急性发热与传染病 (2).ppt

急性发热与传染病筛查，预防与防护,发热的定义,发 热,是机体在内、外致热源的作用下或由各种病因导致体温调节中枢功能障碍，体温超出正常范围，一般认为，口腔温度37.3、直肠温度37.6、腋温37.5.,人体体温的正常范围,19世纪,Carlein hoid等曾对25000人进行了近100万次的腋温测量确定正常人的平均体温为37.0，波动于36.2 37.5。早晨6点体温最低午后46点体温最高。,正常人体体温范围,36.1-36.8比口腔温度略低0.2-0.4,直肠温度,口腔温度,腋窝温度,36.637.7 比口腔温度稍高0.30.5,36.3 37.2,直肠体温最准确,正常人体温生理变异,略高于正常波动范围1,急性发热,指自然热程在2周以内者绝大多数为感染性发热病毒是主要病原体非感染者仅占少数,发热的作用,发热可作为临床许多类疾病的共同表现发热的目的：增加炎性反应、抑制细菌生长、创造一个不利于感染或其他疾病发生的病理生理环境。,发热的病理生理机制,发 热,内源性致热原（endogenous pyrogen）,什么是致热源？,人体的大部分发热均可能与致热原（pyrogene）作用于体温调节中枢有关外源性致热原：LPS、病毒、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原-抗体复合物、致热类固醇（如尿睾酮）、尿酸结晶等内源性致热原：IL-1、IL-6、IFN-、IFN-、TNF等,发热激活物,致热微生物及其产物内毒素、外毒素致炎物组织蛋白分解产物抗原抗体复合物类固醇,下丘脑,PGEcAMPNa+/Ca2+,体温调定点上移,散热,产热,皮肤血管收缩,骨骼肌紧张、寒战,体温上升,发热发病学基本环节模式图,EP,单核细胞,产热,产热器官内脏骨骼肌 脑 其它,几种组织器官的产热百分比,散热器官,皮肤：是主要散热器官呼吸道 泌尿道 消化道,散热方式：,辐射(radiation)传导(conduction)对流(convection)蒸发(evaporation),散热,皮肤血液循环的特点,皮肤温度主要取决于皮肤血流量:1.动脉穿透隔热组织在皮肤下层形成动脉网 2.皮下Cap异常弯曲并进而形成丰富的静脉网 3.皮下有大量的 A-V吻合支 炎热交感神经紧张性 皮肤小血管舒张，动-静脉吻合支开放皮肤血流量增加，皮肤温度升高 寒冷交感神经紧张性 皮肤温度降低,外源性致热源性发热,外源性致热源：微生物病原体及其产物、炎性渗出物及无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇物质、多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等发热机制：外源性致热源多为大分子物质，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源,内源性致热源性发热,内源性致热源：白细胞致热源（leukocytic pyrogen),如白介素-1（IL-1)、肿瘤坏死因子（TNF)和干扰素等发热机制：通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升,致热源性发热机制,外源性致热源,单核吞噬细胞及内皮细胞,内源性致热源,体温调节中枢的体温调定点,神经内分泌系统,产热增加,散热减少,发热,非致热源性发热,体温调节中枢直接受损 如外伤、出血、炎症引起产热过多的疾病 如甲亢、癫痫引起散热减少的疾病 如心衰、皮肤病,发热的时相及热代谢特点,临床表现-热度,低 热 37.338,中等度热38.139,超高热41以上,高 热39.141,临床表现-热程,指体温升高持续23周以上，包括病因明确的慢性发热与长期不明原因发热（fever of undetermined origin,FUO）,临床表现-热型,稽留热,体温持续于3940，达数日或数周之久，24小时内体温波动不超过l 常见于严重感染(如伤寒、粟粒结核、乙型脑炎等)和中枢型发热(如中暑、脑血管病等)。