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    动脉血气分析ppt.ppt

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    动脉血气分析ppt.ppt

    动脉血气分析,2023/9/24,2,友情提示,感觉内容枯燥时睡觉属正常现象,但请将打呼噜的音量调低,以免吵醒周围的同学,讲课内容,血气分析的指标血气分析各指标的含义气分析各指标的正常值及临床含义血气分析的临床应用酸碱平衡失调的类型实际病例举例分析,血气分析的指标,血气分析各指标的临床含义,血气分析各指标的临床含义,血气分析各指标的临床含义,血气分析其他(静脉)指标的临床含义,血气分析的临床应用,一、判断机体是否缺氧及其程度?低氧血症的程度分级:标准PaO2 轻度 10.58.0Kpa(8060mmHg)中度 8.05.3Kpa(6040mmHg)重度 5.3Kpa(40mmHg),血气分析的临床应用二、判断呼吸衰竭类型?,血气分析的临床应用三、呼吸衰竭严重程度判断,血气分析的临床应用四、ARDS分级判断(mmHg),血气分析的临床应用五、酸碱平衡失调的类型,单纯性酸碱失调代谢性酸中毒(代酸)代谢性碱中毒(代碱)急或慢性呼吸性酸中毒(呼酸)急或慢性呼吸性碱中毒(呼碱),血气分析的临床应用五、酸碱平衡失调的类型,混合性酸碱失调 呼吸代谢紊乱呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱,血气分析的临床应用五、酸碱平衡失调的类型,混合性酸碱失调 混合性代谢紊乱代酸+代碱AG代酸+高Cl代酸混合性AG代酸混合性高Cl代酸,血气分析的临床应用五、酸碱平衡失调的类型,三重性酸碱紊乱代酸+代碱+呼酸代酸+代碱+呼碱,动脉血气分析六步法,判断酸碱平衡紊乱的基本原则 1、以pH判断酸中毒或碱中毒;2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡;3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。,第一步根据 Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性H+=24(PaCO2)/HCO3-如果 pH 和 H+数值不一致,该血气结果可能是错误的,必须重新测定。,第二步是否存在碱血症或酸血症?pH 7.45 碱血症通常这就是原发异常。记住:即使pH值在正常范围(7.357.45),也可能存在酸中毒或碱中毒。你需要核对PaCO2,HCO3-,和阴离子间隙。,第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱?pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何?在原发呼吸障碍时,pH值和PaCO2改变方向相反;在原发代谢障碍时,pH值和PaCO2改变方向相同。,pH值改变的方向与PaCO2 改变的方向及HCO3-、BE的关系,第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿?通常情况下,代偿反应不能使pH恢复正常(7.35-7.45),如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符,很可能存在一种以上的酸碱异常。,第五步 计算阴离子间隙(如果存在代谢性酸中毒)AG=Na+-Cl-HCO3-正常的阴离子间隙约为124 mmol/L对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于 12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L,阴离子间隙“正常值”下降约2.5mmol/L,第六步 如果阴离子间隙升高,评价阴离子间隙升高与HCO3-的关系计算阴离子间隙改变(AG)与潜在HCO3-的值:AG=AG-12潜在 HCO3-=AG+实测HCO3-=NA+-Cl-12如果为非复杂性阴离子间隙升高(高AG)代谢性酸中毒,潜在 HCO3-的值应当介于22和26之间。如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱。如果潜在HCO3-26,则并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要,且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。(见第五步),酸碱失衡举例分析,举例一:pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、HCO3-14 mmol/L、K+5.2mmol/L Na+140mmol/L Cl-108mmol/L判断方法PaCO2 30 mmHg 40mmHg,pH 7.29 7.40,同向改变提示:代酸。按代酸预计代偿公式计算:预计PaCO2在27-31mmHg;而实测PaCO2 30mmHg 落在此代偿范围内,结论为代酸;AG=140-(14+108)=18mmol/L,提示高AG代酸,AG=18-12=6mmol/L,潜在 HCO3-=6+14=2022mmol/L结论:高AG代酸合并高Cl-性代酸(混合性代酸),举例二:pH 7.32、PaCO2 21.7mmHg、HCO3-11.2 mmol/L、SB 14.1mmol/L,BE-12.8;-15.2 K+3.98mmol/L Na+140.9mmol/L Cl-100.9mmol/L判断方法PaCO2 21.7mmHg 40mmHg,pH 7.32 7.40,同向改变。