小管重吸收,1.肾小球滤过,(1)近曲小管,(2)远曲小管,原发性GFR：急性、慢性肾小球肾炎,继发性GFR 有效循环血量（ECBV）休克、脱水、心衰等,（1）心房肽分泌减少,基本机制,心房肽(ANP),作用？,利钠、利尿、扩血管抑制ADH、醛固酮,1.近曲小管,基本机制,（2）肾小球滤过分数(FF),？,？,（1）心房肽分泌减少,1.近曲小管,20%,交感神经兴奋,FF=,GFR(125),肾血浆流量(600),20%,入球小动脉,粗而短，收缩+,出球小动脉,细而长，收缩+,交感神经兴奋,FF=,GFR(125),肾血浆流量（300）,？,流体静压减小清蛋白浓度增高,基本机制,2.远曲小管,2.肾小管重吸收,1.近曲小管,（1）醛固酮增多,分泌：RAA系统 血钾升高，血钠降低,ECBV,基本机制,分泌,灭活：肝硬变,2.远曲小管,2.肾小管重吸收,1.近曲小管,（1）醛固酮增多,基本机制,（2）抗利尿激素释放增多,2.远曲小管,2.肾小管重吸收,1.近曲小管,（1）醛固酮增多,基本机制,ADH,ECBV,醛固酮,血渗透压,ADH,刺激因素：渗透压、血容量、血管紧张素,1.肾小球滤过,2.肾小管重吸收,ANF、FF,醛固酮、ADH增多,1.毛细血管流体静压,2.血浆胶体渗透压,3.微血管壁通透性,4.淋巴回流受阻,原发性GFR,继发性GFR,水肿,概念水肿的发病机制水肿的特点及对机体的影响,水肿的特征及对机体的影响,1.水肿液的性状2.皮肤特征3.全身性水肿的分布特点,1.水肿液的性状-漏出液和渗出液,外观 较清亮 较混浊或呈血性,蛋白 较少 较多含量 25g/L 25g/L,比重 1.015 1.015,细胞数 少 多,水肿的特征及对机体的影响,2.皮肤特征,显性水肿（frank edema）,隐性水肿（recessive edema）,frank edema,水肿的特征及对机体的影响,2.皮肤特征,frank edema,recessive edema,组织间隙水,凝胶吸附,游离,(99%),(1%),水肿的特征及对机体的影响,3.全身性水肿的分布特点,（1）重力效应（2）组织结构特点（3）局部血流动力学参与水肿的形成,典型病例,患者，男，53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm。下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？该患者发生什么性质水肿？,水、电解质代谢障碍,概述水钠代谢障碍钾代谢障碍,Disorders of Water and Electrolyte Metabolism,概述 钾的正常代谢,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,钾平衡及其调节,1.内自稳调节(跨细胞转移),2.外自稳调节(肾的调节),（1）醛固酮、血清K+（2）远端流速（3）钠重吸收后远曲小管液负电荷增加（4）细胞外液pH值,1.钾的跨细胞转移-泵漏机制(pump-leak mechanism),ICF,ECF,正性作用：受体兴奋 胰岛素 血钾升高 碱中毒,负性作用：受体兴奋 血钾降低 酸中毒,Na+,K+,泵机制,K+,K+,K+,漏机制,2.肾的调节,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,尿中的钾主要来自远端肾单位-远曲小管,影响因素：醛固酮；血钾浓度；远曲小管内液体流速；Na+重吸收和跨膜电位；pH值。,影响肾排钾的因素（1）：醛固酮,小管液,血液,A,R,A,mRNA,蛋白,ATP,K+,Na+,线粒体,ATP,激活钠通道,A,Na+,Na+,-,K+,Na+,影响肾排钾的因素（3）：远端肾单位小管液流速-流速快起着冲刷作用，减低小管液中钾浓度。,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,影响肾排钾的因素（2）：细胞外钾浓度 主要影响醛固酮的分泌,影响肾排钾的因素（4）：钠重吸收后使小管液负电位增大，促使钾泌出,影响肾排钾的因素（5）：细胞外液的pH值,急性,正性作用：受体兴奋 胰岛素 血钾升高 碱中毒,负性作用：受体兴奋 血钾降低 酸中毒,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,K+,K+,酶,氨基酸,蛋白质,2.维持静息电位,3.参与渗透压和酸碱平衡的调节,钾代谢紊乱,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输 0.3%KCl,6h 呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾 3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?2.为何出现 乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例,低钾血症Hypokalemia(1),概念,Plasma K+3.5mmol/L,原因和机制,体钾,原因和机制,体钾,原因和机制,体钾,ECF,ICF,血钾 3.5mmol/L,原因和机制,K+,原因和机制,1.钾摄入,2.钾排出,胃肠道:常见原因.消化液中K+浓度高于血浆,2.钾排出,经肾失钾:?利尿剂:,Na+,K+,Na+,流速过快,2.钾排出,经肾失钾:?