,弛张热,体温在24小时内波动达2或更多，且均在正常水平以上常见于败血症、化脓性炎症、恶性疟疾等。,波状热,体温在数日内逐渐上升至高峰，后逐渐下降至常温或微热状态，不久又再发，呈波浪式起伏常见于布氏杆菌病、回归热、脂膜炎、淋巴瘤、恶性肿瘤等。,回归热,高热期与无热期各持续数日，周期性互相交替,不规则热,发热持续时间不定，变动无规律，视为不规则热,发热的病因,感染(细菌、病毒、真菌、寄生虫等)约占40%；肿瘤(恶性肿瘤、血液病、恶性组织细胞病等)约占20%；自身免疫疾病(风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、Sweet综合征、血管炎、进行性系统性硬化症、多发性肌炎、皮肌炎、脂膜炎等)约占25%；其他(药物热、组织无菌性坏死、脑血管病、中暑、FUO 等)约占15%。,诊断、鉴别诊断-病史,体格检查,1,体温心率呼吸频率,2,头颈部,3,胸部肺部及心脏听诊,4,皮疹、关节及软组织情况,辅助检查,急诊发热的病情评估要点,发热程度和热型发热与中枢神经功能状态（意识，病理征）发热与呼吸功能发热与循环状况发热与外科体征发热与血液变化发热与皮肤损害发热与产热、散热功能（寒战？出汗？）用药情况，尤其是近期,常见的“发热综合征”,发热伴呼吸道症状发热伴皮疹发热伴腹痛发热伴淋巴结肿大发热伴肝、脾肿大发热伴头痛、恶心、呕吐发热伴意识障碍发热伴尿频、尿急、尿痛、腰痛发热伴黄疸发热伴贫血,发热的鉴别,感 染 性,发 热,非感染性,非传染性,传染性,LOGO,什么是传染病？,感染性疾病：由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的疾病，称为感染性疾病。传染病：感染性疾病中有传染性的，可在人群中传播或造成流行的这部分疾病，称为传染病。.,LOGO,法定传染病,世界传染病的现状,1999年世界因病致死 5200万人死于传染病 1700万人肺炎及呼吸道感染引起 440万人死亡霍乱、伤寒、痢疾造成 310万人死亡乙型肝炎和丙型肝炎感染者分别3.5亿，死亡110多万麻疹死亡 100多万儿童百日咳 35.6万儿童破伤风死亡 46万儿童艾滋病1981-1996，2180万感染，发病 770万死亡550万至2001年 HIV6400万人，AIDS死亡242万人全球每天15000例新HIV感染，8000人死亡,LOGO,传染病防治的成就,急性传染病 2万/10万-230/10万丝虫病县 884-49麻风病 50万-2万麻疹、脊灰、白喉、百日咳 1183万-10万血吸虫病人 1000万-20万黑热病 53万-基本消灭婴儿死亡率 20%-0.3%人均寿命 35岁-69岁,LOGO,LOGO,引起传染病的病原体,真菌,病原体细菌,多形性、300-3000nm有细胞壁、细胞质、细胞核以二分裂法增殖,细菌的致病方式,侵袭力（侵入机体并扩散的能力）黏附、菌毛、定植因子。