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    水电解质酸碱失衡失调病人的护理.ppt

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    水电解质酸碱失衡失调病人的护理.ppt

    第二章 水、电解质、酸碱平衡失调病人的护理,施兴江,学习目标,识记:1、复述等、低、高渗性缺水、水中毒、低钾、高钾血症、代谢性酸、碱中毒、呼吸性酸、碱中毒的概念。2、列举等渗、低、高渗性缺水、水中毒、低钾、高钾血症、代谢性酸、碱中毒、呼吸性酸、碱中毒的病因。,学习目标,理解:1、比较等、低、高渗性缺水、水中毒的临床表现和处理原则。2、比较低钾和高钾血症的临床表现和处理原则。3、比较代谢性酸、碱中毒、呼吸性酸、碱中毒的临床表现和处理原则。,学习目标,运用:1、运用相关知识,识别外科常见水、电解质和酸碱平衡失调。2、运用护理程序,为水、电解质和酸碱平衡失调病人制定护理计划。,主要内容,1、概述 2、水和钠代谢紊乱 3、钾代谢异常 4、酸碱平衡失调,一、体液总量、组成、分布(一)总量:与性别、年龄、胖瘦有关。:1、性别:成年男性 60%成年女性 50%2、年龄:年龄越小,含水越多,婴儿80%,年龄越大,含水越少,老年为50%。,第一节 水、电介质代谢,第一节 水、电介质代谢,3、胖瘦:肥胖者体液含量少,对失水耐受力差,肌肉发达者含水多。(二)组成:1、溶剂(水)2、溶质(1)电介质:无机盐,蛋白质。(2)非电介质:Gs、尿素等。,第一节 水、电介质代谢,(三)分布:1、细胞内液 40%(女35%)。2、细胞外液 20%,其中组织液和淋巴体液14%,血浆5%,第三间隙液体(细胞分泌液)1%,无功能。二、水、电解质来源与排出:(一)水的来源与排出平衡:1、水的摄入:,第一节 水、电介质代谢,(1)饮水:1000-1500ml(2)食物:700ml(3)内生水:300ml 2、水的排出:四个途径:(1)皮肤和呼吸道(不显性失水):每日排出850ml(皮蒸500ml,呼出350ml)。体温每升高1皮肤蒸发的水分增加 0.5L/日,第一节 水、电介质代谢,(2)尿:尿量一般为1000-1500ml/日。机体代谢每日产生固体废物35-40克,每克溶于15ml尿中才能排出体外,因此,每日尿量不得少于500-600ml,最好1500ml。(3)粪:消化道每日分泌消化液约8200ml,绝大部分被重吸收,仅150ml随着粪便排出。,第一节 水、电介质代谢,(二)电介质平衡:细胞内液:阳离子:主要有:K+Mg+Na+等。阴离子:主要有:蛋白质、HPO4=等。细胞外液:阳离子:主要有:Na+K+Ca+等。阴离子:主要有:Cl-HCO3-等。,第一节 水、电介质代谢,钠:为细胞外液中主要的阳离子。占阳离子总数的90%。所以细胞外液的渗透压主要有钠离子维持,钠含量的增减直接影响细胞外液量。增多引起水肿,减少造成缺水或血容量不足。正常成人血清钠142mmol/L,成人每日需5克NaCl,钠平衡主要由肾脏调节。,第一节 水、电介质代谢,其规律为:多进多排、少进少排、不进不排。钾:为细胞内液中主要的阳离子,全身钾98%在细胞内,所以细胞内液的渗透压主要有钾离子维持。成人正常血清钾3.5-5.5mmolL,每日需2-4克钾。钾90%从肾脏排出。其规律为:多进多排、少进少排、不进也排。