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异常心电图,重庆医科大学临床学院心内科,第三节 心房、心室肥大,一、右房肥大(rigt atrial enlargement),右心房除极在前，右房肥大ECG主要表现为电压增高心电图表现为P波尖而高耸，其振幅0.25mV，P波的宽度并不增加，在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。,右心房肥大,左右心房肥大ECG,二、左房肥大（left atrial enlargement）,左心房除极在后，左房肥大ECG主要表现为时间延长心电图表现为P波增宽0.11s，常呈双峰型，双峰间期0.04s V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”P波幅度改变在I、II、aVL导联明显。V1:P波终末部的负向波（Ptf）变深 Ptf超过-0.04mm.s。,左心房肥大,三、左房及右房双房肥大,心电图P波异常高大，又增宽呈双峰型的P波 P波增宽0.12s,高度 0.25mV常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。,双侧心房扩大,四、心室肥大的电学改变,心肌除极所产生的电压增高室壁肥厚、心腔扩大、心肌细胞变性导致电传导功能减退心肌激动时间延长室壁肥厚、劳损、相对心肌供血不足导致心肌复极顺序改变心电图诊断心室肥大有一定局限性：相反向量抵消、胸壁影响、其他,(一)左心室肥大（Left ventricular hypertrophy）,左心室位于心脏的左后方、比右心室明显肥厚正常心室除极的综合向量左心室占优势左心室肥大时：左心室有关导联：R波增高（I、AVL、V5、V6）右心室有关导联（V1、V2）的S波加深（实质反映左后侧向量）,左心室肥大ECG特点：,1、QRS波群改变：左室高电压表现：RV5（或V6）2.5 mV RV5+SV14.0 mV（男）RV5+SV13.5 mV（女）R1.5mV、RaVL1.2mV、RaVF2.0mV R+R2.5mV,左心室肥大ECG特点：,2、心电轴左偏，一般0.05mV 左室肥大伴劳损：1、左室高电压 2、继发性ST段下斜型压低,左心室肥大,右心室肥大ECG特点：,QRS向量：最大向量右前方向量增大突出、导致:右室面导联（V1、avR）的R波增高左室面导联（I、avL、V5）的S波加深,右心室肥大QRS波群改变：,1、右室高电压：V1 R/S1、RV1 1.0mV;V5 R/S1 RV1+SV51.2mV(成人)V1导联QRS呈QS型，qr或qR型。AVR呈qR型，R/q1，Rav R0.5mV 2、心电轴右偏90 3、QRS时间可正常,右心室肥大ECG特点：,ST-T改变：TV1 倒置、双向、ST压低 TV5-6直立，ST抬高右室肥大伴劳损：右室高电压合并V1、V2 ST-T改变 符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大。,右心室肥大及心肌劳损,（三）、左室、右室双侧心室肥大,大致正常的心电图：当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消、以致难以显示心室肥大仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在或只表现右室肥大。左右心室肥大ECG均有表现,右室及左室双侧心室肥大,第四节 心肌缺血,体表ECG探测电极在心外膜面在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变,第四节 心肌缺血,心肌缺血大致可分两种类型ECG改变：1、缺血型T波改变:心内膜下心肌缺血：T波高大直立 心外膜下心肌缺血：T波倒置 2、损伤型ST段改变：心内膜下心肌损伤：ST段压低：水平型、下垂型 心外膜下心肌损伤：（包括透壁性心肌缺血）ST段抬高,心肌缺血ST-T改变机理,复极方向,T波向量,红箭头ST向量,一、心内膜下心肌缺血的ECG类型（缺血型T波改变）,心内膜下心肌的复极因缺血使其复极较正常更晚，心肌复极方向仍按正常进行，由心外膜心内膜 心外膜下心肌细胞：膜外先恢复(+)电荷，缺血心内膜下仍为(-)电荷。复极时间延长T向量幅度增大（T波高大）而方向不变。,心内膜面缺血T波对称性高大直立,红箭头：T向量方向,蓝箭头：复极方向顺序,心内膜下心肌缺血,ECG表现：与R波同向的高大T波。前壁心内膜下心肌缺血时：V1-V5导联出现高大的T波下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。,二、心外膜下心肌缺血:T波倒置（包括透壁心肌缺血）,心肌复极方向相反：心内膜心外膜(心内膜复极在先而心外膜复极在后)因为缺血心外膜动作电位时程比正常明显延长、使心内膜下心肌先复极（心内膜下心肌细胞膜外先恢复(+)电荷，缺血的心外膜下心肌仍为(-)电荷ECG表现：(与正常相反的T向量)T波倒置 如下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。,心肌细胞复极过程,（+）电流方向（-）,胞外电流方向（复极向量ST或T向量）与复极方向相反,心外膜面缺血T对称性倒置,外膜除极、复极延后,箭头：T向量方向,蓝箭头：复极方向顺序,心肌缺血的ECG类型（损伤型ST段改变）,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变一、心内膜下心肌损伤型ST段改变：ST段压低：水平型、下垂型 ST向量:从正常心肌(心外膜)损伤心肌(心内膜),心肌缺血的ECG类型（损伤型ST段改变）,2、心外膜下心肌损伤（包括透壁性心肌缺血）：ST段抬高 ST向量：正常心内膜 损伤的心外膜 注意：ST-T波改变无特异性。,心肌缺血,在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv，下移的ST段与R波的夹角90（一）典型心绞痛，心电图出现一过性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。（三）慢性冠状动脉供血不足，心电图表现与典型心绞痛相似，一般变化较轻。,心肌缺血,（四）判断运动试验的阳性结果时，心电图出现缺血型ST段下移的意义，较T波改变的意义更为重要。（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。,第五节 心肌梗塞,冠状动脉闭塞后，随时间推移ECG可出现3种基本图形，其图形改变与冠状动脉供血区域有关：一、基本图形“缺血性”改变：同前“损伤性”改变：“坏死性”改变：,（一）“缺血性”改变,缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立缺血发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。,T波向量,（二）“损伤性”改变,1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移2、内膜面（或对侧心肌损伤时）：S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时：S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。,损伤型ST段抬高类型,（三）“坏死性”改变异常Q波,机理：坏死心肌细胞丧失电活动，该部位心肌不再产生心电向量、正常心肌同样除极、产生一个与梗塞部位相反的综合向量,（三）“坏死性”改变异常Q波,正常心肌心电综合向量背离梗死区正向向量减少或消失，R波变小，出现QS波。一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（0.04s）、加深（同一导联1/4R波）。,1、室间隔向量产生q波；2、产生R波,二、心肌梗塞的图形演变及分期,心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。发生急性透壁性心肌梗塞时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、亚急性期和陈旧期（愈合期）的典型演变过程,心肌梗塞的图形演变及分期,数分钟,数小时数周,数周数月,月,A:前侧壁Q波型心梗；B:下壁Q波型心梗,陈旧性前间壁心肌梗塞及左前分支阻滞一例,三、心肌梗塞的定位诊断,前间壁：V1-V3前壁：V3-V5广泛前壁：V1-V6高侧壁：I、avL下壁：II、III、avF后壁：V7-V9右室壁：V3R、V4R、V1,四、心肌梗塞的分类和鉴别诊断,非Q波型心肌梗塞:见于多支血管病变，部分向量抵消，所以可以无Q波（non-Q wave myocardial infaction）Q波型心肌梗塞:Q wave myocardial infactionST段抬高型心肌梗塞:非ST段抬高型心肌梗塞:,