08第八章食物中毒及预防.ppt

第六章 食物中毒及其预防,第一节 概述,重点掌握食物中毒的概念食物中毒的特点食物中毒分类,一、食物中毒的概念,定义：摄入了含有生物性和化学性有毒有害物质的食品，或把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性急性或亚急性疾病。暴饮暴食所致急性胃肠炎、食源性肠道传染病和寄生虫病、食物过敏、有毒食物的慢性损害不属于食物中毒。属于食源性疾病范畴食物中毒是一种食源性疾病,WHO对食源性疾病的定义为,“食源性疾病是指通过摄取食物进入人体内的各种致病因子引起的感染性或中毒性质的一类疾病”食源性疾病是当今世界上分布最广泛、最为常见的疾病之一。美国每年约发生7600万例食源性疾病。仅2000年全球就有210万人死于腹泻。,二、食物中毒的特点,1、突然暴发，潜伏期短；短时间内可能有多数人发病，发病曲线呈突然上升趋势。2、临床表现相似,多为急性胃肠道症状；最常见的是消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，病程较短。,二、食物中毒的特点,3、发病者均与某种食物有明确的联系 中毒病人在相近的时间内都食用过同样的中毒食品未食用者不发病停止食用该食物后发病很快停止，发病曲线在突然上升之后呈突然下降的趋势，无余波。,二、食物中毒的特点,4、病人对健康人不具传染性。一般无人与人之间的直接传染。,食物中毒的流行病学特点,1）发病的季节性特点食物中毒发生的季节性因引起的原因不同而异。细菌性食物中毒的发生仍集中在二、三季度。,食物中毒的流行病学特点,2）发病的地区性特点我国肉毒梭菌毒素中毒90%以上发生在新疆地区；副溶血性弧菌多发生在沿海各省；而霉变和酵米面食物多发生在北方。3）引起食物中毒的食品种类分布特点动物性食品引起的食物中毒较为常见，其中肉及肉制品引起的食物中毒居首位。,4）食物中毒原因分布特点食物中毒情况统计结果显示，细菌性是占首位，但化学性和动植物性死亡高于细菌性。目前原因不明食物中毒也占相当比例，而且有增高趋势。造成原因不明的食物中毒的原因 采样不及时、不全面 用药 中毒单位为了推卸责任,破坏中毒现场 报告不及时,食物中毒的流行病学特点,卫生部2004年发布三次食品安全预警公告,卫生部（3月1日）发布2004年第一次霉变甘蔗中毒食品安全预警公告：北方地区甘蔗销售商应仔细检查每根甘蔗，严禁出售霉变甘蔗。消费者在购买时应注意辨别(色为浅棕色,严重的味酸苦,有酒糟霉味.)。各地卫生行政部门应加强对辖区内甘蔗经营单位的监督检查，发现违法行为要依法严厉处罚。2004年2月17日河北省邢台市宁晋县发生因食用霉变甘蔗引起的食物中毒，5人中毒，其中1名10岁儿童死亡。霉变甘蔗含有神经毒素3-硝基丙酸（节菱孢霉），为神经毒，中毒后临床症状以中枢神经系统损伤为主，进食甘蔗2-8小时后发病。最初症状为呕吐、头晕、头疼、视力障碍，进而出现眼球偏侧凝视，复视、阵发性抽搐，四肢强直、屈曲、内旋，手呈鸡爪状，大小便失禁，严重者出现昏迷、呼吸衰竭、死亡，病死率及出现后遗症概率达50%。,卫生部2004年发布三次食品安全预警公告,卫生部（3月8日）发布2004年第二次河豚鱼中毒食品安全预警公告：近期 是河豚鱼中毒的高危险期，各地卫生行政部门应加强对辖区内水产品经营单位的监督检查，发现违法销售河豚鱼行为要依法严厉处罚。2004年2月27日海南省澄迈县老城镇白莲片仁心村一村民食用河豚鱼引起食物中毒导致死亡，主要为河豚毒素，对NS 危害，使N末梢和中枢NS麻痹，最后出现呼吸、血管运动中枢麻痹，导致死亡,卫生部2004年发布三次食品安全预警公告,卫生部（3月19 日）发布2004年第三次甲醇中毒食品安全预警公告：各酒类生产经营单位必须严把进货渠道，严禁用工业酒精勾兑白酒，严禁未取得卫生许可证非法生产、销售白酒；同时提醒消费者不要饮用私自勾兑和来源不明的散装白酒，以防甲醇中毒。今年以来，我国湖北、湖南等地发生多起用工业酒精勾兑白酒引起甲醇中毒事件，造成31人中毒，其中11人死亡。最近广州相继又发生甲醇中毒事件，中毒人数达到了56人，死亡人数11人。工业酒精勾兑白酒，主要为甲醇超标，甲醇中毒主要作用NS，对视N毒力最强（78ml失明、30100ml可致死），导致视力障碍，呼吸抑制，发绀、昏迷，甚至死亡。广州毒酒事件已经引起了有关部门的高度重视，一个国家级调查小组17日到广州对此事展开全面调查。