急性心力衰竭诊断和治疗.ppt

急性心力衰竭诊断和治疗,急性心力衰竭诊断和治疗,概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,急性心衰的流行病学,每年心衰的总发病率为0.23一0.27，急性心衰中约15一20为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重 急性心衰预后很差，住院病死率为3，60d病死率为9.6，3年和5年病死率分别高达30和60。急性肺水肿患者的院内病死率为12，1年病死率达30，急性心肌梗死合并急性心衰预后更差,急性心力衰竭分类,急性左心衰竭：因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。,急性心力衰竭分类,急性右心衰竭：某些原因使右室心肌收缩力急剧下降或右心室前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧降低的临床综合征。多发生于右室心肌梗死、急性大块肺栓塞、右侧心瓣膜病等,急性左心衰竭的常见病因,1慢性心衰急性加重 2急性心肌坏死和(或)损伤(1)急性冠脉综合征：急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症(2)急性重症心肌炎(3)围生期心肌病(4)药物所致的心肌损伤与坏死：抗癌药、毒物等,急性左心衰竭的常见病因,3急性血流动力学障碍(1)急性瓣膜大量返流和(或)原有瓣膜返流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣、主动脉瓣穿孔，二尖瓣腱索、乳头肌断裂，瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害，心房粘液瘤(2)高血压危象(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄(4)心包压塞(5)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者(6)严重心律失常：房颤快速心室率、持续性室速等,急性左心衰竭的血流动力学障碍,1、体循环缺血：心排血量(CO)下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心源性休克2、肺循环淤血：左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿,急性心力衰竭诊断和治疗,概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,1、基础心血管疾病的病史和表现 心脏病病史 老年人：冠心病、高血压、老年退行性心瓣膜病 年轻人：风心病、扩心病、急性重症心肌炎等,急性左心衰竭的临床表现,2、诱发因素 慢性心衰药物治疗依从性差 心脏容量超负荷 严重感染 肺炎 应激、创伤、大手术 急性心律失常 高心排血量综合征 负性肌力药物：维拉帕米、地尔硫卓、心律平、-B 急性心肌缺血等,急性左心衰竭的临床表现,急性左心衰竭的临床表现,3、表现 不明原因疲乏、运动耐力明显减低 心率增加15-20次/min 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 高枕卧位甚至坐位,急性左心衰竭的临床表现,4、急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安、恐惧感，呼吸频率可达30-50次/分，频发咳嗽、咯粉红色泡沫样痰、奔马律、双肺满布湿罗音、哮鸣音,急性左心衰竭的临床表现,5、心源性休克：持续低血压 组织低灌注：皮肤湿冷、苍白、紫绀 心动过速110次/分 尿量显著减少（20ml/h）甚至无尿 意识障碍：烦躁、恐惧、迟钝、淡漠、昏迷 血流动力学障碍：PCWP18mmHg 心脏排血指数36.7ml/s*m2 低氧血症和代谢性酸中毒,急性左心衰竭的实验室和辅助检查,l、心电图 Q波 ST-T2、胸部x线检查 心影可以不大3、超声心动图 EF可以正常4、动脉血气分析 5、心肌坏死标志物 TNT等有无心肌坏死 6、心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难,B型脑钠肽（BNP）和N末端B型脑钠肽原(NT-proBNP）用于心衰的诊断和鉴别诊断 阴性预测值:BNP100pg/mL或NT-proBNP300pg/mL 阳性预测值:BNP400pg/mL；NT-proBNP1500pg/mL 评估心衰预后：该指标持续走高，提示预后不良 NT-proBNP 5000pg/mL示短期预后不良 NT-proBNP 1000pg/mL示长期预后不良 急性HFPEF BNP/NT-proBNP升高不明显，往往在灰色区域。,心衰标志物 BNP,急性左心衰竭严重程度分级,Killip分级(表1)Forrester分级(表2)临床程度分级(表3),Killip法分级,Forrester法分级,临床程度分级,急性左心衰竭的诊断流程,急性心力衰竭诊断和治疗,概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,急性心衰的治疗目标,1控制基础病因和矫治引起心衰的诱因2缓解各种严重症状：呼吸困难、水肿等3.