食物中毒与食源性疾病.ppt

食源性疾病与食物中毒,主 要 内 容,（一）食源性疾病概念分类现状与管理（二）食物中毒定义、特征和分类常见的食物中毒,通过摄取食物而使各种致病因子进入人体，从而引起具有感染或中毒性质的一类疾病。,一、食源性疾病(food borne disease),感染性：食物污染致病微生物（细菌、病毒、真菌等）和（或）其毒素、寄生虫或其虫卵所引起的感染性疾患,中毒性：有害化学物质污染食物以及动植物毒素所致的急性或慢性中毒,范 围,食物中毒食源性肠道传染病食源性寄生虫病食源性变态反应性疾病食物中某些污染物引起的慢性中毒食物营养不平衡所造成的慢性退行性疾病,食源性疾病的基本特征：食物是食源性疾病暴发或流行过程中传播病原体的媒介引起食源性疾病的病原体是食物中含有的致病因子摄入含致病因子的食物可引起感染性或中毒性临床综合征,食源性疾病的分类,生物性病原物：包括细菌、真菌、病毒和寄生虫，是食源性疾病最常见的病原。食品的生物性污染是最重要的食品卫生问题化学性病原物：危害最严重的是化学农药、重金属、多环芳烃类和N-亚硝基化合物污染物，滥用食品添加剂、植物生长促进剂也是食品化学污染的重要因素物理性病原物：来源于放射性物质的生产和使用过程,食源性疾病的现状,食源性疾病是一个巨大并不断扩大的公共卫生问题通过自然选择造成微生物变异产生新的病原体，对人类造成新的威胁；新的知识和分析鉴定技术的建立，对原有的病原会有新的认识，并发现新的病原体；生活方式的转变，使越来越多的人不在家中吃饭而在餐馆中进食；工业化产品的增长导致食物受污染的几率增大；旅游业的发展使食源性危害快速传播，众多人群受食源性疾病爆发的威胁；食物的世界性贸易，使病原从一个地区快速播散至另一个地区或国家，这给食源性疾病的控制和预防带来新的挑战食品安全问题可影响一个国家的经济和政治生活，食源性疾病业已得到全世界的关注,全球食源性疾病增多的原因国际贸易、食品供应全球化、旅游增加环境变化人群变化饮食的社会化消费微生物变化,食源性疾病的管理,健全食品卫生法律法规与标准体系 建立和完善食品污染物监测网络 建立并完善食源性疾病预警和控制体系 加强食品生产经营的管理 加强食品安全监督、检验的力度,近年来国内外重大食品安全事件,1993年：美国发生肉类食品大肠杆菌中毒事件1996年-至今：肆虐英国和欧洲的疯牛病1997年和2001年：侵袭香港的禽流感（6人死亡，12人感染，130万只鸡扑杀）1998年：席卷东南亚的猪脑炎1999年：比利时的二恶英风波1999年：欧洲可口可乐含有害物2000年：日本，奶制品大肠杆菌事件 法国发生的李斯特菌污染事件,预防食源性疾病,充分认识食源性疾病对人类健康的危害，提高法制观念 认真落实生产质量管理规范 减少食品污染 防止从业人员带菌传播食源性疾病 向社会和消费者宣传卫生知识，不断提高公民的卫生意识,二、食物中毒（food poisoning）,定义：指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性(不属传染病)急性、亚急性疾病。,凡是食用有毒食物引起的，以急性过程为主的疾病统称为食物中毒,特 征,潜伏期短，发病突然，呈爆发性。集体性爆发的食物中毒在短期内很快形成发病高峰。中毒病人有类似的临床表现，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠炎症状为主。因为这些病人进食的是同一种中毒食品，病源相同，因此患者的临床症状相似，但由于个体差异，其临床症状可能有些差异。发病者均与某种食物有明确的关系，近期内都食用过同样的食物，发病范围局限在食用该类有毒食物的人群，未吃者不发病。病人对健康人无传染性，停止食用有毒食品，发病很快停止。发病曲线呈突然上升、又迅速下降的趋势，无传染病流行时的余波。从中毒食品和中毒病人的生物样品中检出能引起中毒临床表现一致的病源。