前几天,长春大学食堂发生一百人的亚硝酸盐中毒,炒鸡蛋饭引起.,三、食物中毒的分类（病因分类）,细菌性食物中毒 有毒动植物中毒 化学性食物中毒 真菌毒素和霉变食品中毒,第二节、细菌性食物中毒,重点掌握沙门菌食物中毒、葡萄球菌食物中毒、肉毒梭菌毒素食物中毒、副溶血弧菌食物中毒、O157:H7大肠杆菌食物中毒以及其它类细菌性食物中毒的流行病学特点、发病机理、中毒表现和预防措施。,细菌性食物中毒概述,细菌性食物中毒是由于吃了含有大量细菌或细菌毒素的食物而引起的中毒。感染型食物中毒：进食大量活的细菌（潜伏期824h）-沙门菌属食物中毒、副溶血性弧菌食物中毒、致病性大肠杆菌食物中毒 等。毒素型食物中毒：细菌产生的毒素-葡萄球菌肠毒素食物中毒、肉毒梭菌毒素中毒等。,细菌性食物中毒发生的基本条件,1、细菌污染食物，2、细菌大量繁殖或产毒，3、食用前未加热或加热不彻底，未能杀灭细菌或破坏其毒素。,细菌性食物中毒的流行病学特征,1）发病率高、群体暴发2）好发季节：夏秋季3）好发食品：动物性食品为主，如肉、鱼、奶、蛋及制品。4）一般病程短、恢复快、预后良好，敏感人群症状较为严重。,一、沙门菌食物中毒,鼠伤寒沙门菌,沙门菌属(salmonella)广泛分布于自然界，在人和动物中有广泛的宿主。属肠杆菌科，是一大群寄生于人和动物肠道的革兰染色阴性杆菌。依据菌体O抗原结构的差异，将沙门菌分为A、B、C1、C2、C3、D、E1、E4、F等2300多个血清型。对人类致病的沙门菌仅有少数，最常见的是猪霍乱沙门菌，其次是鼠伤寒沙门菌和肠炎沙门菌。,沙门菌食物中毒,沙门菌属在外界生活力较强，生长繁殖的最适温度为2030，在水中可生存2-3周，在粪便中可生存1-2个月，在土壤中可过冬，在咸肉、鸡和鸭中可存活很长时间。沙门菌属不耐热，沙门菌在100时立即死亡，65经1520min，55 经1小时可被杀死。沙门菌属不分解蛋白质、污染食物后无感官性状的变化，易引起食物中毒。,沙门菌食物中毒,（一）沙门菌食物中毒的流行病学特点,1、中毒全年都可发生，但以夏秋季为主。,（一）沙门菌食物中毒的流行病学特点,2、中毒食品以动物性食品为主：主要为肉类，也可见禽类、鱼类、蛋类、奶类等，不分解蛋白质，感官改变不明显。肉类食品中沙门菌来源:常见生前感染-指家畜、家禽在宰杀前已患有沙门菌病。当动物疲劳、饥饿或其他原因以致抵抗力下降时，寄生于肠道内的沙门菌即可经淋巴系统进入血液所致。宰后感染-指在屠宰过程中或屠宰后被带有沙门菌的粪便、容器、污水等污染的家畜、家禽肉,（一）沙门菌食物中毒的流行病学特点,3、中毒原因主要是由加工食品用具、容器或食品存储场所生熟不分，交叉污染，食前未加热或加热不彻底。,（二）沙门菌食物中毒发病机制,沙门菌在肠道内繁殖，并通过淋巴系统进入血液，出现菌血症，引起全身感染（使胃肠粘膜发炎、水肿）；细菌可在肠系膜淋巴结和网状内皮系统中被破坏而放出内毒素；（致热源）活菌和内毒素，共同侵害常粘膜引起炎症（使消化道蠕动增强，呕吐、腹泻）,中毒机制 污染食物 消化道 肠道淋巴组织 小肠粘膜繁殖 肠系膜淋巴结 血液 网状内皮系统 炎症 内毒素 菌血症 发热 腹泻,(三）沙门菌食物中毒的表现,1、潜伏期672小时，一般为1236小时。2、主要症状为：初期头痛、恶心、食欲不振，以后出现呕吐、腹痛、腹泻、发热（多数病人体温可达3839）。重症可引起痉挛、脱水、休克等。3、腹泻一日数次至十余次，或数十次不等。大便为水样便，可带脓血和粘液。,(三）沙门菌食物中毒的表现,五型：胃肠炎型，类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，类败血症型。,症状、体征（126例）,（四）沙门菌食物中毒预防措施,1、防止污染不食用病死牲畜肉，加工生熟分开，避免交叉感染。采取积极措施控制沙门菌污染肉类：预防畜禽生前感染；加强家畜、家禽屠宰前的兽医卫生检验；加强屠宰后的肉尸和内脏检验；严格执行肉类食品生产企业的卫生监督；加强肉类食品各个环节的卫生管理，防止宰后污染，防止熟肉制品的再次污染及生熟交叉污染。,（四）沙门菌食物中毒预防措施,2、高温杀灭-肉块不宜过大，禽蛋煮沸时间要长。食品所有部位温度加热必须达到80以上，持续12分钟。蛋类应煮沸810min。3、控制繁殖-低温储存食品是控制沙门菌繁殖的重要措施，避光、断氧。,二、葡萄球菌食物中毒,二、葡萄球菌食物中毒,病原 葡萄球菌在空气、土壤、水、粪便、污水及食物中广泛存在，主要来源于动物及人的鼻腔、咽喉、皮肤、头发及化脓性病灶。