稳定血流动力学状态，维持收缩压90mmHg 4降低死亡危险，改善近期和远期预后,急性左心衰竭的一般处理,1、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷2、吸氧：SaO290%需吸氧；低氧伴呼吸性碱中毒面罩给氧。必要时用呼吸机。无低氧血症不需吸氧，否则会引起血管收缩和CO下降。3、饮食：少食多餐；4、出入量管理：不宜太快，存在相对性血容量不足 出量入量5001000ml/d,急性左心衰竭的药物治疗,1.利尿剂2.血管扩张剂3.正性肌力药物,利 尿 剂,机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状,不同袢利尿剂的比较,托 伐 普 坦,药理作用：选择性血管加压素V2受体拮抗剂 血管加压素(AVP），又称抗利尿激素（ADH)，其激活可引起血管收缩和尿量减少。托伐普坦是选择性血管加压素V2受体拮抗剂，用药后能提高自由水的清除和尿液排泄，最终使血清钠浓度升高 服药后4-8小时血钠浓度升高；到24小时可升高60%尿液排钾量及血钾浓度无明显变化 同时补钾及与ACEI/ARB、保钾利尿剂合用高钾血症发生率增加,心衰患者AVP升高的机理和后果,血管加压素对于肾集合管V2受体的作用,托伐普坦与传统袢利尿剂有很大不同,尿渗透压降低，血钠增高，提高血管渗透压，改善水肿包括低蛋白血症者效果也好,托伐普坦小结,血管加压素在心衰进展中起了重要病理生理学作用V2受体拮抗剂能强力清除自由水，短期显著改善心衰时体液潴留并纠正血钠，不影响电解质平衡且能保护肾功能长期使用对生存率没有不良影响,对低钠血症、肾功能不全和充血症状患者中、长期预后有益,托伐普坦小结,长期使用安全,耐受性良好 与袢利尿剂有协同作用，可预防袢利尿剂引起的低钠血症推荐用于充血性心衰、常规利尿剂效果不佳 的高容量及正常容量性低钠血症患者推荐剂量7.5-15-30-60mg/日,血管扩张剂,此类药可应用于急性心衰早期阶段收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标收缩压110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用收缩压在90110mmHg之间的患者应谨慎使用收缩压90mmHg的患者则禁忌使用,血管扩张剂,rhBNP 重组人脑利钠肽 新型血管扩张剂，内源性激素物质。人脑利钠肽（rhBNP）与特异的利钠肽受体（该受体与鸟苷酸环化酶相偶联）相结合，引起了细胞内环磷酸鸟苷（cGMP）的浓度升高和平滑肌的舒张。作为第二信使，cGMP能扩张动脉和静脉，降低前、后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。促进钠外排，改善血流动力学,但可致低血压，不能改善预后,血管扩张剂,正性肌力药物,此类药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的心肌损伤.增加短期和长期的死亡率,轻度增加CO和降低左心室充盈压和改善症状。（a，C级）更适用于急性左心衰合并AF者冠心病心梗后24小时内尽量不用缓慢洋地黄基础上加用快速洋地黄注意中毒,洋地黄类,多 巴 胺,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂,常用的药物：米力农临床应用：负荷 25-75g/kg，5-10分钟IV 维持量 0.25-1g/kg ivgtt药物代谢：通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量不良反应：低血压、心律失常，长期口服副作用大增加远期死亡率,钙 增 敏 剂,左西孟旦-作用机制（1）在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量（2）在外周血管，左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的保护作用,钙 增 敏 剂,左西孟旦VS传统非洋地黄类药物 不增加细胞内钙离子浓度 不易导致恶性心律失常 不引起心肌钙超载和耗氧量增加 不影响心室舒张功能 不增加远期死亡率,钙 增 敏 剂,临床应用 失代偿性急性心力衰竭 改善顿抑心肌的收缩功能 心脏手术围手术期心功能与心肌保护作用 使用方法 负荷量：3-12g/kg，10分钟内缓慢静脉注射，维持量：0.05-0.2g/kg/min 