危重病的营养支持-黄.ppt

危重病的营养支持,湖州市第一医院黄三雄,糖脂类蛋白质维生素无机盐水,基本营养物质,供给能量构成组织细胞的基本成分在上段小肠受水解酶作用水解为单糖而吸收,糖,氧化供能(甘油三酸酯)构成生物膜的主要成分必需脂肪酸:亚油酸、亚麻酸和二十碳四烯酸（在体内不能合成，一旦缺乏，出现皮肤损害、感染和生长发育迟缓,脂类,蛋白质消化水解为AA吸收入体内合成体蛋白（如酶、激素等），构成生命体的主要成分，参与多种重要的生理活动体内蛋白质约含氮16%，因此1g氮=6.25g蛋白质,蛋白质,1、中性AA（支链AA、含硫、芳香族）、碱性AA（精、赖、组）和酸性AA（天冬、谷）2、必需AA（8种：赖、色、苯丙、蛋、苏、亮、异亮、颉）3、支链AA（亮、异亮、颉）：唯一能在肝外代谢的AA，是主要的必需AA，负氮平衡时肌肉主要能源、消耗量大；治疗肝性脑病4、谷氨酰胺：体内含量最多，肠粘膜、纤维、淋巴和巨噬细胞等生长迅速细胞所需，可保护胃肠道屏障、预防肠原源性感染，但不稳定极易分解为谷AA和氨5、精氨酸：增加免疫力，抑制细菌繁殖6、酪氨酸、色氨酸：芳香族AA，兴奋中枢,氨基酸,水溶性和脂溶性调节代谢、促进生长发育维持正常生理功能常量元素：钠、钾、钙、镁、氯和磷微量元素：锌、铜、铬、硒、锰和铁,维生素和无机盐,生物体内物质代谢过程中所伴随着的能量释放、转移和利用等过程能量平衡指能量摄入量、体内总热量贮备及热量消耗之间的平衡,能量代谢,指人体在清醒而极度安静的状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等因素影响时的能量代谢率,基础能量消耗,（basal energy expenditure,BEE）,指人体餐后2h以上，在合适的温度下，安静平卧30min后所测得的人体能量消耗。REE与BEE相比，增加了食物的特殊动力作用和完全清醒状态时的能量代谢,静息能量消耗,（resting energy expenditure,REE）,重危病人静息能量消耗，因为这类病人不可能达到真正的静息状态,代谢能量消耗,（metabolic energy expenditure,MEE）,指全天的能量消耗等于静息能量消耗加上食物的特殊动力作用和活动时的能量消耗,总能量消耗,（total energy expenditure,TEE）,营养支持的目标是氮平衡，要维持热能、AA、蛋白质和氮的良性关系，热能充足，AA合成蛋白质增加；能量摄入不足，尽管供给足量蛋白质，仍将出现负氮平衡,能量摄入和氮平衡的关系,摄入的能量通常指由碳水化合物和脂肪提供的能量ICU 的危重病人一般3040Kcal/kg/d,非蛋白热能,1、躯体方面（1）脂肪存储量的测定（2）骨骼肌量的测定：上臂肌肉周径和肌酐/高度指数2、反映内脏蛋白代谢（1）血清蛋白质：血清白蛋白、转铁蛋白、视黄醇结合蛋白和甲状腺素结合前白蛋白（2）免疫功能测定：迟发型皮肤超敏反应、总淋巴细胞计数和补体水平测定,静态营养评定,体重氮平衡：氮平衡（g/d）=摄入氮量（g/d）-尿中尿素氮（g/d）+3摄入氮量（g/d）=输入营养液含氮量（g/L）输入营养液量（L/d）24小时排出氮量=24小时尿素氮（g）+12（g）（粪，汗）+2（g）（其他尿氮）电解质平衡,动态营养评定,蛋白质营养不良（kwashiorkor-like，恶性营养不良）蛋白质-能量营养不良（marasmus，消瘦）混合型营养不良：ICU危重病人多属此类,营养不良,TPN(total parenteral nutrition)全胃肠外营养TEN(total enteral nutrition)全胃肠营养PN(parenteral nutrition)胃肠外营养 IVN(intravenous