利尿剂:,K+,Na+,K+,H+,醛固酮,醛固酮:原发、继发,2.钾排出,经肾失钾:?利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,肾小管性酸中毒：,镁缺失:,醛固酮,醛固酮:,2.钾排出,经肾失钾:?利尿剂:,K+,Na+,K+,肾小管性酸中毒：,3.钾跨细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,H+,细胞内H+逸出细胞外K+进入,肾排K+,细胞内糖原合成,如:过量胰岛素：,3.钾的跨细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,受体活性:,细胞内糖原合成,3.钾的中细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,低钾血症周期性麻痹：,受体活性:,过量胰岛素：,3.钾的跨细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,钡中毒,对机体的影响,Nernst方程,正常,负值,K+e=4.3 K+I=139Em=-90,与膜电位异常相关的障碍,1）肌肉松弛,低血钾,超极化阻滞,对机体的影响,兴奋性,负值增大,K+e=3.0 K+I=139Em=-99,1、与膜电位异常相关的障碍,1）肌肉松弛,表现,2）低钾血症对心肌的影响,正常,2）低钾血症对心肌的影响,低血钾,0,1,2,3,4,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,2）低钾血症对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,传导阻滞,2）低钾血症对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,2）低钾血症对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,快反应自律细胞:,4期自动除极取决 于净内向电流的逐渐增大,4期自动除极取决 于净内向电流的逐渐增大,快反应自律细胞:,4,钾外流净内向电流,快反应自律细胞:,异位节律,2）低钾血症对心肌的影响,钙内流增加,三高一低,对心肌生理特性的影响,2）低钾血症对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,心电图的变化,心肌细胞电生理特性与心电图的关系,复极2期(平台期)全部去极化状,复极3期,心房肌0期除极,心室肌0期除极,一、心肌细胞的动作电位和兴奋性,2.心室肌细胞AP的形成机制：,0期：刺激RP阈电位激活快Na+通道Na+再生式内流Na+平衡电位（0期）,快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。,0期,按任意键显示动画2,1期：快Na+通道失活+激活Ito通道K+一过性外流 快速复极化（1期）,Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。,1期,Na+,K+,按任意键显示动画2,2期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK 通道Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化（2期=平台期）,慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,按任意键显示动画2,3期：慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速复极化至RP水平（3期）,4期:因膜内Na+和Ca2+升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,按任意键显示动画2,泵,3期,心电图的改变及机制,+30,0,-30,-60,-90,P波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。,2）低钾血症对心肌的影响,心电图的改变及机制,P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度幅度ST段 复极2期(平台期)压低,缩短 Ca+内流,2期缩短 全部去极化状(有效不应期缩短)T波 复极3期 低平,增宽 K+外流,3期延长U波 3期末(超常期)明显增高 3期延长,超常期延长,2）低钾血症对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,心电图的变化,心肌功能的损害,心率失常心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加,对机体的影响,1）肌肉松弛,2）心律失常,2、碱中毒,1、与膜电位异常相关的障碍,2、碱中毒,K+,反常性酸性尿,1）肾功能障碍,浓缩功能：低钾远端小管受损 对ADH反应性缺钾性肾病：近端小管空泡变性、肿胀,对机体的影响,2、碱中毒,1、与膜电位异常相关的障碍,3、与细胞代谢相关的障碍,1）肾功能障碍,对机体的影响,2、碱中毒,1、与膜电位异常相关的障碍,3、与细胞代谢相关的障碍,2）横纹肌溶解,严重缺钾肌肉血管扩张缺血缺氧坏死溶解,防治原则,方式：口服静脉滴注,原则：四不宜过多(40-120mmol/d)过快(10-20mmol/h)过浓(40 mmol/L)过早(见尿给钾)补血钾易，补细胞内钾难,高钾血症Hyperkalemia(2)（重点提示）,概念,Plasma K+5.5mmol/L,原因和机制,分析原则？