多器官功能障碍综合征董.ppt
第七章 多器官功能障碍综合征,第一节 概论,多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）是指急性疾病过程中两个或两个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍。,MODS在其病理过程中具有以下特点：1、同时或序贯的全身性病理连锁反应；2、继发性；3、进行性：速发型 迟发型,一、病因：在外科，MODS可能发生于下列急性病症过程中 1、感染：各部位感染性病变造成严重脓毒症；2、严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；3、各种原因的休克、心跳、呼吸骤停复苏后；,4、各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血一再灌注损伤；5、合并脏器坏死或感染的急腹症；6、输血、输液、用药或呼吸机应用等的失误或失宜；此外，心肝肾等慢性疾病、糖尿病、免疫功能低下者，易发生MODS。,二、发病机制：,除直接引起细胞损伤外，激活内源性炎症介质，细胞因子的释放,严重损害因子,剧烈的防御性反应,抗感染等自身保护与稳定,大量细胞因子、炎症介质等病理产物过度释放,全身炎症反应综合征（SIRS）,MODS,三、临床表现及诊断（一）、MODS的临床过程有2种类型 1、速发型，是指原发急症在发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS+ARF，ARDS+ARF+AHF，DIC+ARDS+ARF。发病24小时内因器官衰竭致死者，一般归于复苏失败，未列为MODS。,2、迟发型，是指先发生一个重要器官或系统的功能障碍，常为心血管或肾或肺的功能障碍，经过一段稳定的维持时间，继而发生更多器官、系统功能障碍，此型的形成往往由于继发感染或持续存在毒素或抗原。,（二）、MODS的诊断：病史、临床表现、实验室和其他辅助检查结果的综合分析MODS的初步诊断,诊断MODS时应注意以下几点：1、熟悉引起MODS的常见疾病，警惕存在MODS的高危因素；2、及时作更详细的检查；3、动态监测心脏、呼吸和肾功能；4、当某一器官出现功能障碍时，要及时注意观察其他器官的变化；5、熟悉MODS的诊断指标。,四、预防和治疗（一）、预防：有效预防是提高危重病人救治成功率的重要措施 1、对创伤、低血容量、休克的病人要及时、充分的复苏，提高心排血量，保持组织满意的氧合；2、对创伤或术后感染，应进行彻底清创，充分引流，及时清除难于恢复血液灌流和坏死组织，防止感染扩散；对骨折反复进行手法复位，有可能造成组织的出血和更广泛的损伤，促进释放细胞因子和炎性介质，而加重全身炎症反应；,3、在不影响病人胃肠道功能的情况下，应尽早进食进饮，以保证肠道屏障的完整，并提供充分的营养支持以满足高代谢需要；4、临床上要尽早发现SIRS的征象，查明病因，采取治疗措施，防止进一步扩大炎症反应。,（三）、治疗1、积极治疗原发病：治疗关键2、监测病人的生命体征；3、防治感染：重要措施 注意：合理选用抗生素，以防治菌群紊乱；对明确的感染病灶及时作充分的引流，以减轻脓毒症；相关培养以指导治疗（血、痰、引流液、导管等）；加强对各种导管的护理。,4、改善全身情况和免疫调理治疗；5、清除和拮抗有关炎性介质；6、保护肠黏膜屏障作用；7、及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成MODS。,第二节 急性肾衰竭,急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（12小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症。正常成人尿量10002000ml/d 尿量400ml/d称少尿，100ml/d称无尿。,一、病因与分类1、肾前性循环血容量减少（脱水，出血，休克，肝肾综合征，严重脓毒症，心脏疾病）肾血流量减少 肾小球滤过率降低 少尿（ARF）,2、肾后性 由于尿路梗阻所致肾功能急剧下降，常见原因有结石、肿痛、前列腺增生、尿道狭窄。上述两类早期阶段属于功能性改变，肾本身无结构损害，不及时处理可发展为肾实质损害成为ARF。3、肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约3/4肾缺血和中毒是其主要病变。,二、发病机制 肾血流动力学改变和肾小管细胞变性坏死是主要原因循环血容量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力增高 再灌注损伤 肾缺血 肾中毒 肾小球滤过率降低 肾小管损伤、阻塞 ARF,三、临床表现 少尿型急性肾衰（少尿期和多尿期；病理：肾小管坏死和修复）（一）、少尿期：病程主要阶段，7-14天，最长可达1个月以上。1、水电解质和酸碱平衡失调,（1）、水中毒：体内大量水分积蓄，导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿。主要死因之一。（2）、高钾血症：可出现心律失常、室颤、心跳骤停，观察血钾及心电图变化。高钾时心电图表现：Q-T间期缩短、T波高尖，K+6.5mmol/L时，出现QRS波增宽、P-R间期延长、P波降低。