nutrition)静脉营养EN(enteral nutrition)胃肠营养,英文缩写,对肠功能有重新认识,1980s Alexender 烧伤病人的肠源性感Wilmore 肠是应激反应的一个中心器官肠细菌易位Bacterial translocation,经胃肠道以口服或管饲（经鼻胃管、鼻肠管或胃、空肠造瘘管）的方式和补充营养物质的营养支持方式，是改善和维持营养的最符合生理、最经济的措施,肠内营养,（enteral nutrition,EN）,营养物质经肝门静脉系统吸收输送到肝内，有利于合成内脏蛋白与代谢调节改善和维持肠道粘膜细胞结构完整性，维持肠粘膜的屏障功能，从而有防止肠道细菌移位的作用在同样能量和氮摄取条件下，应用EN营养支持的病人体重增加和保留均优于全静脉营养技术和设备的要求较低，使用方便，易于临床管理，费用仅为全静脉营养的十分之一营养肠道本身，促进肠蠕动，增加肠血流，保证营养的吸收和利用,EN优点,碳水化合物脂肪维生素和矿物质水,EN成分,肠内营养配方大多为低渣或无渣，在肠道中停留时间较长，肠蠕动减弱，排便次数减少,EN 残渣,当高渗透浓度营养液进入胃肠道时，胃肠道将分泌大量水以稀释溶液的浓度，肠道蠕动加速，病人可出现腹部不适和恶心腹泻,EN渗摩尔浓度,要素饮食（elemental diet）是指人工制成的包括自然食物中各种营养素，可无需消化而直接或接近直接吸收的治疗饮食（1）氨基酸提供氮源-严重消化功能障碍（2）由水解蛋白提供氮源-轻度或中度消化功能障碍（3）以酪蛋白为氮源-消化功能完整匀浆饮食是由天然食物加工混合匀浆化而成的混合饮食，对长期EN支持的病人尤为适宜混合奶,EN配方的种类,评定病人的营养状况，确定营养需要量根据病人的消化吸收能力和可能的吸收部位，确定肠道营养配方中营养物质的组成考虑EN喂养途径，直接输入小肠的营养液应尽可能选用等渗的配方病人是否对某些食品过敏或不能耐受肠内营养配方种类。,营养配方的选择,鼻胃插管喂养途径空肠造口喟养途径-适合需较长时间肠道营养的病人,EN输入途径,肠内营养膳食的生理影响,对胃的影响：延缓胃的排空，一次注入300ml的膳食大约需要130-160min。膳食易少量多次摄入或连续滴注。速度不超过100-125ml/h。对胰分泌的影响：各种喂养途径对胰外分泌的影响依下列次序而减低：经口喂养的膳食 十二指肠内喂养 空肠内喂养 肠外营养 空腹,肠内营养以空肠内喂养最为合适,一次性投给：将配好的液体饮食用注射器缓慢地注入胃内，每次200ml左右，每日68次间歇重力滴注：缓慢滴注，每次250500ml，速率为10ml/min，每次持续3060分钟，每日滴注16次连续输注：通过重力滴注或输注泵连续1224小时输注,肠道营养的投给方式,机械性并发症感染性并发症:细菌污染以及吸入性肺炎胃肠道并发症：恶心、呕吐、胃潴留。胃、食管返流及误吸。腹胀、痉挛性腹痛。腹泻。便秘代谢性并发症,肠内营养的并发症,危重疾病包括各种严重感染、急性严重创伤、急慢性器官衰竭、大手术、大出血等，是医院各科室均可遇到的急危重症，在急诊科尤为常见。,营养支持是抢救成功后的重要后续治疗措施，对于危重病人，营养支持在提高抢救成功率，改善疾病转归，促进疾病痊愈等方面更是发挥着重要的作用。,临床营养支持的必要性,营养不良 MalnutritionUnderfeeding Overfeeding肌肉(瘦体)组织减少 VO2增加呼吸功能障碍(无力)CO2产生增加免疫功能降低 血糖升高伤口愈合不良 肝脏脂肪浸润GI黏膜萎缩 血脂廓清障碍组织蛋白质合成下降,不仅是供能,而且是对疾病机体的代谢调节不仅是支持,而且是治疗,重症病人的代谢改变,应激状态下，分解代谢明显高于合成代谢，这种代谢改变是机体神经内分泌反应的结果，是机体自身的基本防御改变，非外源性营养支持所能纠正。