维持24小时，滴注速度可以增加直到血流动力学稳定收缩压低于100mmHg的患者直接静滴，不要静推，避免低血压,急性心衰应用正性肌力药物注意事项,急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡(1)是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现(2)血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用,急性心衰应用正性肌力药物注意事项,(3)药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗(4)此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕(5)血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用,急性心衰处理流程,急性心力衰竭诊断和治疗,概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,不同基础疾病引起的急性心衰,一、缺血性心脏病所致的急性心衰二、高血压所致的急性心衰三、心瓣膜病所致的急性心衰四、非心脏手术围手术期发生的急性心衰五、急性重症心肌炎所致的急性心衰,缺血性心脏病所致的急性心衰,(1)抗血小板治疗；(2)抗凝治疗；(3)口服和静脉硝酸酯类药物；(4)他汀类药物治疗；(5)对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射受体阻滞剂；(6)对于T段抬高急性心肌梗死，在溶栓和急诊病人治疗时间窗内就诊并有溶栓和介入治疗指征，可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗,高血压所致的急性心衰,血压高180/120mmHg，X线胸片肺水肿应在1 h内将平均动脉压较治疗前降低25，26 h降至160100110mmHg，2448 h内使血压渐降至正常考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋塞米等袢利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者,非心脏手术围手术期发生的急性心衰,1.评估患者的风险，作出危险分层 根据可能发生急性心衰的风险，术前可作出危险分层(1)高危：不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(7 d以内)、新近发生心肌梗死(7d1个月)、失代偿性心衰、严重或高危心律失常、严重心瓣膜病以及高血压3级(180110mmHg)。(2)中危：缺血性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病(短暂性脑缺血发作、脑卒中)、糖尿病以及肾功能不全(3)低危：年龄70岁、心电图异常(左心室肥厚、完全性左束支传导阻滞、非特异性ST-T改变)、非窦性心律以及未控制的高血压 高危者应推迟或取消手术。中、低危者术前应做充分的预防治疗。多个低危因素并存，手术风险也会增加,非心脏手术围手术期发生的急性心衰,2评估手术风险：不同类型的手术对心脏的危险不同。对于风险较高的手术，术前要做充分的预防治疗(1)心脏危险5的手术：主动脉和其他主要血管的手术、外周血管手术(2)心脏危险15的手术：腹腔内手术、胸腔内手术、头颈部手术、颈动脉内膜切除术、整形手术、前列腺手术(3)心脏危险1的手术：内窥镜手术、皮肤浅层手术、白内障手术、乳腺手术、门诊手术,非心脏手术围手术期发生的急性心衰,3积极的预防方法(1)控制基础疾病，如治疗高血压、改善心肌缺血、控制血糖、保护肾功能以及治疗已有的慢性心衰等(2)药物应用：围手术期受体阻滞剂的应用可减少心肌缺血和心肌梗死危险，并降低冠心病病死；(3)ACEI、ARB、他汀类和阿司匹林也有报告可减少围手术期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的发生率，但ACEI有诱发低血压倾向，应注意监测和纠正(4)控制液体总量,非心脏手术围手术期发生的急性心衰,4.围手术期的治疗：急性心衰的处理与前述相同。有报告左西孟旦可成功用于此类心衰，包括围生期心肌病、术中和术后的急性心衰与心源性体克 5.特殊装置的应用：有发生心源性休克和低血压倾向的心衰患者，术前可安置IABP或双腔起搏器；术中发生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安装人工心脏泵，但这些装置的益处尚未在临床试验中得到充分证实,急性心力衰竭诊断和治疗,概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,不同严重程度心衰的死亡原因,MERIT-HF,Lancet 1999;353:2001-07,CHF12%,SCD64%,SCD59%,CHF26%,SCD33%,NYHA II,NYHA III,NYHA IV,CHF56%,other24%,other15%,other11%,心肌重塑：1、心肌细胞(1)心肌细胞肥大、凋亡；(2)心肌细胞蛋白构型变化：许多新合成的蛋白由 V1型转为低ATP酶活性的V3型。2、心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。神经内分泌因子激活(1)RAAS、交感神经系统激活(2)多种内源性神经内分泌等细胞因子激活,心衰时心律失常产生基础,心衰并心律失常的处理原则,首先要治疗基本疾病、改善心功能。纠正神内分泌过度激活,应用 B、ACEI/ARB及醛固酮受体拮抗剂。临床试验显示，-B长期治疗慢性心衰，能改善左室功能，降低死亡率、住院率,降低猝死率达41%-44%。