,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,ECF,ICF,血钾,消化道,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,1.摄钾过多,原因和机制,K+,K+,K+,血K+,2.肾排钾减少疾病、药物的影响GFR过度:血K+滤出肾小管泌K+受阻:醛固酮、对醛固酮反应性,原因和机制,（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏；（3）受体阻滞剂；（4）组织分解破坏；（5）缺氧ATP；（6）高钾血症性周期性麻痹。,原因和机制,3.钾的跨细胞分布异常（细胞内钾转移到细胞外）,4.假性高钾,原因和机制,1.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症肌肉轻度震颤 机制：肌细胞兴奋性,因Em，Em Et距离,对机体的影响,对机体的影响,1.肌肉震颤,兴奋性?,轻度高血钾（5.57mmol/L）,Et,Em,K+e=6.4 K+I=139Em=-79,对机体的影响,1.肌肉松弛,兴奋性?,Et,Em,去极化阻滞,重度高血钾（7mmol/L）,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,2.高钾血症对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,传导阻滞,2.高钾血症对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,钾外流净内向电流,快反应自律细胞:,2.高钾血症对心肌的影响,心肌收缩性,钙内流减少,三低一“高”,对心肌生理特性的影响,对心肌生理特性的影响,心电图的变化,2.高钾血症对心肌的影响,动作电位特点：0 期幅度速度 2 期稍延长 3 期快而短（不应期短）,心电图的变化,2.高钾血症对心肌的影响,心电图的改变及机制,P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度幅度T波 复极3期 高尖 K+外流,3期缩短Q-T间期 1 3期时程 明显缩短 3期缩短，动作电位缩短,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度(mmol/L),normal,hyperkalemia,对心肌生理特性的影响,心电图的变化,2.高钾血症对心肌的影响,心肌功能的损害,心率失常,对机体的影响,1.肌肉松弛,2.心律失常,3.酸中毒,高钾血症,K+,1.防治原发病2.降血钾（促进钾进入细胞，排除体外）3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用,防治原则,钾代谢紊乱,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输 0.3%KCl,6h 呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾 3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例1,钾代谢紊乱,患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约占85(度占60)。经全面积极处理，病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，随后患者体温39，血细菌培养阳性(主要为铜绿假单胞菌)，血压降至9.36.7kPa(7050mmHg)，尿量400mld，pH7.088，HCO3-9.8mmolL，PaCO2 4.45kPa(33.4mmHg)，血K+6.8mmolL，血Na+132mmol/L。心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，T波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，最终于第33天时引发心室纤颤和心脏停搏死亡。思考题：1患者发生什么水、电解质紊乱?2患者死亡的主要原因是什么?,病例2,思考题,1.试述水、钠的平衡调节的主要机制。2.体液容量减少见于哪些情况，分别对机体的主要影响分别是什么？3.水肿和水中毒有什么区别？基本病因是什么？4.心力衰竭的患者为什么会出现水肿？5.引起钾代谢紊乱的基本原因是什么？6.高钾血症和低钾血症对机体的主要影响是什么？有何异同？,教学目的与要求(1)掌握常见水电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的概念、发病机制和对机体的影响(2)熟悉常见水、电解质的正常代谢及其调节，水、电解质代谢紊乱的病因。低钾血症与低镁血症的关系。(3)了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础。,再见！,