毒力：内毒素、外毒素数量变异性：宿主间-强；逃避免疫,肺结核,肉毒杆菌感染,肉杆菌,厌氧菌，芽孢在沸水中生存5-22小时通过食物传播密封罐头、香肠肌肉麻痹,病原体病毒,最小的微生物（10-300nm)，细胞内生存。核酸+蛋白质；核酸（DNA、RNA），含有病毒的基因组，是病毒复制、致病、变异的基础。病毒在细胞内复制，组装成完整的病毒后释放体外。多种传播方式。,天花,烈性传染病，死亡率20-30%1967年开始全球接种牛痘1979年全球消灭,水痘,1、病人是唯一传染源2、飞沫和接触传播,脊髓灰质炎,2023/10/13,乙肝病毒颗粒、HBV结构,2023/10/13,E.M of SARS virus,冠状病毒变异株冠状病毒属核糖核酸（RNA）病毒，原已知2种侵袭人，10多种侵袭动物（牛、猫、猪、鸟、鼠、火鸡等）。本次是一种新的冠状病毒，推测可能是病毒间结合重组导致新型的出现。外环境存活时间对消毒剂敏感,立克次体斑疹伤寒,通过哺乳动物和昆虫媒介维持其繁殖周期的介于细菌和病毒之间的病原微生物。,白色念珠菌感染,2023/10/13,疟原虫,血吸虫病,致病微生物的感染途径-空气、飞沫、尘埃,见于呼吸道感染性疾病（流感、麻疹、风疹、水痘、结核病等）,致病微生物的感染途径-水、食物、苍蝇,见于消化道感染性疾病（痢疾、甲型肝炎、霍乱）,致病微生物的感染途径-日常生活接触,既可传播消化道感染性疾病(如痢疾)，也可传播呼吸道感染性疾病（白喉）天花也可通过接触传播,致病微生物的感染途径-吸血节肢动物,又称虫媒传播，见于吸血节肢动物蚊子、跳蚤）为中间宿主的感染性疾病。如疟疾、斑疹伤寒等,感染途径-血液、体液、血制品,乙型肝炎艾滋病,致病微生物的感染途径-土壤,当病原体的芽孢(如破伤风、炭疽)污染土壤时，则土壤成为这些感染性疾病的传播途径。,致病微生物的感染途径-土壤,当病原体的幼虫(如钩虫)、虫卵(如蛔虫)污染土壤时，则土壤成为这些感染性疾病的传播途径。,蛔虫病,LOGO,传染病的流行,流行过程：传染病在人群中发生、传播和终止的过程。,2023/10/13,传染病常见症状与体征,1.发热：稽留热、弛张热、间歇热、回归热（波状热）、马鞍热。2.皮疹：内、外疹、顺序、分布、形态（斑丘疹、出血疹、泡疹、荨麻疹）。3.毒血症状：全身症状及多器官系统损伤 4.单核-巨噬细胞系统反应：肝脾、淋巴结肿大。,发热并不一定都是传染病！,传染病常见的局灶性感染,头颅：脑炎、脑膜炎。颈部：淋巴结炎、腮腺炎。胸部：肺结核腹部：肠炎、细菌性痢疾皮肤、伤口感染：气性坏疽,常见传染病出疹大致时间顺序,第一天：水痘、风疹、手-足-口病。第二天：猩红热。第四天：麻疹。第六天：伤寒。传染性单核细胞增多症常在发病1-2周出疹，持续时间长短不一。幼儿急诊在高热3-5天后热退疹出。水红花麻斑伤。,急性发热与传染病筛查（1）,急诊医护人员应有传染病筛查的意识，警惕传染病对于急性发热、病程短（2-3周）的患者，除非病史、体查、初步实验室检查明显提示非感染性疾病，绝大部分是感染性疾病。应详细询问发热的患者流行病史，如是否来自疫区，是否有聚集性发热，结合是否为传染病流行季节作出定性诊断,急性发热与传染病筛查（2）,发热无定位症状和体征首先考虑传染病，传染病也可表现为发热伴一个或多个系统的症状和体征。注重伴随症状，如皮疹、浅表淋巴结肿大、中枢神经系统症状、呼吸道症状、胃肠道症状、肝脾肿大等可大大缩小鉴别诊断的范围。（体检时重点检查）注重常规辅助检查对鉴别诊断具有极为重要的意义。,急性发热与传染病筛查（3）,特异性检查是确诊的依据，是积累可靠临床资料的源泉。努力开展特异性检查提高诊断水平。熟悉常见的以发热为主要临床表现的传染病是诊断的前提。