应激状况下,机体分解代谢紊乱,有自身相食(autocannalibalism)应激原因、程度与个体的反应导致轻重不一的代谢改变。,重症病人的代谢改变,全身:炎性反应状态 SIRS CARS 体温升高-组织耗氧增加 心率快，呼吸频数-组织能耗增加 WBC黏附-毛细血管渗漏 交换障碍器官：低灌注,或灌注不均 缺血缺氧,无氧酵解增加,酸性产物蓄积,氧合障碍物质交换障碍内环境失衡,肝脏：糖异生 150%-200%(2mg-5mg/kg/min)脂肪氧化 200%,血浆脂肪廓清 蛋白分解 40%-50%急性相蛋白合成(CRP,FIB,激肽,补体)Aa摄取转化(Glucagon)负氮平衡,重症病人的代谢改变,肌肉:蛋白分解 70%-80%,尿 3-MH 白蛋白半衰期缩短(9 11天)肾脏:BUN 负担(17ml尿液/1g BUN)BUN:Cr 20:1 R-A-A 系统激活 水钠潴留-有效循环血量下降 灌注下降 失钾-细胞膜电位改变 功能障碍,重症病人的代谢改变,应激性高血糖与胰岛素抵抗分解激素(CA,Cortisol)-糖异生,糖原分解胰岛素分泌 但外周组织胰岛素受体下调-血糖 胰岛素抵抗,重症病人的代谢改变,应激性高血糖与胰岛素抵抗肝脏激酶表达外周组织利用脂肪CNS,RBC,肾上腺髓质-Vital OrgansGlu代谢不受胰岛素调控意义:外周组织节约葡萄糖,保证重要中枢的能量供应-机体的自我保护,重症病人的代谢改变,一、危重疾病营养支持的理论基础,机体在严重创伤、重症感染等应激状态下，代谢系统会发生一系列特征性变化。具体可分为3个阶段：,1休克或“退潮”阶段：,此时，机体生理功能受到严重抑制，在严重创伤、烧伤或重症感染后出现，持续48小时以上。机体体温、代谢功能抑制、循环功能不良、血糖，但组织摄取葡萄糖量。此时即使有充足的营养供应，也不能被机体吸收、利用。,2分解或“涨潮”阶段：,以机体代谢异常活跃，机体活力逐渐恢复为特征。体温回升，能量代谢需要量，分解代谢。创口开始愈合，免疫功能活跃。,3合成或“康复”阶段：,合成代谢，机体逐渐恢复正常。可见，在严重创伤、重症感染等危重疾病发生后，病人可出现高代谢和高分解状态，营养支持是必不可少的治疗措施。,二、危重疾病的代谢改变,危重疾病代谢的主要特点：能量代谢增高蛋白质分解代谢加快动用体内的能量储备糖代谢紊乱水、电解质代谢紊乱负氮平衡,1.碳水化合物代谢改变,高代谢状态下，体内的葡萄糖需求量增加,肝糖原和肌糖原很快便消耗殆尽；应激状态下，体内儿茶酚胺浓度增加，刺激胰高血糖素分泌，抑制胰岛素分泌，出现胰岛素抵抗(Insulinresistance，IR)。糖异生作用随之加强,外周瘦体组织分解而来的氨基酸（尤其是支链氨基酸)、甘油、乳酸等也转化为糖，使机体处于高血糖状态。,2.脂肪代谢改变,激素作用下,脂肪水解作用明显增加，产生三磷酸甘油酯、游离脂肪酸以及酮体等供能物质。游离脂肪酸的转化率极快,是主要的供能形式之一。组织对脂肪的氧化利用不受抑制,输入的脂肪乳剂也能被及时氧化利用。Shaw JH等人曾报道，危重病人很大程度上依赖脂肪氧化供能,脂肪氧化速度是对照组的2倍。,3.蛋白质代谢改变,高代谢状态下,蛋白质的合成代谢与分解代谢均增强,但就整体而言，分解代谢高于合成代谢，机体呈负氮平衡。分解代谢增强表现为骨骼肌、结缔组织及肠管蛋白质的分解作用明显增加，整体可达40%50%；尤其是骨骼肌,其降解率可增加68%113%。Cerra等将这种变化称之为“自身相食”(Autocannibalism)。,合成代谢增加则主要表现在肝脏合成急性相蛋白(C-反应蛋白、抗胰蛋白酶、纤维蛋白原、淀粉样A蛋白、铜绿蛋白等)的增加。,三、营养支持的时机,从维护细胞代谢的角度来看,对危重病人的营养支持应是越早越好。