,第一节 水、电介质代谢,说明肾脏限制排钾的机能差,当完全禁食时,易造成缺钾,因此禁食2天应注意补钾。三、水和电解质的调节:体液控制主要依靠:醛固酮(保钠),抗利尿激素(保留水)。四.酸碱平衡及调节:见后。,第二节 水和钠代谢紊乱,一、等渗性缺水(急性缺水)外科病人最常见。水钠丢失大致相等,为等渗性缺水。(一)原因:1、消化液急性丧失:剧烈呕吐、腹泻、小肠瘘等,2、体液丧失:急性腹膜炎、肠梗阻、大面积烧伤早期等,,第二节 水和钠代谢紊乱,(二)病理生理:水和电解质丢失大致相等,细胞内、外液的渗透压无明显变化,细胞内、外液均,但以细胞外液减少明显,如治疗不当或不及时,可转化为高或低渗性缺水。细胞外液的减少刺激肾脏入球小动脉壁压力感受器;肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋,醛固酮分泌,对Na+重吸收;同时对水重吸收也,代偿性使细胞外液量。,等渗性缺水体液改变示意图,细胞外失水,细胞内脱水,第二节 水和钠代谢紊乱,(三)临床表现:1、缺钠症状:恶心、厌食、乏力,,2、缺水症状,不感觉 口渴,眼窝 凹陷,尿 少,口唇 干,皮肤弹性低,第二节 水和钠代谢紊乱,(四)诊断:1、结合病史、症状、体征,2、化验:RBc Hb 血细胞比容,尿比重;血清钠、氯降低不明显。(五)治疗:1、去除原发病因,防止水、钠继续丧失。,第二节 水和钠代谢紊乱,2、补液:依据脉搏细速、血压下降等,估计体液丢失已达体重5%,可快速补充平衡盐溶液3000ml,尽快恢复血容量。此外,还应补给日需量2000ml。注意:大量补充等渗盐水易引起高氯性酸中毒。,第二节 水和钠代谢紊乱,(六)护理评估:1、健康史:年龄 体重 生活习惯。2、身体状况:局部:有无皮肤弹性,有无口腔、口唇黏膜干燥。全身:生命体征、神经症状及水的出入情况等。,第二节 水和钠代谢紊乱,(七)护理诊断:1、体液不足:大量呕吐、肠梗阻、腹膜炎、大面积烧伤等,致体液急性丧失引起。2、有受伤害的危险:与意识障碍、低血压有关。,第二节 水和钠代谢紊乱,(八)护理目标:1、病人体液量恢复平衡,无等渗性缺水的症状和体征。2、病人对受伤危险的认知程度增加,并能采取有效措施加以预防,未出现受伤害现象。,第二节 水和钠代谢紊乱,(九)护理措施:1、维持充足的体液量:(1)去除病因:积极处理原发病因,减少体液的继续丢失。(2)实施液体疗法:,第二节 水和钠代谢紊乱,应遵循定量、定性、定时的原则:定量:包括生理需要量、已经损失量、继续损失量3部分;定性:等渗性缺水时应补充等渗盐溶液;定时:第一个8小时补充总量的1/2,剩余 1/2总量在后16个小时内均匀输入。,第二节 水和钠代谢紊乱,(3)准确记录液体出入量;(4)疗效观察。2、减少受伤害的危险:(1)监测血压;(2)建立安全的活动模式;(3)加强安全防护措施。,第二节 水和钠代谢紊乱,(十)护理评价:1、体液量恢复平衡、尿比重下降或维持在正常范围,脱水症状和体征改善。2、未受伤,能复述预防受伤的有效措施。,第二节 水和钠代谢紊乱,二、低渗性缺水:主要造成细胞外液减少。(一)定义 水、钠同时丢失,但失钠多于失水,细胞外液呈低渗状态。血清钠135mmol/L,,第二节 水和钠代谢紊乱,(二)病因:1、大量丢失钠盐:如反复呕吐、腹泻、肠梗阻等;2、应用排钠利尿剂:未注意补充钠盐(利尿酸);3、大创面慢性渗液;4、等渗性脱水治疗时补充水分过多;,第二节 水和钠代谢紊乱,5、长期摄入钠盐不足:如:肝、肾、心脏病严格限制钠盐摄入。