概论和免疫器官.ppt
第十七章 超敏反应Hypersensitivity,新乡医学院免疫学教研室,教学目标：掌握超敏反应的概念、类型及发生机制 熟悉常见的超敏反应相关性疾病 了解超敏反应的防治原则 了解超敏反应机制的临床应用,超敏反应:是当机体再次接触相同抗原时，发生的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主要表现的异常性免疫应答，俗称变态反应。,型超敏反应 immediate hypersensitivity,型超敏反应特点,主要由IgE介导,发作快，消退也快,以生理功能紊乱为主要病变；无明显组织细胞损伤,有明显的个体差异和遗传倾向,参与型超敏反应的主要成分和细胞,吸入性变应原花粉尘螨或其排泄物真菌或其孢子动物皮屑或羽毛,药物青霉素磺胺普鲁卡因有机碘化物,食入性变应原,变应原（Allergen）,能够能够诱导变态反应的抗原性物质。,昆虫,肥大细胞,嗜碱性粒细胞,嗜碱性颗粒,嗜酸性粒细胞,生物活性介质及其作用,储存介质,共同生物学作用：a、扩张微血管，增加通透性 b、平滑肌收缩 c、外分泌腺细胞分泌增加,I 型超敏反应发生的机制（一）,储存的介质新合成介质,变应原初次进入机体,同一变应原再次进入机体,sIgE,IgE结合到靶细胞表面,组织胺,趋化因子,缓激肽,小血管扩张毛细血管通透性增加平滑肌收缩,白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）,中性粒/嗜酸性粒细胞浸润,腺体分泌增加,I 型超敏反应效应阶段,全身性（过敏性休克）,呼吸道（哮喘、过敏性鼻炎）,消化道（过敏性肠炎）,皮肤（荨麻疹）,效应器官,型超敏反应的发生机制,3.早期反应和晚期反应特点 早期反应特点：发生迅速；多为功能紊乱；经过紧急治疗 可完全恢复；颗粒内释放的介质主要参与早 期反应。例：青霉素引起的过敏性休克。晚期反应特点：发生较慢；伴有炎性改变；新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润。,I型超敏反应性疾病 1、全身性过敏反应:最严重 1)药物过敏性休克：青霉素 2)血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应:1)过敏性哮喘：速发相、迟发相 2)过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应:4、皮肤过敏反应:,治疗原则,II型超敏反应 Cytotoxic type hypersensitivity,II型超敏反应：由IgG或IgM类抗体与宿主体内的细胞或组织抗原结合，通过募集和激活炎症细胞及补体系统造成以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。,22,靶细胞及其表面的抗原,靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞,靶细胞表面抗原：血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物,抗体、补体和效应细胞的作用,型超敏反应的发生机制,25,临床常见的II型超敏反应性疾病,输血反应,新生儿溶血症,自身免疫性溶血性贫血,药物过敏性血细胞减少症,甲状腺功能亢进,二、临床常见疾病,新生儿溶血症,新生儿溶血症,甲状腺功能亢进,重症肌无力,重症肌无力的发病机制,III型超敏反应1、基本特点2、III型超敏反应的发生机制 3、临床常见的III型超敏反应性疾病,Ag,+,Ab,Immune complex,IC,大分子 IC,吞噬细胞清除,小分子 IC,肾脏滤过排出,中等 IC,血液循环，易于沉淀,发生机制,循环IC的形成,炎性变化,基本特点,III型超敏反应的发生机制,36,Arthus reaction,Arthus reactionType-II,Weal&flare reactionType-I,37,Serum sickness,38,Systemic lupus erythematosus,Glomerulonephritis,型超敏反应,由致敏的T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生，形成以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症行反应。,特 点,以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症,T细胞介导，抗体和补体不参与,反应发生迟缓（48-72小时达高峰）,主要参与成分,抗原胞内寄生菌、病毒细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原某些化学物质细胞CD4+和CD8+T细胞单核巨噬细胞,型超敏反应的发生机制,临床常见的型超敏反应性疾病,1、传染性超敏反应2、接触性皮炎（如油漆、染料、农药）3、移植排斥反应,结核病,结核菌素试验,结核病,接触性结膜皮肤炎,超敏反应小结,IgE肥大细胞 嗜碱性粒细胞,分 型,I 型速发型,机 理,IgM/IgG 补体 NK 中性粒细胞巨噬细胞,II 型 细胞毒型,III 型 免疫复合物型,APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞,IV 型迟发型,参加成分,IgG/IgM 补体 血小板 中性粒细胞 嗜碱性粒细胞,机体致敏 变应原与细胞表面的IgE结合 FcRI交联导致脱颗粒 活性介质作用于效应器官,抗体与自身抗原靶细胞结合 激活补体溶解靶细胞（CDC）增加巨噬细胞等调理吞噬作用NK通过ADCC杀伤靶细胞,中等大小IC沉积血管壁 激活补体，激活嗜碱性粒、中性粒细胞 使血管透性增加，溶酶体释放，血小板凝集形成血栓,APC将抗原提呈给T使之致敏 Th1释放细胞因子激活M M释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞,常 见 病 例,过敏性休克 荨麻疹 过敏性哮喘/花粉症过敏性胃肠炎,溶血性贫血 血细胞减少症 新生儿溶血 移植物超级排斥反应Graves 病,局部Arthus反应 血清病 感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎,传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应,思考题,一、名词解释 超敏反应、变应原二、问答题 1.简述 型超敏反应的发生机制和常见疾病。2.以青霉素为例阐述一下过敏性休克的发生机制。3.青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应?其发病机制如何?简述其防治方法和原理。,谢谢大家，再见,