主要推荐:琥珀酸美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。ACEI使死亡危险下降24%，并用B死亡危险下降36%。MRA可降低病死率和猝死率，其与ACEI合用较ARB与ACEI合用更安全，地位得以提高。除螺内酯外，有了副作用少的依普利酮,心衰并心律失常的处理原则,积极纠正伴同或促发因素,如感染、电解质紊乱(低血钾、低血镁、高血钾)、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进等。血清K+应控制在范围胺碘酮对降低心衰猝死、改善生存有益，对心脏功能的抑制及促心律失常作用小，如无禁忌证，是严重心衰患者室性或房性心律失常的可选药物不推荐使用决奈达隆及Ia及Ic类及口服IB类药物(类，A级）纠正房颤不用伊布利特,60,常见心律失常,窦性心动过速心房颤动室早、非持续性室性心动过速持续性室性心动过速、室颤 缓慢性心律失常,心衰合并窦性心动过速,在心衰没有纠正前，不可过度降低心率，也很难降到所谓“正常范围”，主要针对心衰处理 B一般不适合用于急性心衰，会出现严重血流动力学障碍。除非是急性缺血诱发心衰,心衰合并心房颤动,慢性心衰患者中约10%-30%并发AF，并与心衰互为因果，使脑栓塞发生率达16%复律虽能避免长期抗栓治疗，但通常难以维持窦律，并且持续应用抗心律失常药物对心衰、心电稳定及预后均有不利影响。心衰并房颤复律的价值尚不明确(IIb类，C级）预防血拴拴塞是心衰伴AF患者治疗的主要目标(I类，A级)。抗凝可以用华法林，也可用新型口服抗凝药（NOAN)。最好在房颤治疗开始时抽血查INR若需口服华法林，肝素或低分子量肝素应使用到华法林发挥作用（INR2-3）,63,泰毕全(达比加群)全新的直接凝血酶抑剂克服了华法林固有局限,11、Boehringer Ingelheim.Pradaxa:summary of product characteristics 12、Sinnaeve PR,et al.J Intern Med.2012 Jan;271(1):15-24.,房颤-复律禁忌症,用药前室率较慢（60bpm)合并SSS或严重AVB持续时间在1年以上心脏显著大（LA大于50mm）洋地黄中毒心房内有血栓,房颤合并房室阻滞的诊断 房颤伴三度房室阻滞：QRS波缓慢而规整的逸搏心律 房颤合并二度房室阻滞：-平均心室率50bpm-大于1.5秒的RR间期多个出现-室性或交界性逸搏三次以上（RR间期大于5”安置起搏器）,急性心衰伴心房颤动,2014ESC-B在心衰合并房颤患者中没有获益,10项随机对照试验的数据，比较了B和安慰剂在HF-REF患者中全因病死率的差异。窦性心律13946例；房颤3066例，平均随访1.5年。窦性心律死亡率16%，房颤死亡率21%。服用B的窦性心律患者全因死亡率较安慰剂降低了27%，而房颤患者经各因素校正后，接受B治疗没有获益不应将B作为 HF-REF合并房颤患者改善预后的用药，地高辛显然是一个很好的替代,67,胺碘酮可用于复律后维持窦性心律的治疗，不建议使用其他抗心律失常药物(I类，C级）ARB+胺碘酮预防AF作用优于单用胺碘酮ARB预防AF作用优于ACEI 原因：1、改善血流动力学 2、改善心肌重构 3、改善电重构 4、心房肌内非ACE途径生成的AII较多 因此，心衰合并阵发AF宜用ARB 肺V割离术在心衰患者能否获益尚不清楚,复律后维持窦性心律,心衰和合并室早，非持续室速的处理,原发病，诱因的处理放在首位 心肌梗死再灌注治疗 急性心衰的纠正 纠正电解质紊乱，低氧等内环境紊乱室早若无血流动力学影响，不诱发更严重的心律失常，可以观察，不处理；也可给-B。经基础疾病的处理后仍有较多、复杂室早，或造成血流动力学改变，可使用抗心律失常药胺碘酮。,对血液动力学不稳定的持续性室速和室颤，首选电复律或电除颤。复律或除颤后，可加静脉胺碘酮预防复发(类、C级)胺碘酮150 mg（10 min）静脉注射后，静脉滴注1mg/min6 h继以0.5 mg/min18 h维持。还可加用-B 利多卡因应用于心衰患者(b类、C级)，但静脉剂量不宜过大，维持时间不易过长（24-30h),急性心衰伴室性持续性室速和室颤,多形性室速,一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤血流动力学不稳定者应按室颤处理血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长 伴QT延长者为尖端扭转性室速（TdP）不伴有QT延长者为多形性室速二者的鉴别十分重要，将直接影响急诊处理,长QT引起尖端扭转性室速的处理,停用一切可引起QT延长的药物；胺碘酮等抗心律失常药属于禁忌静脉补镁：若已造成心脏骤停，10%硫酸镁快速静注。以后2%液体静滴静脉补钾，最好补到心动过缓可用临时起搏器(起搏频率超过90次/分）等待起搏时可用提高心率的药物，如阿托品，异丙肾上腺素,缓慢性心律失常处理,轻度的心动过缓可以没有症状，或仅有轻微症状。这种情况可以观察，不需特殊处理。但若心动过缓造成低血压，心绞痛，加重心衰加重，晕厥前兆或晕厥等，就需要积极处理。*可用药物：阿托品，异丙肾上腺素，多巴胺*心源性脑缺血，或严重心动过缓持续需临时起搏，等待或准备起搏时先予药物。,谢 谢!,