,食物中毒的分类,微生物性食物中毒 包括细菌性、真菌及其毒素食物中毒 有毒动植物中毒 化学性食物中毒,我国爆发性食物中毒病原构成情况,（一）细菌性食物中毒,指因摄入被致病菌或其毒素污染的食物而引起的急性或亚急性疾病,食物中毒中最常见的一类全年皆可发生，多发生于夏秋季 发病率较高而病死率较低 主要为动物性食物,特点,一、食物被致病性微生物污染后，在适宜的温度、水分、酸碱度和营养条件下，微生物急剧大量繁殖。大量活菌随食物进入人体，侵犯肠粘膜，引起胃肠炎症状，称为感染性食物中毒。二、细菌污染食物并在食物上繁殖产生有毒的代谢产物（外毒素），达中毒量的外毒素随食物进入机体，经肠道吸收而发病，称为毒素型食物中毒。,细菌性食物中毒发生的原因,沙门氏菌副溶血性弧菌肉毒梭状芽孢杆菌葡萄球菌致病性大肠杆菌,常见的致病菌,沙门氏菌属食物中毒在我国城乡都有发生，在细菌性食物中毒中占有较大的比重，是预防食物中毒的重点之一,1.沙门氏菌属(Salmonella)食物中毒,沙门氏菌是一种严重的食源性致病菌，可感染多种动物临床表现为败血症和肠炎。人通过被污染的食品，如牛肉、禽肉、蛋、奶、或直接与动物接触而感染。患者出现恶心、呕吐、腹泻，伴有肌肉酸痛、视觉模糊，平均致死率4.1%。近来，因沙门氏菌对禽肉的污染而造成的食物中毒事件呈明显上升趋势。CDC估计美国每年因沙门氏菌感染的病例为18000例，1000个病例的死因与沙门氏菌感染有关。,沙门氏菌属肠杆菌科,为具有鞭毛，能运动的革兰氏阴性杆菌。沙门氏菌属种类很多，有2300多种血清型。,病 原,沙门氏菌属生长繁殖的最适温度为20-37，在水中可生存23周在粪便和冰水中生存1个月2个月在冰冻土壤中可过冬在含盐12%19%的咸肉中可存活75天沙门氏菌属在100时立即死亡70经5分钟，60经1小时可被杀死水经氯化消毒5分钟可杀灭其中的沙门氏菌沙门氏菌属不分解蛋白质，污染食品后无感官性状的变化，应予注意,流行特点,沙门菌属食物中毒全年皆可发生，多见于夏季中毒的食品主要是动物性食品 如肉类（特别是病死畜禽肉）、蛋类、家禽水产类和乳类,沙门氏菌对禽类、生猪及其鲜肉制品的感染率最高，蛋类、禽类肉制品和猪肉是人类感染沙门氏菌病的主要渠道,一是生前感染：家畜生前已感染沙门氏菌 如(牛肠炎、猪霍乱)二是宰后污染：家畜在宰杀后其肌肉、内脏接触粪便、污水、容器或带菌者而污染沙门氏菌,沙门菌污染肉类食品的来源有两方面：,蛋类可因家禽带菌而污染水产品可因水体污染而带菌带菌的牛羊所产的奶中亦可有大量沙门氏菌,案例：某市，“有毒”蛋糕导致100多人先后病倒原因：工人在破壳打蛋过程中没有将鸡蛋外壳清洗消毒，致使沙拉酱被沙门氏菌污染，被污染后的沙拉酱存放又超过小时，导致沙门氏菌大量繁殖。,中毒机制大多数沙门菌食物中毒是沙门菌活菌对肠粘膜的侵袭导致的感染型中毒。,大量沙门菌侵入人体后 在肠道大量繁殖(潜伏期)经淋巴系统 血液(出现一过性菌血症引起全身感染)吞噬细胞吞噬或杀灭 内毒素（致热源）体温升高活菌和内毒素共同作用胃肠道(粘膜发炎、水肿、充血)消化道症状 肠炎沙门氏菌 肠毒素 小肠粘膜细胞(Na+吸收抑制Cl-分泌亢进)腹泻,健康状况较差的，发病率高，且症状重,临床表现,是否发病 取决于食入的菌量和身体的健康状况,随同食物吃进十万十亿个沙门氏菌才会发病,分为：急性胃肠炎型 类霍乱型 类伤寒型 类感冒型 败血病型,潜伏期数小时至3天，一般12小时24小时,突然恶心、呕吐、腹痛、腹泻黄绿色水样便，有时有恶臭，带脓血和黏液多数病人体温可达38以上，重者有寒战、惊厥、抽搐和昏迷,病程3天7天，一般预后良好,预防措施,防止食物被沙门菌污染：采取措施控制沙门氏菌的病畜肉流入市场，宰前严格检疫。控制细菌繁殖：低温储藏食物是预防食物中毒的一项重要措施。杀灭病原菌：对污染沙门菌的食物进行彻底加热，是预防沙门菌食物中毒的关键措施。,为了彻底杀灭肉类中可能存在的沙门氏菌，应使肉块深部温度至少达到80，并持续12分钟要求:肉块重量不超过2公斤，厚度不超过8厘米 持续煮沸3小时；蛋类煮沸810分钟,2.