提示代酸。按代酸预计代偿公式计算:预计HCO3-在22.8-26.8mmol/L,提示代酸并呼碱AG=140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L 14mmol/L,提示高AG代酸并呼碱。AG=AG-12=28.8-12=16.8潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=11.2+16.8=28mmol/L,28mmol/L 26mmol/L,提示代碱。结论:呼碱+高AG代酸+代碱,举例三:pH 7.61、PaCO2 30 mmHg、HCO3-29 mmol/L、K+3.0mmol/L Na+140mmol/L Cl-90mmol/L判断方法PaCO2 30 mmHg 40mmHg,而HCO3-29 mmol/L 24mmol/L,符合PaCO2 伴有HCO3-升高,提示呼碱并代碱。,举例四:PH7.33,PaCO270 mmHg,HCO3-36mmol/L,Na+140 mmol/L,CL-80 mmol/L判断方法 分析:PaCO240 mmHg(70mmHg)提示可能为呼酸;HCO3-24 mmol/L(36mmol/L)提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律,原发失衡的变化决定pH偏向,pH7.4(7.33偏酸),即异向改变。故呼酸是原发失衡,而HCO3-的升高为继发性代偿。,阴离子间隙(AG),定义:AG 血浆中未测定阴离子(UA)未测定阳离子(UC)根据体液电中性原理:体内阳离子数阴离子数,Na+为主要阳离子,HCO3-、CL-为主要阴离子,Na+UC HCO3-+CL-+UA AG UA UC Na+-(HCO3-+CL-)参考值:816mmol,意义:1)16mmol,反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积,即高AG酸中毒。2)AG增高还见于与代酸无关:脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。3)AG降低,仅见于UA减少或UC增多,如低蛋白血症。例:PH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3-24 mmol/L,CL-90 mmol/L,Na+140 mmol/L 分析:单从血气看,是“完全正常”,但结合电解质水平,AG=26mmol,16mmol,提示伴高AG代谢性酸中毒。,潜在HCO3-,定义:高AG代酸(继发性HCO3-降低)掩盖HCO3-升高。潜在HCO3-=实测HCO3-+AG,即无高AG代酸时,体内应有的HCO3-值。意义:1)排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用,正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。2)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。例:pH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3-24mmol/L,CL-90mmol/L,Na+140mmol/L 分析:实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常,但因AG=26mmol 16mmol,提示存在高AG代酸,掩盖了真实的HCO3-值,需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+AG=38mmol/L,高于正常高限26mmol/L,故存在高AG代酸并代碱。,酸碱来源,可经肺排出的挥发酸碳酸;是体内产生最多的酸性物质。H2CO3HCO3-+H+肾排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羟丁酸和乙酰乙酸等。碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。,机体调节,血液缓冲系统:HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统,缓冲能力最强(含量最多;开放性 缓冲系统)。两者的比值决定着pH值。正常 为20/1,此时 pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb,还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。肺呼吸:PaCO2或PH使呼吸中枢兴奋,PaCO2或PH使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1,维持PH值的相对恒定。,机体自身调节的规律,血液缓冲迅速,但不持久肺调节作用效能大,30分钟达高峰,仅对H2CO3有效细胞内液缓冲强于细胞外液,但可引起血钾浓度改 变肾调节较慢,在1224小时才发挥作用,但效率高,作用持久。,

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