(三)病理生理 1、疾病早期由于细胞外液呈低渗,抗利尿激素分泌减少,肾小管回收水分减少,因此早期尿量减少不明显,有时反而增多。,第二节 水和钠代谢紊乱,2、缺钠后,细胞外液渗透压,刺激醛固酮分泌,肾小管回收钠,减少尿钠排出,尿中钠减少,甚至近于零。3、缺钠早期对细胞内液影响小,缺钠重时,由于水排出增多,血容量明显减少,机体为了维持血容量,此时组织间液一方面移向血管内维持血容量,另一方面水分进入细胞内(此时细胞内液渗透压相对),造成细胞水肿。,第二节 水和钠代谢紊乱,血容量及组织间液均明显减少,出现低血容量性休克,因缺钠而致、又称低钠性休克。,低渗性缺水体液改变示意图,细胞外失水明显,细胞水肿,(三)临床表现:1、轻度缺钠:相当于成人每公斤体重缺 NaCl 0.5g,血清钠在135-130mmol/L。病人疲乏、思睡、头晕,手足麻木,尿液中NaCl减少。,第二节 水和钠代谢紊乱,2、中度缺钠:相当于成人每公斤体重缺NaCl 0.75g,血清钠在130-120mmol/L。除以上症状外,常有恶心、呕吐、脉搏细速,站立性晕倒,尿少,尿中几乎不含NaCl。,第二节 水和钠代谢紊乱,3、重度缺钠:相当于成人每公斤体重缺NaCl 1.0g,血清钠在120-110mmol/L。病人神志不清,木僵、肌无力,腱反射减弱或消失,可出现“低钠性休克”等。,第二节 水和钠代谢紊乱,(四)诊断:1、尿钠测定:明显减少,2、血清钠降低,3、血 RBc Hb 红细胞比容,尿比重低于1.010。(五)治疗:1、去除原发病因,2、补液:水钠比例为12。以先快后慢的原则,尽快补足血容量和纠正体液低渗状态。,第二节 水和钠代谢紊乱,(1)轻或中度缺钠:补给生理盐2000ml即可。例:测血清钠为130mmol/L,以每公斤体重丢失钠0.5g计算,体重60公斤的病人缺钠30克,先补15克,加日需量5克,共20克,折合生理盐水2200ml。(2)重度缺钠:可给3-5%高渗盐水,每次用量不得超过400ml。用量多时可分次输入或用1.5%碳酸氢钠等。,第二节 水和钠代谢紊乱,(3)补钠公式:血钠下降值(mmol/L)体重(公斤)0.6 A.补钠量(克数)-217 B.补钠公式简化:正常与化验值之差为补NaCl的克数。小儿,可按体重是成人的几分之几乘之。,第二节 水和钠代谢紊乱,C:按 0.3 0.6 0.9计算。例:一成年男性病人体重60公斤,血清钠118mmol/L(142-118)600.6 补钠量-25克 217 加日需量5克,共计30克。可给3-5%高渗盐水或1,5%碳酸氢钠。,第二节 水和钠代谢紊乱,142-11824克 加日需量5克,共计29克。600.9%54克 1/2 27克加日需量5克,共计32克。此外,还应补给日需量2000ml。注意:生理盐水不生理,输入过多,可引起高氯性酸中毒。,第二节 水和钠代谢紊乱,第二节 水和钠代谢紊乱,(六)护理诊断:1、体液不足:长期大量呕吐、胃肠减压等原因致慢性体液丧失。2、有受伤的危险:与意识障碍、低血压。,第二节 水和钠代谢紊乱,三、高渗性缺水(原发性缺水):主要造成细胞内液减少。(一)定义:缺水多于缺钠,细胞外液为高渗状态。血清钠高于150mmol/L。,第二节 水和钠代谢紊乱,(二)原因:1、水摄入不足:如:禁食、食道外伤、食道癌、昏迷病人,战时沙漠行军供水不足等。2、失水过多:高热病人,高温环境大量出汗,气管切开术后,强烈利尿剂应用后等。