葡萄球菌可产生多种毒素，其中肠毒素为单链蛋白，耐热、耐胃、胰蛋白酶。在含水较高、含蛋白质及淀粉丰富、通风不良氧分压低的基质中最易产毒。毒素分为多个血清型，A型毒性最强，B型最耐热。,（一）葡萄球菌食物中毒流行病学特点,1.季节：全年皆可发生，但多发于夏、秋季。2.中毒食品：主要是乳类和乳制品、蛋及蛋制品、各类熟肉制品，剩饭、糯米糕、含奶糕点、冷饮食品等。3.中毒原因：主要是被葡萄球菌污染的食品在较高温度下保存时间过长，产生葡萄球菌肠毒素 而引起。,葡萄球菌肠毒素形成的条件,食品受污染的程度食品存放的温度食品存放的环境食品的种类及性状 蛋白质、水分、淀粉或含油脂 较多的食物 淀粉促进肠毒素的形成,（二）引起葡萄球菌食物中毒的机制,活菌不中毒 肠毒素作用于迷走神经的内脏分枝，而致呕吐；作用于肠道使水分的分泌与吸收失去平衡而致腹泻；,（三）葡萄球菌食物中毒的临床表现,起病急，潜伏期短24小时(16小时)典型的胃肠道症状，表现为剧烈而频繁地呕吐，腹痛腹泻（水样便）；体温一般正常或稍高。儿童发病较多，病情较成人严重。病程短，12天内恢复，很少死亡。,（四）葡萄球菌食物中毒的预防措施,1.防止污染（1）防止带菌人群对食物的污染 从业人员体检（2）防止对奶制品的污染 奶牛乳房检查，奶挤出后迅速冷却，防止污染。（3）患局部化脓性感染的畜、禽肉，将病变除去后，按条件可食肉处理。2.防止肠毒素的形成食物应冷藏或置阴凉通风的地方，放置时间不应超过6小时，尤其是气温较高的夏秋季，食用前还应彻底加热。,三、肉毒梭菌毒素食物中毒,三、肉毒梭菌毒素食物中毒,病原 肉毒梭状芽胞杆菌（厌氧性革兰阳性杆菌）主要存在于土壤、江河湖海的淤泥及人畜粪便中。食物中毒是由该菌产生的肉毒毒素所致。A、B、C、D、E、F、G八型毒素，其中A、B、E、F型对人有致病力。是强烈的神经毒素，毒素中含有神经毒蛋白和红细胞凝集素。10-9 mg即可使人致死。,三、肉毒梭菌毒素食物中毒,肉毒梭菌芽胞对热的抵抗力很强；能耐高温，干热1805-15分钟，或高压蒸汽121 30min，或湿热100 6小时方能杀死芽孢，各型之间略有差异。当PH值低于4.5或大于9.0时，或当环境温度低于15 或大于55 时，肉毒梭菌芽孢不能繁殖，也不能产生毒素。,（一）肉毒梭菌毒素食物中毒流行病学特点,1.四季均可发生中毒，多发生在冬、春季节。很少集体爆发，多为家庭、个体或亲邻中发生2.中毒食品与饮食习惯有关，国外多为火腿、香肠、罐头食品，我国主要见于植物性食品（家庭自制的发酵食品，豆豉、面酱、臭豆腐等）。3.中毒原因主要是被污染了肉毒毒素的食品在食用前未进行彻底的加热处理。,（二）引起肉毒毒素中毒的发病机制,毒素作用于颅脑神经核、神经肌肉接点和植物神经末梢，抑制神经末梢乙酰胆碱的释放，使神经冲动的传递受阻，导致肌肉麻痹、瘫痪和神经功能不全。,（三）肉毒毒素中毒的中毒表现,1.潜伏期数小时至数天不等，一般为12-48小时。2.中毒表现为神经麻痹症状，早期全身乏力、头晕、食欲不振，然后是视觉改变(模糊，眼脸下垂、复视、瞳孔放大等)，垂头，头颈无力。严重者吞咽、咀嚼、语言、呼吸困难，运动失调，心力衰竭 体温、血压、感觉、意识正常3.病人症状的轻重程度可有所不同，病死率高,（四）肉毒毒素中毒的预防措施,1.停止食用可疑中毒食品（改变饮食习惯，牧民肉类贮藏方式，生吃牛肉）。不吃生酱。2.自制发酵酱类时，原料应清洁新鲜（除去泥土和粪便）盐量要达到14%以上，提高发酵温度，经常日晒，充分搅拌，使氧气供应充足。3.食用前对食品进行彻底加热是破坏毒素，预防中毒发生的有效措施。,四、副溶血弧菌食物中毒,四、副溶血弧菌食物中毒,病原：存在于近岸海水、海底沉积物和鱼、贝类等海产品中。是日本和我国沿海地区最常见的一种食物中毒。革兰染色阴性；有鞭毛，活动性强，兼性厌氧。生长的PH5.0-9.6，温度范围15-40。繁殖的最适温度30-37。在含盐3%3.5%的培养基或食物中生长良好；嗜盐性菌。该菌不耐热，对酸（醋）敏感(2%醋酸或50%食醋中1分钟即可死亡)。,（一）副溶血弧菌食物中毒流行病学特点,1.地区分布：日本和我国沿海地区为高发区。2.季节性：6-9月高温季节，海产品大量上市时，是高发季节。3.中毒食品：主要是海产品，其中墨鱼、带鱼、虾、蟹最为多见，其次为腌制品，咸菜、熟肉类、禽类、蛋类等。凉拌菜,4.中毒原因：食品被污染后烹调时未烧熟、煮透，或熟制品污染后未再彻底加热。