然而,在病人尚未得到复苏,有效循环量尚未建立,水、电解质与酸碱失衡尚未得到纠正之前,给予营养支持尤其是高能量、高氮源的肠外营养将加重代谢紊乱。,目前，一致认为在危重病人得到初步处理，循环、呼吸稳定后,即应考虑给予适当的营养支持,以防因营养底物缺乏而加重细胞的代谢障碍，多数在发病后2448小时即可开始给予适当的营养支持。,合理供能，避免过度营养。最好是按实际测量的能量供给营养底物。若不能按实际测量的能量消耗给予,则可按Harris-Benedict公式给予。,四、危重疾病营养支持的实施原则,Harris-Benedict公式,男性BEE(kcal/d)：=66.4703+13.7513W+5.0033H 6.7705A,女性BEE(kcal/d)：=655.0955+9.5634W+1.8496H 4.6756A,W：体重（），H：身高（），A：年龄（岁）,NPC由糖，脂肪双能源供应，总量控制为25-35kcal/kgd(105-146kJ/kgd)。蛋白质控制在1.01.5g/kgd。总热卡比例：蛋白质占15-20%，糖占40%-50%，脂肪占20-40%。,降低热氮比，NPC:N100-120kcal：1g。NPC:N根据不同的代谢应激状态可以在100-200之间浮动。低于100，意味着机体利用氨基酸作为能量来源；高于200，意味着相对过多的非蛋白热卡会转化为脂肪，导致代谢并发症的发生，如肝脏脂肪浸润和高血糖。,每日还需添加支链氨基酸、谷氨酰胺、精氨酸、3脂肪酸、中链脂肪酸、膳食纤维、生长激素、鱼油等特殊营养物质。可起到改善机体免疫力，重建肠道粘膜环境，降低肠粘膜通透性，减少肠道菌群易位等作用。,每天还要供给水溶性维生素,脂溶性维生素及微量元素制剂,且可达正常需要量2倍以上。,对营养支持认识的进步,高热卡营养支持代谢支持（metabolic support）：提供最低需要的营养底物，减少机体的负荷代谢调理（metabolic intervention）：应用药物或生物制剂，降低分解代谢或促进 合成代 谢,五、代谢支持与代谢调理,现代临床营养支持的制剂和方法已能满意地改善一般营养不良病人的营养状态。但对严重创伤、感染等应激病人却未能获得满意的效果，而这些病人需要营养支持的迫切性较一般病人更加明显。20世纪80年代以后，针对解决这些病人营养支持的问题，人们进行了广泛的研究，提出了代谢支持和代谢调理的概念。,1.代谢支持,代谢支持（Metabolic support）这一概念由Cerra于1987年首次提出。含义是为机体提供适量的营养底物以维持细胞代谢的需要,而不是供给较多的营养底物以满足机体营养的需要。Metabolic Support Nutritional Support,“代谢支持”一词与营养支持有着一定的区别,代谢支持既可防止因底物受限而影响器官的代谢与功能,又可避免因底物的供给量过多而增加器官的负荷,影响器官的代谢与功能。,代谢支持（metabolic support）,这一概念的提出为危重病人营养需求的科学补充提供了依据具体要求：非蛋白热卡146kJ/kg.d(1kJ=0.239kcal,35kcal/kgd)，其中40%或更多热卡由脂肪提供，以防糖代谢紊乱，并降低CO2的产生，减轻肺的负荷。提高氮的供给量为0.25g/kg.d，以减少体内蛋白质的分解与供给急性相蛋白合成的需要。非蛋白热卡与氮之比降为418kj:1g（100kcal 1g）。临床应用后虽证明有一定的效果，但尚不能完全避免代谢紊乱。,2.代谢调理,由于应激的存在,严重创伤病人始终处于高分解代谢状态,虽按代谢支持的要求给予营养,但有时仍不能达到营养支持的目的。