,第二节 水和钠代谢紊乱,(三)病理生理:水摄入不足,从肾、皮肤和呼吸道排出的水分仍在进行,钠经肾脏及皮肤有所丢失,但不如水丢失的多,细胞外液渗透压,ADH分泌,肾小管对水的回吸收,尿量减少比重高。醛固酮分泌,钠和水的再吸收增加,维持血容量。继续缺水,细胞外液渗透压进一步,使细胞内水分移向细胞外,形成细胞内缺水。,第二节 水和钠代谢紊乱,高渗性缺水体液改变示意图,细胞外失水不明显,细胞内脱水显著,第二节 水和钠代谢紊乱,(四)临床表现:按症状将缺水分为三度 1、轻度(2-4%):主要为口渴,可无其它症状。2、中度(4-6%):极度口渴,并有“三少一高”:唾液少:口渴、口干,汗少:皮肤干燥、弹性,尿少,尿比重高。,第二节 水和钠代谢紊乱,3、重度(7-10%):除以上症状外,病人出现狂躁、幻觉、谵语、高热、昏迷、BP、甚至休克。(四)诊断:1、根据病史、症状和体征,一般可作出诊断,2、化验:尿少比重高,RBc、Hb、红细胞比容,血清钠150mmol/L。,第二节 水和钠代谢紊乱,(五)治疗:1、去除病因 2、补液:水钠比例为21。常用5%葡萄糖溶液,含钠溶液为低渗盐水(0.45%)平衡盐液等。3、补液公式:(1)按 3、6、9 方法计算,(2)补水量血钠上升值(mmol/L)体重(Kg)4,第二节 水和钠代谢紊乱,例:一男病人、60公斤、测血清钠157mmol/L、应补水量是多少?(157-142)6043600ml 先补1/2 1800ml606%3.6(升)3600ml 先补1/2 1800ml 此外,还应补当日需要量2000ml。,第二节 水和钠代谢紊乱,(六)护理诊断1、体液不足:高热、大汗等所致,2、口腔粘膜改变:体液不足、口腔粘膜干燥3、有受伤害的危险:意识障碍有关。,第二节 水和钠代谢紊乱,(七)护理措施:1、维持充足的体液量;2、作好口腔护理;3、减少受伤害的危险。,第二节 水和钠代谢紊乱,四、水中毒:自学(一)定义 机体摄取水总量超过排出量,水潴留体内致血浆渗透压下降和循环血量增多。(二)病因1、肾功能不全,排尿能力下降;2、各种原因引起ADH分泌过多;3、机体摄水分过多或静脉补液过多。,水中毒体液变化示意图,细胞外液过多,细胞内液过多,正常水平,第二节 水和钠代谢紊乱,(三)临床表现:1、急性水中毒:引起脑水肿及肺水肿和精神症状。2、慢性水中毒:多被原发病症状掩盖。(四)处理原则:1、立即停止水分摄入;2、严重者还需用利尿剂以促进水排出。,第三节 钾代谢紊乱,一、低钾血症:(一)定义 当血清钾浓度低于3.5mmol/L。成人每日需钾2-4克,体内钾主要存在细胞内(98%)。血清钾正常为。,第三节 钾代谢紊乱,(二)病因 1、钾摄入不足:长期禁食而又未及时补充者,2、排出过多:(1)大量消化液丢失:如反复呕吐、长期胃肠减压者(胃液内钾比血清钾高2-3倍)。(2)从尿液中丢失:长期应用利尿剂,皮质激素等,使钾加速从尿中排出。,第三节 钾代谢紊乱,3、K+转入细胞内:如大量输入葡萄糖而未补充钾者。4、碱中毒时:钾离子进入细胞内及加速钾的排出。(三)临床表现:1、肌肉系统:四肢软弱无力,腱反射减弱,小儿不能抬头,重时软瘫(血钾2.5mmol/L),呼吸肌麻痹。,第三节 钾代谢紊乱,2、消化道症状:恶心、呕吐、重者腹胀、肠麻痹。3、心血管系统:一般为心肌兴奋性增强。心悸、心律不齐、严重时心室纤颤。最后心脏停跳于收缩状态。4、中枢神经系统:表情淡漠,目光呆滞,当血清钾降至2mmol/L时,出现神志不清,定向力障,甚至昏迷。