常见死因之一。,（3）、高镁血症：急性肾衰时，血镁与血钾呈平行改变，有高钾必有高镁出现。高镁可致神经肌肉传导障碍，出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心脏停跳。（4）、高磷血症、低钙血症：ARF时血磷升高，体内形成磷酸钙，影响钙吸收致低钙血症；出现肌肉抽搐。,（5）、低钠血症：主要由水过多所致。（6）、低氯血症：氯和钠以相同的比例丢失。（7）、代谢性酸中毒：主要病理生理改变之一。表现有呼吸深快，呼气带酮味，面部潮红，出现胸闷、气促、软弱、嗜睡、昏迷。,2、蛋白质代谢产物积聚：蛋白质代谢产物、含氮物质积聚于血中，形成氮质血症，尿素氮和肌酐升高。氮质血症时，血内的酚、胍等毒性物质增加，形成尿毒症。表现恶心、呕吐、头痛、烦躁、意识模糊、昏迷。,3、全身并发症：全身各系统的中毒症状。出现高血压、心衰、肺水肿、脑水肿、心律失常、心肌病变，严重时出现尿毒症肺炎、脑病、DIC。,（二）、多尿期：当24小时内尿量增加至400ml以上，即进入多尿期，历时约14天，尿量不断增加，可达每日3000ml以上，可出现低钾、低钠、低镁、低钙和脱水现象。非少尿型急性肾衰：尿量800ml/d，但BUN、Cr呈进行性升高，临床表现轻，进程缓慢，预后较好。,四、诊断和鉴别诊断（一）、详细询问病史及体格检查1、有无肾前性因素；2、有无引起肾小管坏死病因；3、有无肾后性因素。,（二）、尿量及尿液检查1、尿量；2、尿液检查：、注意尿液颜色改变：酱油尿示溶血或软组织坏死、尿比重、尿渗透压及尿沉渣测定,（三）、血液检查1、血常规：轻、中度贫血2、血尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）增高3、血电解质测定：高钾、高镁、高磷、低钙、低钠、低氯,（四）、影像学检查（五）、肾穿刺活检,五、治疗（一）、少尿期治疗：原则是维持内环境稳定 1、限制水分和电解质：量出为入，宁少勿多，每天体重减少0.5kg，严禁摄入钾，一般无须补充钠盐，补充适量的钙。2、预防和治疗高钾血症：当血K+5.5mmol/L时，可给10%葡萄糖酸钙（20ml），5%NaHCO3（100ml），高糖胰岛素（4：1）治疗，血K+6.5mmol/L时，可行透析治疗。,3、纠正酸中毒：可给5%NaHCO3。4、维持营养和供给热量。5、控制感染。,6、血液净化：指征：当血CRE442umol/L，血K+6.5mmol/L严重代谢性酸中毒PH7.10，尿毒症症状加重，水中毒出现症状和体征时。血液净化分为：血液透析（HD）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）、腹膜透析（PD）。,（二）、多尿期治疗：保持水、电解质和酸碱平衡，增加营养，补充蛋白质，增强体质，预防治疗感染，注意合并症发生。,第三节 急性呼吸窘迫综合征,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由非心源性原因引起的以急性进行性呼吸困难、顽固性低氧血症、肺水肿为特点的急性呼吸衰竭。早期为急性肺损伤（ALI），后期为ARDS。,ALI的诊断标准：1、急性起病；2、氧合指数（PaO2/FiO240KPa（300mmHg）；3、胸片示双肺弥漫性浸润阴影；4、PAWP18mmHg或无心源性肺水肿的表现；,ARDS的诊断标准：在ALI诊断基础上，只要PaO2/FiO226.7KPa（200mmHg）即可诊断。,一、病因学 1、直接原因：误吸、溺水、吸入有害气体、肺挫伤、肺部感染等。2、间接原因：休克、全身性严重感染、急性胰腺炎、紧急复苏时大量输血、输液脂肪栓塞等。,二、病理生理 非心源性肺水肿（漏出性肺水肿）是ARDS特征性病理改变。病理特点：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺间质和肺泡水肿，肺泡表面活性物质减少，肺内分流量增加和通气血流比例失调。,三、临床表现,四、治疗：综合治疗1、呼吸支持治疗：机械通气纠正低氧血症，改善肺泡换气功能。初期：无创机械通气用面罩持续气道正压通气（CPAP）。进展期：有创机械通气气管插管或气管切开，选用呼气终末正压通气（PEEP）。,呼气终末正压通气（PEEP）可使肺容量增加，防止肺不张；可使萎陷肺泡再次膨胀，改善顺应性，减少肺内分流量，改善氧合功能，使PaO2，当FiO2高于60%，仍不能维持PaO260mmHg时，则应选择peep治疗。,2、循环支持治疗：目的在于恢复和提高组织器官的氧供和氧耗，即保持SaO290%，增加CO。3、治疗感染：脓毒症是ARDS的常见原因。4、营养支持：尽早开始，最好用肠内营养。,应激性溃疡 应激性溃疡是由创伤、手术、休克等各种应激因素引起的以胃为主的上消化道粘膜病变，包括糜烂、溃疡、出血、严重时穿孔，其临床表现为呕血或排柏油样大便。,急性肝衰竭 急性肝衰竭（AHF）可在急性或慢性肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏手术后、中毒症、其他系统器官衰竭等疾病的过程中发生，肝有弥漫性病变，有关的合成、转输、存储、解毒等功能降低，临床表现为意识障碍、黄疸、呼气有“肝臭”、出血倾向等，必须及早救治。,