人群带菌者对食品的直接污染从业人员、健康人群、渔民间接污染沿海地区炊具的带菌率可达61.9%。,（二）副溶血弧菌食物中毒机制,1.细菌感染型中毒主要因副溶血性弧菌的活菌侵入肠道所致。（细菌在胃肠道繁殖，侵入肠上皮细胞，引起病变。）摄入一定数量的活菌，数小时后即可出现急性胃肠道症状2.细菌毒素型中毒-副溶血性弧菌产生的溶血毒素也能引起食物中毒，但不是主要类型。,（三）副溶血性弧菌食物中毒的中毒表现,1.潜伏期一般在610小时，最短1小时，最长48小时；2.发病急，主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热、头痛、多汗、口渴等（发病5-6小时后腹痛加剧，以脐部阵发性绞痛为本病特点）,（三）副溶血性弧菌食物中毒的中毒表现,3.呕吐、腹泻严重，一般为水样、血水样、粘液或脓血样便，里急后重不明显；4.大部分病人发病后2-3天恢复正常，少部分病人发冷、发烧，重者脱水，意识不清、血压下降、循环障碍。甚至昏迷死亡。,（三）副溶血性弧菌食物中毒的预防措施,1.停止食用可疑中毒食品2.加工海产品一定要烧熟煮透。蒸煮时间一般为100 30分钟，海产品用盐渍可有效的杀死细菌。3.烹调或调制海产品生冷拼盘可适量加醋。（食醋中浸泡10分钟）4.加工过程中生熟用具要分开，宜在低温下储藏各种食品，尤其是海产品和熟制品。10 以下不超过2天。,五、O157：H7大肠杆菌食物中毒,病原 埃希菌属(Escherichia)俗称大肠杆菌，革兰染色阴性杆菌。大肠埃希菌（E.coli）为人类肠道的正常菌群，多不致病。少数菌株直接引起肠道感染，称为致病性大肠埃希菌，目前已知有四种。,五、O157：H7大肠杆菌食物中毒,肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）肠致病性大肠埃希菌（EPEC）肠出血性大肠埃希菌（EHEC）O157：H7大肠杆菌是一种最常见的血清型，毒力极强，主要侵犯小肠远端和结肠，引起肠粘膜水肿出血，同时可引起肾脏、脾脏和大脑的病变。该菌不耐高温，耐酸不耐碱，对氯敏感。,（一）O157：H7大肠杆菌食物中毒流行病学特点,1.流行地区发达国家多见，北方较南方多见，多以暴发形式流行，与饮食习惯有关。2.中毒食品（各类食品和饮品均可受该菌污染，加热不彻底或生熟交叉污染）肉及肉制品、汉堡包、生牛奶、蔬菜、果汁、饮水等。传播途径主要是通过污染食物经口感染较为多见。,（一）O157：H7大肠杆菌食物中毒流行病学特点,3.好发季节和易感性中毒多发生在夏秋季，尤其是6-9月更多见。人类对此菌普遍易感，其中小儿和老人更易感。,致病性大肠杆菌食物中毒机制,细菌侵入肠粘膜上皮细胞并繁殖，致回肠及结肠有明显的炎症病变（急性菌痢型）；肠毒素引起中毒，引起米泔水样便（急性胃肠炎型）。,（二）O157：H7大肠杆菌食物中毒的表现,1.起病急，潜伏期2-9天，最快5小时，2.中毒表现主要为突发性的腹部痉，腹泻呈米泔水样便或血性腹泻、每天可达十余次。多数有呼吸道症状。3.严重者可造成溶血性尿毒综合症、血栓性血小板减少性紫癜、脑神经障碍等多器官损害，危及生命，老人和儿童死亡率较高。,（三）O157：H7大肠杆菌食物中毒的预防措施,1.停止食用可疑中毒食品2.不吃生的或加热不彻底的奶、肉等动物性食品。不吃不干净的水果、蔬菜。剩余的饭菜食用前要彻底加热，防止食品生熟交叉污染。3.养成良好的卫生习惯，饭前便后要洗手。4.食品企业、餐饮业加强食品的安全性。5.加强锻炼，增强机体免疫力。,细菌性食物中毒小结,细菌性食物中毒治疗原则,迅速排除毒物（催吐，洗胃等）对症治疗 特殊治疗：抗生素，抗毒素血清，肉毒中毒用盐酸胍,细菌性食物中毒预防原则,防止污染防止病原体繁殖及毒素形成杀灭细菌及破坏毒素 肉块深部温度达到80、12min 蛋类煮沸810min 海产品100、30min,第三节、有毒动植物中毒,河豚中毒 组胺中毒毒蕈中毒 含氰苷类中毒,一、河豚鱼中毒,河豚，又名河鲀，或称鲢鲃鱼，我国沿海各地及长江、珠江下游均有出产，属于无鳞鱼的一种，在淡水、海水中均能生活。河豚鱼中毒是指食用了含有河豚毒素的鱼类引起的食物中毒。,一、河豚鱼(puffer fish)中毒,（一）毒性 物质河豚鱼的有毒成份为河豚毒素，是毒性极强的神经毒素；河豚的卵巢、肝脏中毒素含量最高，其次为肾脏、血液、眼睛、腮和皮肤.2-5月是卵巢发育期,毒性最强,好发季节是春季.