出血性进展性卒中.ppt
胡治平 神经疾病系列讲座 2009,出血性进展性卒中,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,一.概 述,目前国内多数学者认为进展性卒中是指发病后 48h内神经功能缺失症状在逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中;甚至有人将进展性卒中定义为入院时出现局灶性神经系统症状和体征,在发病后4872h内出现神经症状恶化,加拿大卒中评分下降1分,头颅 CT检查排除脑出血,并除外 TIA和脑栓塞,进一步把进展性卒中限定在缺血性卒中的脑血栓范围内,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,一.概 述,出血性进展性卒中是否存在?这个问题很少有人提及。早在20世纪70年代有人对脑出血早期症状的加重认为是小量缓慢出血所致。随着近年神经影像学的普及应用,明确显示在脑出血早期存在有血肿扩大,存在有出血性卒中进展,不应再把进展性卒中限定在缺血范围,而应视进展性卒中既包括缺血性也包括出血性卒中,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,一.概 述,出血性进展性卒中可分为：三种 早发型：出血早期血肿扩大 晚发型：高血压性脑出血张力性血肿 慢性型：慢性扩展性脑内血肿,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,二、早发型出血性进展性卒,早发型主要是指出血早期的血肿扩大。图1为07：00发病,意识清,CT示血肿量约 10ml,轻微占位效应;图 2 为同一病人,晚上昏迷,午夜发生脑疝,次日晨 0500 CT示出血量约54ml,占位效应明显,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,二、早发型出血性进展性卒,在脑出血早期 2 次 CT复查血肿增大多少属扩大,目前无明确定义。Brott 认为2次脑 CT血肿体积之差 33%可确诊。Kazui 等用 Roc 曲线分析法认为,第2、1次 CT扫描血肿体积之差 12.5cm3,即 V2-V1 12.5cm3 或 V2/V1 介于1.42.5cm3 之间可确诊,其灵敏度为94.4%,特异度为 95.8%。血肿扩大发生率报告不一,从3%36%不等,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,二、早发型出血性进展性卒,血肿扩大的主要原因有两种:一为继续出血,指一次血管破裂出血后,出血处血 管未闭,在一段时间内血液从破裂处不断渗漏出来,使血肿扩大 二为再出血,指一次出血血管已闭,出血停止,由于某种原因短期内该处同一血管再次破裂而出血使血肿扩大 多数研究认为起病后 6h 内的血肿扩大与继续出血有关,而6h后的血肿扩大与再出血有关,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,二、早发型出血性进展性卒,继续出血或再出血的具体机制较复杂,可能有:1 血压升高 2 血管壁病损严重 如合并淀粉样血管病时 3 凝血机制异常 4 早期用大量脱水剂,导致血肿腔外弹性压力低,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,二、早发型出血性进展性卒,预示血肿扩大的因素有:1 起病至入院时间短,首次作 CT时间早,24h 后再次 CT检查时血肿扩大者多,因早期出血过程不稳定,CT检查所示的血肿大小不能说明血肿的最终实际大小 2 病前饮酒量:大量饮酒者依其量分小、中、大 3 组,血肿扩大发生率分别为 8.6%、15.3%、25.0%,且随饮酒量增加而增加,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,二、早发型出血性进展性卒,3 血肿大小:在小、中、大、巨大血肿 4 组中,血肿扩大的发生率分别为 6.5%、16.7%、21.4%、29.1%,且随血肿量的增大显著增加 4 血肿外形不规则:不规则的外形和圆形血肿比较分别为 23.0%、10.4%,前者显著高于后者,可能是多条动脉的活动性出血 5 纤维蛋白原水平低 6 其他:如早期不用止血药、血压过高收缩压 200mmHg 和第一个 48h 内血糖代谢紊乱 血糖 7.83mmol/L,糖化血红蛋白 5.1%等,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,二、早发型出血性进展性卒,出血性进展性卒中的治疗:1 运送病人要特别注意避免震动和颠簸;避免病人烦躁,必要时用镇静药 2 急性期尤其在6h内应酌情脱水,不宜太剧烈,因颅压太低血肿内外压力差大易出血。但如血肿大、颅压高、威胁生命的爆发型脑出血应积极脱水,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,二、早发型出血性进展性卒,3 早期尤其在 6h 内血压过高者应酌情降压,因血压高易出血。