鉴于此，1988年Shaw提出代谢调理（metabolic intervention）的概念,希望采用抑制分解代谢激素产生的方法,降低分解代谢,或是采用促进蛋白质合成的方法,以减轻负氮平衡。,其中具有代表性的方法有:应用拮抗分解效应的制剂如-受体阻滞剂(酚妥拉明)、环氧化酶抑制剂(消炎痛)、前列腺素产生调节剂(阿斯匹林)、生长抑素等，以抑制前列腺素的产生,继而降低代谢率。,应用重组人类生长激素(rhGH)、胰岛素样生长因子(IGF-1)、以促进蛋白质的合成。有作者报告应用rhGH可促进严重创伤病人的蛋白质合成、显著改善氮平衡、促进脂肪氧化和分解、使机体瘦组织群增加以及体脂减少。还有人发现，rhGH可减少肌肉分解和尿氮排出,促进血浆蛋白合成。,代谢调理（metabolic intervention）,生长激素在危重病人中的应用近来争议较大：增加ICU病人死亡率？病人选择，适应症？减少谷氨酰胺自肌肉中的释放，从而减少了关 键组织如肠道和免疫细胞可利用的谷氨酰胺？降低胰岛素敏感性，糖耐量下降，高糖血症感染？免疫激活，氧应激增加免疫损伤？,代谢调理（metabolic intervention）,rhGH确有明显促进蛋白质合成和创伤愈合的作用，结果差异的原因在于病人的选择和应用时机。多数作者用于治疗中等程度应激或严重应激情况有所稳定的病人，同时成年剂量多为0.1mg/kg.d。应用rhGH时应注意rhGH引起的代谢紊乱，特别是糖代谢紊乱，容易出现难以控制的高糖血症。联合应用rhGh&RI？,营养物质的供给,估算公式Harris-Benedict公式间接能量测定仪低热卡营养支持（hypocaloric nutrition）创伤/手术后早期等热卡营养支持（normocaloric nutrition）代谢状况稳定的病人高热卡营养支持（hypercaloric nutrition）急性营养不良病人，1.25 1.5倍REE,速度比总量更重要!组织细胞的能源底物代谢速率 平时:GLU-0.3g 0.6g/kg/h FAT-6 8h/50g所以:24h均匀输注(ALL IN ONE),营养物质的供给,1990年以后Douglas Wilmore在营养底物上下功夫,营养底物:促进蛋白质合成、细胞生长,对免疫机制有调节作用根椐研究,这些底物含有谷氨酰胺、精氨酸、RNA、-3脂肪酸、生长激素、纤维等。提出免疫营养支持营养支持还有药物作用营养药物学 营养治疗学,免疫营养的概念,保证肠道血供，诱导肠粘膜代谢增强，维持肠粘膜功能及相关淋巴组织的功能，防止肠粘膜屏障功能障碍、细菌易位。调控机体免疫功能，提高细胞吞噬功能，降低机体炎症反应，避免成为MOF新的“启动器官”营养支持的重要目的。,营养不良、缺乏特殊营养成分机体免疫功能感染性疾病影响病人的预后。,营养目的：不是单纯满足蛋白质和热量需求，保持 瘦体组织。主要是：提供某些特殊营养成分底物 机械性的刺激肠道。,预防细菌易位发生的主要措施,机体受到损伤后，积极，早期进行TPN营养支持。在进行TPN时就补充保护肠粘膜的特殊营养底物（谷氨酰胺、生长激素）。尽早利用胃肠道，实施TPN+EN，目的不在于进行营养，而是通过刺激胃肠道，增加肠道的血供，保护肠粘膜，防止出现肠粘膜屏障功能障碍。,应用胃肠道时提供特殊的营养物质（谷氨酰胺，纤维，生长激素），以保护肠黏膜屏障功能。（少渣不是最理想肠内营养，肠黏膜生长需要一定量肠内容物）尽快转入TEN支持。（不同病人，给予不 同肠内营养）一旦情况允许，即可进正常饮食,小 结,营养支持是危重病人综合治疗的必需措施之一，无论临床病情如何，无论是经口饮食，食物添加剂，肠内营养还是全肠外营养，原则是一致的，危重病人完整治疗方案中必须包括合理的营养疗法，合理的营养支持，就是要模式合理，营养物质供给比例和量要合理，还要提供辅助疗法。,谢谢！,