毒素对热稳定，100 10min不被破坏，日晒、盐腌亦均不能破坏。,一、河豚鱼(puffer fish)中毒,例如，用30%盐量腌河豚鱼卵60天,腌河豚鱼皮30天;夏季将河豚鱼放置烈日下晒160小时(相当20整天);用沸水煮河豚鱼卵8小时,煮河豚鱼1小时,煮河豚鱼肝半小时;用15磅压力(相当于121 高温)处理河豚鱼卵1.5小时,结果都有毒.,一、河豚鱼中毒,河豚的中毒机制河豚毒素可阻断神经肌肉间的传导，引起麻痹及感觉障碍；导致外周血管扩张及动脉压急剧降低；引起中枢神经系统兴奋性障碍。,一、河豚鱼中毒,(二)河豚中毒的中毒表现1.发病急,潜伏期10分钟45分钟,最长3小时。2.先感觉舌尖、口唇、肢端及全身麻木或有刺痛感，然后出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状,并有四肢无力,麻痹,行走困难,甚至全身麻痹成瘫痪状.3.严重者瞳孔散大,言语不清,紫绀、血压和体温下降、而后呼吸困难、昏迷；最后可死于呼吸循环衰竭。,一、河豚鱼中毒,(三)河豚中毒的预防措施1.捕捞时必须将河豚鱼剔除;2.水产部门严格执行规定,严禁出售鲜河豚鱼,加工干制品严格按程序操作.3.加强宣传教育，学会识别,防止误食；4.严禁餐饮业自行加工河豚鱼.,一、河豚鱼中毒,无特效解毒剂；排毒，对症治疗。肌肉麻痹可用番木鳖碱，或试用亚硫酸钠或半胱氨酸解毒。（发病急速并剧烈，潜伏期10分钟3小时，表现为感觉神经麻痹 运动神经麻痹 呼吸中枢血管运动中枢麻痹。）,二、鱼类引起的组胺中毒,鱼类引起组胺中毒的发生主要是因食用了某些不新鲜的鱼类（含有较多的组胺），同时也与个人体质的过敏性有关。（一）组胺形成及中毒机制：组胺是组氨酸的分解产物，海产鱼类中的青皮红肉鱼，鲐巴鱼、金枪鱼、沙丁鱼、鲭鱼等鱼体中含有较多的组氨酸。当鱼体不新鲜或腐败时 污染于鱼体的细菌产生脱羧酶，使组氨酸脱羧基，形成大量的组胺。引起毛细血管扩张和支气管收缩。,二、鱼类引起的组胺中毒,（二）.中毒表现潜伏期一般为小时，最短分钟，最长达小时。以局部或全身毛细血管扩张、通透性增强、支气管收缩为主，临床表现为面部、胸部及全身皮肤潮红，眼结膜充血并伴有头痛、头晕、脉快、胸闷、心跳加快、血压下降。有时可出现荨麻疹，3.特点是发病快、症状轻、恢复快。,二、鱼类引起的组胺中毒,（三）预防措施不吃腐败变质的鱼，特别是青皮红肉的鱼；销售鲜鲐鱼应冷藏或冷冻，保持鲜度。选购时注意新鲜度，及时烹调或盐腌。防止鱼类腐败变质。烹调时采取去毒措施：彻底洗刷鱼体，去除鱼头、内脏、血块，然后将鱼切块，用水浸泡小时，烹调时再加入雪里蕻、或红果，不宜油炸或油煎。过敏体质的以不吃此类鱼为宜。,毒蕈图片,三、毒蕈(mushroom)中毒,蕈类又称蘑菇，是一类真菌，可食用蕈近300种，有毒蕈类约有100种，常引起人严重中毒的有10余种。分别是：褐鳞环柄菇、肉褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞、毒粉褶菌、残托斑毒伞等。,三、毒蕈(mushroom)中毒,毒蕈的有毒成分十分复杂，一种蕈往往含有多种毒素；而一种毒素又可以存在于数种毒蕈之中。中毒程度与毒蕈种类、进食量、加工方法及个体差异等有关。毒蕈中毒全国各地均有发生，多发生在高温多雨的夏秋季节，以家庭散发为主。,(一)中毒表现,毒蕈中毒症状分为五种类型（根据毒素成分，中毒症状划分）胃肠炎型胃肠症状、病程短、预后好 神经精神型胃肠症状+神经症状、病程短、无后遗症 溶血型胃肠症状+溶血症状、可致死。肝损伤型病程长、病死率高。早期急性胃肠炎症状，重症者假愈期后 出现肝肾损害。日光性皮炎型：皮疹、指趾痛,(一)中毒表现,1.胃肠炎型：恶心，呕吐，腹痛，腹泻。产生此类症状的蘑菇很多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。引起此型中毒的毒素可能是一些类树脂样物质。潜伏期一般为半小时至6小时，多在饭后2小时发病，此型多对症治疗，恢复较快，预后好。,胃肠炎型毒蕈中毒,毒红菇,(一)中毒表现,2.神经精神型：进食后10余分钟至4小时，除出现胃肠炎型症状外，主要为精神神经症状，如精神兴奋、抑制、错乱、迫害、妄想等。表现为瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率缓慢等。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。