,第三节 钾代谢紊乱,5、酸碱平衡紊乱:可导致代谢性碱中毒。(四)诊断:主要依据检查结果来确诊。血清钾低于3.5mmol/L;心电图:T波降低、变平或倒置,Q-T间期延长和U波,S-T段降低。,第三节 钾代谢紊乱,心电图检查:早期:T波降低、变平或倒置;晚期:ST段下降、QT间期延长、出现U波。,第三节 钾代谢紊乱,(四)治疗:K+进入细胞内需要一定时间(15小时)。如短期内输入钾过多,血钾浓度突然升高,心脏受抑制,可在舒张期停跳而死亡(血钾在9mmol/L),尿少或肾功能不全时,K+不能从肾脏排出,也易使血钾而发生意外。,第三节 钾代谢紊乱,1、病因治疗 2、补充钾盐:分次补、边治疗、边观察。(1)口服:10%kcl 10ml 3次/日。(2)V滴:10%氯化钾20ml+5%葡萄糖1000ml内静脉点滴。,第三节 钾代谢紊乱,4、严重缺钾时:10%氯化钾30ml+10%葡萄糖1000ml+胰岛素20 V滴,可较快的纠正缺钾,并可防止高血钾发生。(五)护理诊断:1、活动无力:低钾血症致肌无力;2、有受伤害的危险:软弱无力和意识障碍。,第三节 钾代谢紊乱,(六)护理措施:1、恢复血清钾水平:(1)病情观察(2)减少钾的丢失(3)遵医嘱补钾。补钾原则:无尿不补钾,浓度不过高,滴入不过快,补钾不过量。,第三节 钾代谢紊乱,补钾注意点:每日尿量在800ml,浓度不得超过0.3%,滴速不得超过80滴,补钾应放在补液的最后,严禁静脉推注钾盐,缺钾同时有低血钙时注意补钙,病人伴有酸中毒或肝功损害时,改用谷氨酸钾。2、减少受伤害的危险。,第三节 钾代谢紊乱,二、高钾血症:(一)定义:当血清钾浓度高于5.5mmol/L 称高血钾。(二)病因:1、肾排钾功能减退:急、慢性肾衰,应用保钾利尿剂(安体舒通);2、进入体内的钾过多:,第三节 钾代谢紊乱,如静脉输入过多、过快,使用含钾药物,输入大量保存期较长的库血等,3、细胞内钾移至细胞外液:如:溶血、挤压伤、酸中毒等。(三)临床表现:1、抑制心肌收缩:心率慢、律不齐,重时心室纤颤,心脏停搏于舒张状态,第三节 钾代谢紊乱,2、神经肌肉症状:轻者感口唇周围及四肢麻木,极疲乏,肌肉酸痛;重者皮肤苍白、湿冷,软瘫(躯体四肢呼吸肌),3、可导致代谢性酸中毒。,第三节 钾代谢紊乱,(四)诊断:除临床表现外,主要依靠:血清钾、心电图来确诊。,血清钾5.5 mmol/L心电图早期:T波高尖、QT间期延长、随后 出现QRS升高、QR间期延长。,第三节 钾代谢紊乱,(五)治疗:1、病因治疗:去除病因,积极治疗原发病。2、禁钾:停用一切含钾的药物和食物。3、降低血钾浓度:(1)促使钾转入细胞内:5%碳酸氢钠溶液60-100ml静注,然后再继续静注100-200ml。25%葡萄糖200ml+胰岛素10静滴,必要时3-4/小时重复用药。,第三节 钾代谢紊乱,(2)应用阳离子交换树脂:15克 4次/日,可从消化道排出钾离子。(3)透析疗法:腹膜或血液透析(重症病员)。3、对抗心律失常:静注或静滴10%葡萄糖酸钙,钙与钾有对抗作用,可缓解钾对心肌的毒性作用。,(六)护理诊断:1、活动无耐力:高钾血症导致的肌无力、软瘫有关。2、潜在并发症:心律失常、心脏骤停。,第三节 钾代谢紊乱,(七)护理措施:1、恢复血清钾水平;2、并发症的预防和急救;3、健康教育。,第三节 钾代谢紊乱,三、其它电解质代谢异常 钙、镁、磷代谢失调:自学P20-24,第四节 酸碱平衡失调,正常血液酸碱度(PH)。