关于降压幅度有研究认为,在发病 3d 内,平均动脉压降低 20%的人神经功能恢复较差,说明又影响了脑灌注,所以认为高血压脑出血急性期平均动脉压降低5%20%为宜 4 急性期尤其在1周内,因出血机会多尤其对有出血倾向者 长期饮酒、肝功异常、血肿不规则,可用止血剂或抗纤溶剂,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,三、高血压性脑出血张力性血肿,定 义：高血压性脑出血张力性血肿是指高血压性脑出血在病初出血量不大，但在保守治疗过程中，患者临床症状加重，经脑CT复查，可见高密度血肿影像周围出现一定范围的环形低密度改变，并伴有明显占位效应，可导致神经功能的进行性损害,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,三、高血压性脑出血张力性血肿,临床病例：如图35为入院时 CT显示轻度占位效应,当时病人浅昏迷,后经治疗转清;第 9d后意识障碍又加重,12d时发生脑疝,复查 CT示出血无增加且有所吸收,但占位效应明显加重,中线右移明显,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,三、高血压性脑出血张力性血肿,诊断标准 目前临床中高血压性脑出血张力性血肿的诊断标准包括以下几点：（1）多见于中老年患者，原发性脑出血诊断为高血压性脑出血（2）出血量多小于 30ml,部位在内囊附近，占位效应轻，临床症状和体征较轻（3）经脱水等治疗,高颅压症状缓解,而在吸收期，高颅压症状及意识障碍又重新出现，呈渐进性加重，再行脱水治疗，症状不再缓解,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,三、高血压性脑出血张力性血肿,（4）复查头部CT，见原血肿的高密度影明显缩小，密度降低，边缘模糊，其周围出现新低密度、等密度的血肿影，或为大范围的混杂密度血肿影，体积明显增大，占位效应亦明显增重。增强扫描，血肿周围有环状强化影，环影明显大于原血肿范围，环影内为液化的低密度血肿，环外为水肿（5）MRI检查可确定诊断；（6）保守治疗效果较差,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,三、高血压性脑出血张力性血肿,发病机制：在血肿吸收过程中,形成了类包膜样结构,限制了液化血肿的吸收,导致血肿腔内胶体渗透压增加,周围脑组织的水分进入血肿腔内,使血肿呈现稀释性、高张力性逐渐增大 包膜内含有丰富的新生肉芽肿组织毛细血管或包膜内外小的异常血管,因管壁脆弱,可反复出血或渗血,使血肿逐渐增大,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,三、高血压性脑出血张力性血肿,血肿腔外水肿加重是由于:血肿腔扩大压迫周围脑组织,加之降血压治疗,使腔周围脑组织持续缺血缺氧,加重脑水肿 持续性细胞毒性脑水肿 血肿内血液成分外渗,腔周围组织内渗透压增高,加之其毒性作用引起 BBB 开放,通透性增加,加重脑水肿 持续性血管源性脑水肿,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,三、高血压性脑出血张力性血肿,治疗：主要为手术治疗为主,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,四、,A 69-year-0ld woman presented with complaints of headache.CT detected a low-density cystic lesion with thin ring like enhancement in the temporal lob in 1995.Fig.1A left,B.Neurological examination demonstrate no abnormality except fo0r intermittent headache,which lasted approximately 30 minutes.Follow-up CT and MRI revealed a small amount of hemorrhage in the cyst in 1996 Figs.1A center and 2 left.Cerebral angiogaphy demonstrated no vascular abnormality.Her headache became severe and short memory disturbance appeared in 1998.CT and MRI revealed expansion of the lesion by a fresh clotFigs1A right and 2 right,prompting the decision to perform surgical removal.,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,四、,1995 1996 1998,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,四、,19961998,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,四、,What is the diagnosis?What are the differential diagnosis?,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,四、,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,四、慢性扩展性脑内血肿,1.