“小人国幻觉症”.个别病例可因此而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引起。毒素多种多样。病程1-2天，病死率低。阿托品类药物治疗,神经精神型毒蕈中毒,豹斑毒伞,(一)中毒表现,3.溶血型：由鹿花蕈引起，有毒成分为鹿花蕈素，潜伏期6-12小时，胃肠症状及溶血现象。可出现贫血、黄疸、肝脾肿大等。此型多伴有中枢神经系统表现，用肾上腺皮质激素治疗可很快控制病情，病程2-6天，病死率低。,(一)中毒表现,有毒成分为鹿花蕈素(gyromitrin)，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用。此毒素具有挥发性，对碱不稳定，可溶于热水，烹调时如弃去汤汁可去除大部分毒素。,(一)中毒表现,4.脏器损害型：中毒最严重，病死率高达60%-80%。潜伏期长一般为10-24小时。依病情发展可分为潜伏期，胃肠炎期，假愈期，内脏损害期(精神症状期)及恢复期。多为误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。有毒成分为毒肽、毒伞肽类。用二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠解毒，并用保肝疗法。,中毒肝炎型毒蕈中毒,褐磷小伞,白小伞,(一)中毒表现,5.日光性皮炎型引起该型中毒的毒蘑菇是胶陀螺(猪嘴蘑)，生长在树缝内，形似木耳。潜伏期一般为24小时左右，开始颜面肌肉震颤，继之出现手指和脚趾疼痛，面部皮疹，暴露于日光的皮肤出现肿胀，嘴唇外翻,指甲部剧痛,指甲根部出血.,(二)预防措施,.1.停止食用并销毁毒蘑菇，容器炊具洗刷干净。2.加强宣传，避免误食。鉴别（分类学、动物试验），重视食用方法（忌急火快炒）3.毒蕈的鉴别：有毒野生菇（菌）类常具备以下特征：1）色泽鲜艳度高。2）伞形等菇（菌）表面呈鱼鳞状。3）菇柄上有环状突起物。4）菇柄底部有不规则突起物。5）野生菇（菌）采下或受损，其受损部流出乳汁。6)不长蛆，不生虫。7)烹调使银器变色，大蒜变黑。,毒蕈中毒,四、含氰苷(氰甙)类植物中毒,1.中毒成分 苦桃仁、枇杷仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁,樱桃仁、苹果仁等含有苦杏仁甙；木薯和亚麻仁含亚麻苦甙。在食品酶作用下，可水解生成氢氰酸。氢氰酸对人的最低致死量为0.5-3.5 mg/kg体重。苦杏仁小孩生食，吃6粒，成人吃10粒就可以引起中毒，小孩吃10-20粒，成人吃40-60粒就可以致死。苦桃仁、枇杷仁致死量分别为0.6克（约1粒）公斤体重、2.54克（23粒）公斤。,四、含氰苷(氰甙)类植物中毒,2.中毒机制：氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞内窒息，并首先作用于延髓中枢，引起兴奋，继而引起延髓及整个中枢神经系统抑制，多因呼吸中枢麻痹而死亡。,四、含氰苷(氰甙)类植物中毒,3.中毒表现1）潜伏期短，起病快，多于进食2小时内发病。2）轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心慌、胸闷等，呼吸有苦杏仁味。3）重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休克等，可发生末梢神经炎，多死于呼吸麻痹或心跳停止。4)空腹、年幼及体弱多病者中毒症状重，病死率高。,四、含氰苷(氰甙)类植物中毒,4.预防措施 加强宣教，不吃生果仁，防止误食。采取去毒措施，食用果仁、用水浸泡一天，不加盖煮熟，可食用。木薯去皮加水浸泡2天，敞锅蒸煮。,第四节、化学性食物中毒,引起中毒的常见毒物：亚硝酸盐、砷化物、农药、引起中毒的原因：污染、误服预防措施：加强管理，加强宣传教育,一、亚硝酸盐食物中毒,亚硝酸盐食物中毒是指食用了含硝酸盐及亚硝酸盐的蔬菜或误食亚硝酸盐后引起的一种高铁血红蛋白血症，也称肠源性青紫病。,一、亚硝酸盐食物中毒,(一)亚硝酸盐的来源1.蔬菜中的硝酸盐新鲜的叶菜类含有较多的硝酸盐，在肠道内硝酸盐还原菌的作用下转化为亚硝酸盐；新鲜蔬菜贮存过久，腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜，亚硝酸盐含量明显增高。