,麻疹,临床特点:发热、上呼吸道炎、结膜炎、口腔粘膜斑及全身丘疹；传染性极强，在人群密集的小学及幼儿园容易发生流行。病原菌:麻疹病毒易感性:普遍易感潜伏期:14天。,LOGO,2023/10/13,猩红热,发热皮疹杨梅舌口周苍白圈,风疹,LOGO,由风疹病毒引起的呼吸道传染病.潜伏期10-23天表现发热、出疹、淋巴结肿大和结膜炎，病程短。皮疹特点为小的淡红色斑丘疹，先面部而后颈部，再躯干后四肢，通常24小时全身疹子出齐，25天疹退，不留色素。,流行性腮腺炎,由腮腺炎病毒引起的呼吸道传染病。常在托儿所、幼儿园、学校中爆发。潜伏期1421天临床特征：发热，腮腺或其他唾液腺（颌下腺、舌下腺）非化脓性肿大、疼痛。最严重的并发症是脑膜脑炎，还可并发胰腺炎、心肌炎、乳腺炎等。可继发卵巢炎，睾丸炎。,LOGO,2023/10/13,出血热,禽流感,与禽类密切接触发热，大多持续在39以上流感样症状伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适重症出现ARDS表现禽流感病毒检测（+）,甲型H1N1流感,2009年3月中旬起，墨西哥和美国相继发生了由一种新的流感病毒引起的流感疫情。开始命名为“人感染猪流感”，后续更改为“甲型H1N1流感”。,2023/10/13,墨西哥首例甲型流感患者埃德加,月日，在墨西哥韦拉克鲁斯州拉格洛利亚村，首位人感染甲型流感患者埃德加在家亲吻妈妈玛丽亚。当日，新华社记者驱车探访了墨西哥首例感染甲型流感患者埃德加，目前他已完全康复，生活恢复了往日的平静，活泼依旧。,2023/10/13,急性肝炎,2023/10/13,79,肺结核,午后低热、乏力咳嗽、痰中带血消瘦痰找结核菌（+）,2023/10/13,80,结核分枝杆菌,急性发热病例1,病例2,女性，42岁,腹痛、腹泻伴发热1天，恶心呕吐伴意识模糊半天于来诊 体温进行性升高，最高可达42，伴畏寒，寒战，恶心、呕吐4-5次，为胃内容物。腹泻黄色稀水便，约10余次/日，后脓血便并有间断意识模糊，入急诊室。血培养回报：耐酶大肠埃希菌便常规：红白细胞满视野,病例3,患者男性，45岁发热6天，皮疹4天，意识障碍1天来诊，畏寒发热（39）头颅CT阴性，MRI右桥小脑角肿瘤？胸部X片显示双肺纹理增多血清麻疹病毒IgM阳性麻疹性脑膜脑炎,病例4,男性37岁高热一周伴气短入院血气分析低氧血症胸片毛玻璃样改变HIV（+）诊断：艾滋病，卡氏肺孢子菌肺炎,发热患者的紧急评估与处理-急诊思路,危险度评估-立即抢救？潜在危险的评估-监护？留观？鉴别诊断（病史、体检、化验、特殊检查）几个“原则”：目的原则；反复原则；分类（或分级）处置原则,发热的治疗,病因治疗是发热治疗的根本！,急诊处理流程,发热的一般处理,一般治疗 卧床休息，补充水分营养；脱水者静脉补液治疗；解热镇痛药物 口服或肌注；物理降温 湿毛巾/冰袋置于额部、大血管处，50%酒精擦浴等；高热惊厥、谵语者酌情给予镇静剂。,常用的降温手段,药物降温非甾体抗炎药 糖皮质激素物理降温 温水擦浴；酒精擦浴；冰袋、冰毯、冰帽、冰枕等；静脉输入低温液体；,医院隔离技术规范疾病传播的三环节：传染源 传播途径 易感人群,隔离,切断,保护,医务人员防护用品的使用,正确使用防护用品,穿戴防护用品,一戴帽子 二戴口罩 三穿防护服 四戴防护眼镜，五穿鞋套或胶鞋 六戴手套，将手套套在防护服袖口外面,脱掉防护用品,一摘下防护镜 二解防护服 三摘掉手套 四脱掉防护服 放入消毒液中 五脱鞋套或胶鞋 六摘口罩 七摘帽子 八洗手、消毒,手清洗和手消毒,谢谢！,