平均值7.4略偏碱性。人体能耐受的变化限度为。PH低于7.35为失代偿性酸中毒;PH高于7.45为失代偿性碱中毒。,第四节 酸碱平衡失调,一、血液缓冲系统:(一)BHCo3-H2CO3(二)HHBO2/HHB(三)Na2HPO4/NaH2PO4(四)B-蛋白质/H-蛋白质 NaHCO3/H2CO3是重要的一对缓冲物质,它在血中的浓度最高,缓冲量最大。正常人血清中HCO3-含量为27mmol/L,H2CO3为1.35mmol/L,血液的PH值取决于二者的比例,即 27:1.35=20:1,第四节 酸碱平衡失调,二、肺的调节:肺是排出体内挥发性酸的主要器官。肺的调节是通过排出和积存CO2来调节血液中H2CO3的浓度。当血中PaCO2时,可兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,将CO2排出体外降低H2CO3浓度;当血中PaCO2时,呼吸变浅变慢,减少CO2排出。,第四节 酸碱平衡失调,三、肾脏的调节:肾脏是调节酸碱平衡的重要器官,一切非挥发性酸和过多的碱,都须经肾脏排出,肾脏主要作用是排出H+,回吸收Na+和HCO3-。,第四节 酸碱平衡失调,一、代谢性酸中毒:(一)定义:体内HCo3-丢失过多或非挥发酸存积。PH低于7.35。(二)原因:1、产酸过多:腹膜炎、休克、严重感染,高热、长期禁食等。,第四节 酸碱平衡失调,2、肾排酸功能:急性肾衰、慢性肾功能不全,酸性产物在体内潴留。3、碱性物质丢失过多:剧烈腹泻,肠瘘、胆瘘、胰瘘等,均可引起失碱性酸中毒。4、长期大量服用酸性药物:如:氯化铵等。,第四节 酸碱平衡失调,(三)病理生理:体内H+增多,除血液缓冲系统外,主要由肺和肾调节。由于体内HCO3-减少,H2CO3相对增多,离解出CO2使PaCO2升高,刺激呼吸中枢,引起呼吸深快,CO2排出增多,减少血浆中H2CO3。肾脏通过排出H+,回收HCO3-,来提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值。,第四节 酸碱平衡失调,通过肺、肾调节,血浆中 HCO3/H2CO3的数量虽减少,但两者比例仍维持在20:1,血PH仍属正常,称代偿性代谢性酸中毒,。(四)临床表现:呼吸深而快,呼出气中有酮味(烂苹果味),精神不振,疲乏、头痛、嗜睡,口唇鲜红,心律紊乱,心率加快,BP下降,重时循环衰竭,休克,昏迷死亡。,第四节 酸碱平衡失调,(五)诊断:根据病人深而快的呼吸,呼出气中有酮味,口唇鲜红。化验:PH,HCO3,BE均,血清K+,尿呈酸性,即可确诊。,第四节 酸碱平衡失调,(六)治疗:1、及时去除病因,2、轻度(血浆 HCO3 在18mmol/L):经补液纠正缺水后即可。3、重度(血浆HCO3-在15mmol/L)补碱性溶液。常用:5%NaHC03乳酸钠,三羟甲基氨基甲烷。,第四节 酸碱平衡失调,(七)护理诊断:1、口腔粘膜受损:代谢性酸中毒致呼吸深快所致;2、有受伤害的危险:代谢性酸中毒所致意识障碍所致;3、潜在并发症:高钾血症、代谢性碱中毒。,第四节 酸碱平衡失调,(八)护理措施:1、并发症的观察与护理:注意病人的生命体征、动脉血气分析、电介质指标变化等。2、作好口腔护理;3、减少受伤害的危险。,第四节 酸碱平衡失调,二、代谢性碱中毒:(一)定义:体内H+丢失或HCO3增多所致,PH值7.45。(二)原因:1、胃液丢失过多:幽门梗阻,长期胃管引流,剧烈呕吐等(胃液),,第四节 酸碱平衡失调,2、口服过量的碱性药物:如:NaHCO3等。