2.腌制不充分的蔬菜、咸菜3.苦井水含较多的硝酸盐，在细菌的作用下还原成亚硝酸盐,一、亚硝酸盐食物中毒,(一)亚硝酸盐的来源4.亚硝酸盐也可在体内形成当胃肠功能紊乱、贫血、蛔虫症等消化功能欠佳者，可使胃肠道硝酸盐还原菌大量繁殖，如再大量食用硝酸盐含量高的蔬菜，即可使肠道内亚硝酸盐形成速度过快或数量过多，以致机体不能及时将亚硝酸盐分解为氨类物质，从而使亚硝酸盐大量吸收入血导致中毒。儿童最易出现。肠源性青紫症。5.腌肉制品加入过量硝酸盐及亚硝酸盐,腊肠、火腿、咸肉 6.误将亚硝酸盐当作食盐。,一、亚硝酸盐食物中毒,中毒机理亚硝酸盐血液Fe+2氧化为Fe+3 高铁血红蛋白组织缺氧肠原性青紫 中枢神经受累，大脑皮层抑制,一、亚硝酸盐食物中毒,(二)中毒表现1.潜伏期：误食纯亚硝酸盐，10-15min 大量食用蔬菜，13h。2.症状体征：口唇、指甲、全身皮肤紫绀，头 晕、头痛、心律加快、烦躁不安等。严重者心率减慢、心律不齐、昏迷和惊厥，常因呼吸衰竭而死亡。急救：解毒剂美兰、维生素C,一、亚硝酸盐食物中毒,(三)急救处理1.消除毒物：催吐、洗胃和导泻2.解毒剂：尽早使用特效解毒药 1%美蓝 12mgkg，以25或50葡萄糖稀释至20ml，静脉缓注。1-2小时后青紫症状不退或再现，可重复注射以上剂量或半量。特别注意美兰剂量一定要准，不得过量，否则不但起不到解毒作用，反而会加重中毒。另外同时补充大量维生素C,起辅助作用。3.对症治疗：吸氧、输血等,一、亚硝酸盐食物中毒,(四)预防措施1.保持蔬菜新鲜，禁食腐烂变质蔬菜。短时间不要进食大量含硝酸盐较多的蔬菜。不吃腌制不透的蔬菜、咸菜。2.肉制品中硝酸盐、亚硝酸盐的添加量不许超标。3.不用苦井水饮用或煮粥4.妥善保管，将亚硝酸盐和食盐、面碱分开存放，避免误食。,二、砷化物中毒,砷和砷化物广泛应用于工业、农业、医药卫生业。中毒原因：误食。误把砒霜当成碱面、食盐或淀粉，或误食含砷农药拌的种粮；滥用含砷杀虫剂喷洒果树及蔬菜，造成蔬菜水果残留量过高，喷药后不洗手而进食盛放过砷化物的容器用来装食品造成污染；食品工业用原料或添加剂中含砷量过高。,二、砷化物中毒,毒性：最常见的是三氧化二砷(砒霜)。对消化道的腐蚀作用。麻痹血管运动中枢和直接作用于毛 细血管，使脏器淤血及出血，,二、砷化物中毒,(二)临床表现：潜伏期短，仅十数分钟至数小时。开始口腔有金属味，口咽部及食道有灼烧感。继有恶心、剧烈呕吐和腹痛、腹泻。可出现严重脱水和电解质失衡、腓肠肌痉挛、体温下降、四肢发冷、血压下降，甚至休克。当肝肾损害时，可出现黄疸、蛋白尿、血尿。砷化物中毒还可严重地引起皮肤粘膜的损伤。重症患者，可出现神经系统症状，有剧烈头痛、头昏、烦躁不安、惊厥、昏迷等。常因呼吸循环衰竭，肝肾功能衰竭而死亡。,二、砷化物中毒,(三)急救治疗：应快速、及时使毒物排除或解毒。包括：排出毒物：催吐、洗胃，洗胃后服用活性炭或氢氧化铁溶液。特效解毒剂，二琉基丙醇、二琉基丙磺酸钠、二琉基丁二酸钠；血液透析 对症治疗。,二、砷化物中毒,(四)预防措施严格保管砷化物和砷制剂农药，实行专人专管、领用登记。不得与食品、调料、粮食等混放。使用含砷农药拌种的容器、用具必须专用并作明显标记。砷中毒的家畜禽，应深埋销毁，严禁食用；含砷农药用于水果、蔬菜时，应遵守安全间隔期；(至少半个月)食品工业所用含砷原料、添加剂，含砷量不得超过国家标准。,三、有机磷农药中毒,有机磷化合物是一类高效、广谱杀虫剂。广泛用于农林业。(一)中毒原因：中毒原因主要是有机磷农药污染食物引起。1.水果蔬菜中的农药残留-刚施过有机磷农药的蔬菜水果，没有到安全间隔期就采摘上市2.误食被有机磷农药污染的食物-如用装过农药的空瓶装酱油、酒、食用油等；食物在运输过程中受到有机磷农药污染；，或把有机磷农药和粮食、食品混放于同一仓库保管，造成误食3.保管不当、管理不严，投毒、自杀等。,三、有机磷农药中毒,中毒机理：有机磷进入机体后，与胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶失去活性，不能分解乙酰胆碱，从而使组织中的乙酰胆碱大量蓄积，使一些以乙酰胆碱为传导介质的神经处于过度兴奋状态，最后转入抑制和衰竭,三、有机磷农药中毒,(二)临床表现：1.潜伏期 多在2小时以内，潜伏期越短，病情越重。2.