大肠埃希菌食物中毒,大肠埃希菌常见于人、动物肠道内；许多类型不致病，在肠道内有有益功能；致病性大肠杆菌是通过环境污染进入食品中的；症状为：腹部痉挛、水性或血性腹泻、发烧、恶心和呕吐。,世界上发生的有明确实验室诊断的大规模 O157：H7引起的食物中毒。1993年发生在美国，有 700多儿童感染，其中51人发生溶血性尿毒综合征，4人死亡。1996年发生在日本，62所小学6295名小学生感染 O157：H7大肠埃希菌，其中 92例并发出血性结肠炎和出血性尿毒症，数名学生死亡，之后迅速流行,波及日本36个府县，患者总人数上万人。引起世界各国极大关注。,2000年，在江苏、安徽等地暴发的O157:H7食物中毒事件导致177人死亡，中毒人数超过两万人。感染O157:H7大肠杆菌的患者，轻者恶心，腹胀腹泻；重者脱水，可发生酸中毒或急性肾功能衰竭而死亡。,该菌属在自然界中生命力很强，能在土壤、水中存活数月。加热6015-20min即可被杀灭,病 原,埃希菌属(Escherichia)俗称大肠杆菌,革兰氏阴性杆菌，能发酵乳糖及多种糖类，产酸产气,致病性大肠埃希菌有:肠致病性大肠埃希菌(enteropathogenic E.coli,EPEC)肠产毒性大肠埃希菌(enterotoxigenic E.coli,ETEC)肠侵袭性大肠埃希菌(enteroinvasive E.coli,EIEC)肠出血性大肠埃希菌(enterohemorrhagic E.coli,EHEC),大肠埃希菌的抗原结构复杂主要有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原、被膜（K）抗原K抗原又分为A、B、L三类引起食物中毒的致病性大肠埃希菌的血清型主要有O157:H7、O111:B4、O55:B5和O26:B6等大肠埃希菌O157:H7被认为是上世纪九十年代 最重要的食源性病原菌之一,流行特点 多在夏、秋季节高发 引起中毒的食品主要是动物性食品 中毒可发生于各年龄组 但重者最常见于儿童和老年人组,临床表现 急性胃肠炎型 急性菌痢型 出血性肠炎型,急性胃肠炎型：潜伏期一般为1015h，短者6h，主要由ETEC引起，是致病性大肠埃希菌食物中毒的典型症状。表现为腹泻、上腹痛和呕吐。粪便呈水样或米汤样，每日4次5次。部分患者腹痛较为剧烈，可呈绞痛。吐、泻严重者可出现脱水，乃致循环衰竭。发热，3840。病程3天5天。,急性菌痢型：潜伏期4872h。主要由EIEC引起，表现为血便、脓便，里急后重、腹痛。部分病人有呕吐、发热，3840，可持续3天4天。病程1周2周。,出血性肠炎型：潜伏期34天。主要由O157:H7引起，表现为突发性剧烈腹痛、腹泻，先水样便后血便，甚至全为血水。可有低热或不发热、呕吐。重者可出现溶血性尿毒综合征，血小板减少等。老人、儿童多见。病程10天左右。病死率为35,肠产毒性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌引起毒素型食物中毒，其潜伏期为1015h，临床症状为水样腹泻、腹痛、恶心，重者便血，发热3840。O157：H7出血性结肠炎，表现为剧烈的腹痛和便血，重者出现溶血性尿毒症。肠侵袭性大肠杆菌和肠致病性大肠杆菌可引起感染型食物中毒，主要表现为胃肠炎，如腹部痉挛性疼痛、水样腹泻，重者出现血性腹泻，酷似痢疾，还可发烧，体温为3840。,预防措施 因其主要经动物性食品传播 牛、羊、鸡为贮存宿主 故与沙门菌食物中毒的预防基本相同,3.副溶血性弧菌食物中毒,(V.parahaemolyticus),病 原,为分布极广的一种近海细菌,海产品带菌率可高达90%以上,海港及鱼店附近的蝇类带菌率也很高,在含盐3%4%的培养基中生长最为旺盛,1.近海海水及海底沉淀物中副溶血性弧菌对海产品污染;2.人群带菌者对食品的污染;3.间接污染：沿海地区炊具副溶血性弧菌带菌。食物容器、砧板、切菜刀等处理食物的工具生熟不分时，副溶血性弧菌可通过上述工具污染熟食物或凉拌菜。