糖尿病急性并发症诊断和治疗网络.ppt
第四讲,糖尿病急性并发症的诊断与治疗,本讲内容,糖尿病急性并发症的类型及特点糖尿病急性并发症的临床治疗,糖尿病急性并发症的类型,中国2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意见稿),分秒必争！,糖尿病急性并发症的流行病学,美国CDC统计1988年到2009年由于DKA住院的DM患者：增长率达57%1，其增长率超过新诊断糖尿病增长率T1DM导致DKA占2/3，男女比例相当2,2.Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):1335-43.3.陈雪峰.中国循证医学杂志,2008;7:525-528.,DKA的年龄分布2,国内华西医院1996至2005年住院DM患者急性并发症3：平均发生率16.8，总体呈逐年上升趋势病因中，DKA最常见，为70.4，HHS占12.2，乳酸性酸中毒仅为2.2（其余15.2%为低血糖）,DKA和HHS的死亡率及原因,Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):1335-43.,1型糖尿病儿童更倾向发生DKA合并HHS,首都儿科研究所从1995年1月至2009年12月1065例新诊断的糖尿病患儿中筛选DKA和HHS，结果显示：,Cao BY.J Clin Pediatr,2012,30(12):1105-1109,DKA和HHS的主要诱因,最常见的诱因是感染 肺炎、泌尿系统感染胰岛素治疗中断，用量不足与患者精神因素及依从性有关，1型糖尿病中有20%患者由于精神因素和饮食异常导致DKA复发，担心体重增长难以控制机体代谢、担心低血糖发生由于其他疾病停用胰岛素治疗、慢性疾病的应激以及逆反心理等造成患者依从性下降胰腺炎、心肌梗塞、脑卒中等合并急性疾病胰岛素治疗技术水平低以及患者教育程度不足药物因素类固醇激素、利尿剂、拟交感神经药物、麻醉药、受体阻断剂、苯妥英钠和抗精神类等,Pollock F.AACN Adv Crit Care.2013;24(3):314-24.Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):1335-43.,DKA和HHS的病因和发病机制,中华糖尿病杂志 2013;8(5):449-461,DKA和HHS病理生理改变,Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):1335-43.,胰岛素绝对缺乏,胰岛素相对缺乏,脂肪分解,FFA到达肝脏,生酮作用,碱储备,甘油三酯,蛋白合成,蛋白分解,反向调节激素,糖异生底物,糖尿（高渗性利尿）,水和电解质丢失,脱水,肾功能受损,+,摄水减少,高血糖,糖异生,DKA和HHS的临床表现,中国2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意见稿)中国1型糖尿病诊治指南，2012,DKA和HHS的诊断标准,中华糖尿病杂志 2013;8(5):449-461.,注：1.硝普盐法 2.血浆有效渗透压的计算公式=2(Na+K+)+血糖（mmol/l）3.阴离子间隙的计算公式=Na+-Cl-+HCO3-(mmol/l),糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点,诊断：糖尿病患者出现昏迷、酸中毒、失水、休克并有服用双胍类药物史及伴肝、肾功能不全及慢性缺氧性脑病者，测定血乳酸5mmol/L，严重时可高达2040mmol/L，动脉血气pH7.35即可诊断，应注意与DKA、HHS及低血糖鉴别糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低，但死亡率很高轻症：仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡和呼吸稍深快中至重度：腹痛、恶心、呕吐、头痛、头昏、疲劳加重、口唇发绀、无酮味的深大呼吸至潮式呼吸、血压下降、脱水表现、意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、体温下降和瞳孔扩大，严重可致昏迷及休克,Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):1335-43.中国1型糖尿病诊治指南，2012,双胍类药物导致乳酸性酸中毒（MALA）,双胍类药物导致酸中毒的原因尚不清楚，可能由于糖异生的关键酶被抑制，线粒体能量代谢异常，同时增加了胰岛细胞对糖的反应，提高了外周对于葡萄糖的利用，增强了肌肉摄取糖肾功能异常是导致双胍类药物引起酸中毒的主要原因,lopez LA.Am J Med Sci 2013;0(0):1 5.,组织缺氧严重败血症感染性休克低血容量休克心衰失代偿,乳酸代谢异常肝脏衰竭酒精摄入核苷逆转录酶抑制剂,本讲内容,糖尿病急性并发症的种类及特点糖尿病急性并发症的临床治疗,DKA和HHS的治疗原则,Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):1335-43,DKA及HHS的补液治疗,*为美国指南,Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):1335-43.,确定脱水程度,轻度脱水,心源性休克,0.9%NaCl 1.0 L/h,血流动力学监测,评估血Na+浓度,血Na+正常,血Na+降低,0.45%NaCl(250-500ml/h)，同时输入0.9%NaCl,取决于脱水程度,0.9%NaCI(250-500ml/h)，取决于脱水程度,严重低血容量,血Na+升高,当血糖下降至11.1mmol/l(DKA)或16.7mmol/l(HHS)后，改为 5%葡萄糖以及0.45%NaCl*(125-250ml/h)输入,中华糖尿病杂志 2013;8(5):449-461,DKA和HHS的胰岛素治疗,Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):1335-43.中华糖尿病杂志 2013;8(5):449-461中国2型糖尿病防治指南（2013版，征求意见稿）,DKA和HHS的补钾及碳酸氢盐治疗,Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):1335-43.中华糖尿病杂志 2013;(5)8:449-461,DKA和HHS纠正后治疗,中华糖尿病杂志 2013;(5)8:449-461,缓解时：可过渡至常规皮下注射胰岛素 为避免复发，在开始皮下注射后仍需维持静脉输注胰岛素12h。若患者未进食，继续静脉输注胰岛素及补液治疗既往已诊断糖尿病并用胰岛素者，按照发生DKA前的剂量胰岛素初治者，起始剂量0.50.8U/kg/d，通常为人胰岛素中性鱼精蛋白锌胰岛素和(或)正规胰岛素每天23次推荐1型糖尿病患者采用基础加餐时胰岛素方案,糖尿病乳酸酸中毒的治疗原则,中国1型糖尿病诊治指南，2012,去除诱因，治疗原发病,补充生理盐水，迅速纠正脱水、休克及组织灌注不良,纠正酸中毒和电解质紊乱,根据血糖水平给予葡萄糖和胰岛素液体，以利于机体对乳酸利用,必要时透析治疗以及其他支持和对症治疗等,课程小结,DKA、HHS和糖尿病乳酸性酸中毒是糖尿病严重的急性并发症DKA和HHS诱发因素大部分为感染和胰岛素治疗中断或者不足，发病机制有胰岛素绝对或者相对缺乏，升糖调节激素升高以及胰岛素抵抗DKA主要表现为高血糖、酮症以及代谢性酸中毒HHS表现为血浆渗透压升高、脱水和意识改变DKA和HHS治疗原则为补液、恢复和维持正常糖代谢、纠正电解质异常和酸中毒、治疗并发症糖尿病乳酸性酸中毒多在服用双胍类降糖药物患者出现，常伴有肾功能不全等基础疾病,