症状体征(1)毒蕈碱样表现恶心、呕吐、多汗，视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌物增多，肺水肿等(2)烟碱样表现肌束震颤、肌无力、肌肉痉挛等(3)中枢神经系统表现头痛、头晕、嗜睡、烦燥不安、血压升高、语言不清、重者可发生昏迷、脑水肿,三、有机磷农药中毒,3.中毒分级：潜在性中毒无临床表现，血液胆碱酯酶活性下降至正常值的70%-90%。轻度中毒：表现为头疼、头晕、恶心呕吐、出汗、视力模糊、无力等。血液胆碱酯酶活性下降至正常值的50%-70%。中度中毒：上述症状加重，还有肌束震颤、瞳孔缩小、胸闷或全身肌肉紧束感、出汗、流涎(口腔、鼻孔可有大量的白色或淡红色泡沫样分泌物)、腹痛、腹泻。血液胆碱酯酶活性下降至正常值的30%-50%。,三、有机磷农药中毒,重度：上述症状并有心跳加快、血压升高、发绀、瞳孔缩小如针尖、对光反射消失、呼吸极困难、肺水肿、大小便失禁、惊厥、患者进入昏迷状态。最后可因呼吸衰竭或循环衰竭而死亡。血液胆碱酯酶活性下降至正常值的30%以下。注：某些有机磷农药有迟发性神经毒性，即在急性中毒的第二周产生神经症状，主要表现为下肢软弱无力，运动失调、神经麻痹。,三、有机磷农药中毒,(三)急救治疗1.催吐、洗胃：清水、生理盐水、苏打水等，口服蛋清、豆浆、牛奶。2.特效解毒剂：用阿托品，阻断乙酰胆碱受体，使乙酰胆碱不能与之结合，减少乙酰胆碱的蓄积。对毒蕈碱症状效果好。胆碱酯酶复活剂，碘解磷定、氯磷定和双复磷等，由于化学结构的特点使胆碱酯酶释放出来使之恢复活性，对烟碱样症状效果好。3.对症治疗。,三、有机磷农药中毒,(四)预防措施1.有机磷农药专人保管，单独贮存；器具专用；2.喷洒农药须遵守安全间隔期；喷过农药和播过毒种的农田，要树立标志提示群众；3.配药拌种要远离畜圈、饮水源和瓜果地，以防治污染；禁止食用因剧毒农药致死的各种畜禽。4.喷洒药作业必须注意个人防护(上风向喷洒)，喷药后用肥皂水洗手、脸；蔬菜水果在食用前洗净。禁止孕妇、乳母参加喷药工作。,第五节、食物中毒的调查与处理,一、食物中毒的调查目的：主要是通过确定食物中毒的类型和中毒原因；为中毒后病人处理、食品处理和现场处理提供科学依据；总结经验教训，以利于加强食物中毒的预防。,食物中毒的调查,方法：了解疫情，近期该地是否有 急性传染病、痢疾、肠炎发生,否,是否是食物中毒,是,哪类食物中毒（病原物质的种类）,哪一餐,哪一种食品,第五节、食物中毒的调查与处理,(一)食物中毒类型调查1.流行病学调查核心是了解发病与进食的关系。调查发病者在发病前24-48小时所进食的食物以及在同一场所进食而未发病者的进食食物，初步确定可疑中毒食物；调查发病人数、发病时间及病程变化；调查食品卫生质量，食堂厨房卫生状况等。,第五节、食物中毒的调查与处理,2.临床诊断病人潜伏期和中毒表现。3.实验室诊断及时采集可疑食品、餐具炊具涂拭样品及病人呕吐物、排泄物和血尿样品，快速检验，提出检验报告。综合流行病学调查、临床诊断和实验室检验进行全面分析作出正确判断。,第五节、食物中毒的调查与处理,(二)有毒食品调查确定可疑中毒食品的基本原则是进食该食品者大多数发病，未进食者均未发病。先确定可疑餐次，再确定可疑餐次中的可疑食品。初步确定可疑食品后，立即送检。,第五节、食物中毒的调查与处理,(三)中毒原因调查对可疑食品的来源、被污染的环节、运转的途径以及造成中毒的条件等情况进行调查。目的：总结中毒原因和途径，提出预防措施，防止此类中毒的再次发生。方法：按照食品流通程序逆行上溯,第五节、食物中毒的调查与处理,(四)中毒患者个案调查调查中毒者的一般情况，进食情况、发病情况和症状表现、愈后等情况。一般采取调查表形式。,第五节、食物中毒的调查与处理,二、食物中毒的处理(一)病人的处理1.停止食用可疑中毒食品2.采取病人血液、尿液、吐泻物标本，以备送检3.对病人的急救治疗迅速排毒处理，包括催吐、洗胃和导泻对症治疗和特殊治疗,第五节、食物中毒的调查与处理,(二)有毒食品的处理1.保护现场，封存中毒食品或可疑中毒食品，采集剩余可疑中毒食品，以备送检2.追回已售出的中毒食品或可疑中毒食品3.对中毒食品进行无害化处理或销毁,第五节、食物中毒的调查与处理,(三)中毒场所的处理1.接触过有毒食品的炊具、食具、容器和设备等应予煮沸或蒸汽消毒，或用热碱水、漂白粉溶液浸泡2.对病人的排泄物用石灰水或漂白粉溶液消毒3.中毒现场及环境彻底清理。,第五节、食物中毒的调查与处理,(四)责任处理依据食品卫生法、突发公共卫生事件应急条例等有关规定，对造成食物中毒的单位和个人，进行相应的处理。,