概述 慢性扩展性脑内血肿(chronic expanding intracerebral hematoma，CEICH)是一种特殊类型的脑内血肿,具有慢性进展性发展的特性,临床上多数以进行性颅内压增高为主要表现。1980 年Reid 等首次提出了慢性扩展性血肿的概念指出其是一种临床病理的范畴。1981年Hirsh 等首次报道了CEICH 病例。随着CT 和MRI 应用的普及和对这一类型血肿认识的提高，相关的报道也逐渐增多。有学者认为CEICH 的实际发病率应该高于目前临床的发现率,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,四、慢性扩展性脑内血肿,2.病因 迄今为止，关于CEICH 的病因有不同的观点。多数学者认为隐匿性血管异常是CEICH 发生的主要原因：这些异常包括动静脉畸形、海绵状血管瘤、静脉瘤、微小动脉瘤、血管淀粉样变、动脉粥样硬化以及不能分类的血管畸形，少数学者认为外伤、高血压、凝血机制异常和慢性炎症也可引起CEICH，此外还有脑动静脉畸形，伽玛刀治疗后以及腺癌脑转移引起，也有部分病例没有明确的病因依据,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,四、慢性扩展性脑内血肿,3.病理特点 大多数的CEICH 中心为不同时期的出血，外周为厚度不均的完整包膜，少部分为单纯的液化性出血 ozzani等CEICH 分为液化血肿型和包裹性扩展型 一般来说，病理检查上可见包膜有两层结构：外层为胶原纤维及疏松结缔组织；内层为含有丰富毛细血管的纤维肉芽组织 Terada 等报告包膜可分三层：外层为薄层的纤维组织，中层为疏松的结缔组织，内层为含有小血管的肉芽组织,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,四、慢性扩展性脑内血肿,4.形成机理 多数学者认为血肿和其代谢产物的持续刺激引起周围 脑组织的炎性反应和胶质增生，新生毛细血管和胶质增生形 成血肿的包膜，包膜中的新生血管，往往细胞连接的间隙较 大，因而血液容易漏出血管进入包膜或者血肿腔内引起病灶 扩展性发展，同时业已存在的畸形血管也可以反复出血积聚 于血肿腔内形成扩展性的特征，反复出血的刺激以及血液代 谢产物的不断刺激，使得血肿的包膜也变得越来越厚,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,四、慢性扩展性脑内血肿,5.临床特征 A.年龄和性别:CEICH 可发生于任何年龄以中年和青年 人多见,男性略多于女性,文献上报道的CEICH 最小 为7个月,最大为72 岁 B.病程和起病方式:CEICH 的病程相对较长,文献上报告的病例病程为1 周到10 年,多数在3 周以上,多数表现为缓慢加重的进展性起病,当发展到一定程度或者有新 的出血时,病情可突然加重,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,四、慢性扩展性脑内血肿,5.临床特征 C.好发部位:CEICH 可发生在脑组织的任何部位,多发 生于脑皮层下白质内,以额叶,额顶叶最多见,其次为颞顶叶,顶枕叶,基底节区,少数位于小脑半球和脑室内,脑干,也可为多发性 D.临床表现:CEICH 缺乏特征性的临床表现多数表现为进行性的颅内压升高,如头痛,呕吐,视神经乳头水肿等;癫痫发作也是常见的首发症状,少部分患者以偏瘫,偏盲,精神症状,共济失调等为首发表现.临床上CEICH 的表现很象恶性肿瘤,容易误诊为胶质瘤,颅内肿瘤卒中坏死或者脑脓肿,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,四、慢性扩展性脑内血肿,6.影像学检查 A.CT 扫描:CEICH在CT 扫描上表现为圆形或者类圆形病灶,可以为高密度混合密度或者低密度影,增强扫描后病灶周围可见类似于脑脓肿的环形强化 病灶多数有明显的占位效应,周围的脑水肿程度依据病灶的大小和部位不同而有所差异,很容易诊断为胶质瘤或者肿瘤卒中或者脑脓肿,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,四、慢性扩展性脑内血肿,6.影像学检查 B.MRI 成像:1993 年Roda 等首次报道了CEICH 的MRI 表现出血性病灶由于时期不同,在MRI 上也有不同的信号表现,CEICH 包膜内多数为慢性出血,因此在T1+T2 加权上都表现为高信号;如合并新鲜出血则可表现为等信号或者高等混杂信号;在T2 加权上纤维性包膜表现为低信号或者无信号,增强扫描后,病灶内部无强化表现;血肿的包膜可有环形或者不规则的线形强化表现,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,四、慢性扩展性脑内血肿,6.影像学检查 C.DSA:DSA 检查目的在于判断有无血管畸形存在!CEICH 在DSA 上多数表现为无血管区,而且存在的畸形血管也可能因为较小或者已经被出血破坏或者血栓形成而不能显示出来,胡治平 神经疾病系列讲座 2009,四、慢性扩展性脑内血肿,7.治疗和预后 因为CEICH 可因包膜和或畸形血管的反复出血而表 现为进展性加重,因此只要患者的状态允许确诊后应该积 极开颅手术治疗.手术不仅要清除血肿,而且要将包膜和可 见到的隐匿性血管性病变也同时显微切除,避免术后复发和 再出血.Roda 等指出术中还应该对邻近的脑组织仔细检查.确认有无畸形血管的存在,单纯血肿穿刺治疗不能解决包 膜再出血的问题,因此目前已经不作为手术治疗的方法 CEICH 的治疗效果并没有预想的那么好,