3、各种原因引起的缺钾。4、尿中排氯过多:应用某些利尿剂。如速尿、利尿酸钠,使尿中Cl-Na+丢失增多,称低氯性碱中毒。,第四节 酸碱平衡失调,(三)病理生理 血中HCO3-,血PH值,抑制呼吸中枢,呼吸变慢变浅,减少CO2排出,使血液中H2CO3。同时肾小管减少H+排出,对HCO3-排出,恢复血浆中HCO3-/H2CO3的比值。,第四节 酸碱平衡失调,(四)临床表现:轻者无明显症状,较重者出现呼吸浅而慢;躁动、谵妄、嗜睡,甚至昏迷;肌肉抽搐(因Ca+、引起肌肉神经连接处应激性而致),腱反射亢进。(五)诊断:1、根据病史、临床表现,2、化验:PH、HCO3 BE均,血清K+、CL-,尿液呈碱性。,第四节 酸碱平衡失调,(五)治疗:碱中毒几乎都伴有低钾血症,故应补给氯化钾才能加快碱中毒的纠正。1、消除病因 2、轻度碱中毒:补生理盐水即可。尤以对丧失胃液而引起的代谢性碱中毒。(原理:生理盐水含Na+Cl-相同,而细胞外液Cl-比生理盐水内Cl-少1/3,所以输生理盐水等于补低钠高氯溶液,血中Cl-增高而中和碱)。,第四节 酸碱平衡失调,3、重毒碱中毒:(血HCo3-45-50mmol/L PH7.65):可给0.1mol/L稀盐酸溶液。治疗重症、顽固性代谢性碱中毒有较好效果。,第四节 酸碱平衡失调,(六)护理诊断:1、有受伤害的危险:代谢性碱中毒致意识障碍。2、潜在并发症:低钾血症、低钙血症。(七)护理措施:1、遵医嘱用药并加强监测。2、减少受伤害的危险。,第四节 酸碱平衡失调,三、呼吸性酸中毒:自学(一)定义 肺泡通气及换气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO2,致血液中PaCO2增高引起的高碳酸血症。,(二)病因,呼吸中枢抑制,胸廓活动受限,呼吸道阻塞,呼吸道阻塞或肺部疾病,呼吸机管理不当,第四节 酸碱平衡失调,(三)临床表现 1、胸闷、气促、呼吸困难、紫绀、头痛、躁动不安等 2、重者可伴血压下降、谵妄、昏迷等 3、血浆pH降低、PaCO2增高,血浆HCO3可正常,第四节 酸碱平衡失调,(四)处理原则:,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善通气功能,第四节 酸碱平衡失调,(五)护理诊断:低效性呼吸型态:与呼吸中枢受抑制、呼吸道梗阻、呼吸机管理不当有关。(六)护理措施:1、加强观察;2、改善病人通气状况。,第四节 酸碱平衡失调,四、呼吸性碱中毒:自学(一)定义 肺泡通气过度,体内CO2排出过多致PaCO2降低而引起的低碳酸血症。(二)病因 凡引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒。,第四节 酸碱平衡失调,(三)临床表现:多数病人有呼吸急促、眩晕、手足麻木、肌震颤、手足抽搐等(四)处理原则:1、积极治疗原发病;2、对症治疗:用纸袋罩住口鼻呼吸或让病人吸入含有5%CO2的氧气。,第四节 酸碱平衡失调,(五)护理诊断:1、低效性呼吸型态:呼吸过快过深所致。2、有受伤的危险:中枢神经系统功能异常及神经肌肉应激性增加有关。(六)护理措施:1、维持正常的气体交换型态;2、减少受伤的危险。,下次课讲授:第三章:外科营养支持病人的护理,

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