,污染来源,最适温度为3037,565分钟，或901分钟可被杀灭,对醋酸敏感，1%食醋处理5分钟即可灭活,神奈川试验阳性,流行特点,潜伏期短，多呈暴发,多发生于沿海地区,高峰期为8月9月，冬季未见发生,经常暴露于该菌者，可获得一定的免疫力,新来沿海地区的人如进食受副溶血性弧菌污染的食物，发病率往往高于本地居民,污染来源,主要是海产品引起中毒，如鱼、虾、蟹、贝类等,受到该菌污染的肉类及咸菜,沿海居民带菌率较高，也可发生带菌者传播,临床表现,潜伏期2小时40小时,胃肠道反应为主表现为腹痛、腹泻、呕吐病人可能发烧，温度在3840。重者出现脱水、虚脱、血压下降,病程一般34天，预后良好,预防措施,海产品蒸煮时需10030分钟防止半生不熟，外熟内生，以致深部细菌未能完全杀灭，放置后细菌大量繁殖,对凉拌的海产品要置食醋内浸泡或在沸水中漂烫以杀灭副溶血性弧菌,食品应当餐吃完，不宜在室温下放置过久，剩余食物食前应再彻底加热防止生熟食品交叉污染,养成良好的饮食习惯 不生吃海产品及盐腌不当的贝壳类 不吃腐败变质的食物,4.变形杆菌食物中毒,病 原 变形杆菌(proteus)为革兰氏阴性、需氧或兼性厌氧腐败菌对营养要求不高，普通培养基上生长良好4-70即可繁殖，属低温菌广泛分布于自然界中，在土壤、污水和垃圾中均可检出对热抵抗力较弱，55经1小时或煮沸数min即死亡在1石炭酸中30min可被杀死,流行特点 变形杆菌食物中毒多发生于夏秋季节 以79月最多见主要是动物性食品，特别是熟肉和内脏制品冷盘 豆制品，凉拌菜和剩饭等亦间有发生变形杆菌与其他腐败菌共同污染生食品 会使生食品发生感官上的改变 但熟制品被污染后通常无感官上的变化 易被食用者忽视,临床表现 潜伏期一般为1012h，最短为25h表现为腹痛、恶心、呕吐、发冷、发热、头晕、头痛、全身无力、肌肉酸痛等症状重者脱水、酸中毒、血压下降、惊厥、昏迷，腹痛剧烈多呈脐周围部的剧烈绞痛或刀割样疼痛腹泻般在数次至10余次，腹泻物常伴有黏液和恶臭体温3840发病率较高，病程较短，为13日，多数患者在24h内恢复，一般预后良好,5.葡萄球菌肠毒素食物中毒,摄入含有大量葡萄球菌肠毒素污染的食物所引起的毒素型食物中毒,葡萄球菌是常见的化脓球菌之一,广泛分布于空气、土壤、水以及物品上,上呼吸道感染者的鼻腔带菌率可高达80%,人和动物的化脓部位易使食品污染,病 原,肠毒素形成的条件：食物受污染的程度：食物中葡萄球菌污染越严重，繁殖越快亦越易形成毒素温度：在37范围内，温度越高，产生肠毒素需要的时间越短食品：富含蛋白质与水分，且含一定淀粉的食物(如奶油糕点、冰激凌、剩米饭、凉糕等)或含油脂较多的食物(如油炸鱼罐头、油煎荷包蛋)受葡萄球菌污染后易形成毒素环境条件：当通风不良氧分压低时，肠毒素易于形成，如污染葡萄球菌的剩饭在通风不良的条件下存放，极易形成毒素,破坏食物中存在的葡萄球菌肠毒素 须加热100 2小时巴氏消毒和一般家庭烹调温度不能破坏这类毒素,葡萄球菌肠毒素(enterotoxin)是单链蛋白质，按其抗原性和等电点的差异分为A、B、C1、C2、C3、D、E、F等 8个血清型，均能引起食物中毒。A型毒性最强，B型耐热性最强，100加热30分钟仍保持部分活性。,Staphylococcus aureus producing zones of both complete and incomplete hemolysis on blood agar.,产生肠毒素的葡萄球菌血浆凝固酶试验呈阳性,可呈散发或暴发，痊愈后免疫力不明显，无传染性,流行特点,全年皆可发生，但多发生于夏秋季,人体对肠毒素的感受性高，发病率可达90%以上,引起葡萄球菌肠毒素中毒的食物种类很多如奶、肉、蛋及制品,污染来源,国内报道以奶制品如奶油蛋糕、冰淇淋最为常见剩米饭、糯米凉糕、凉粉等也有报道,污染来源：化脓性皮肤病；上呼吸道感染；乳腺炎乳牛,病程短，一般1天2天，预后良好,临床表现,突然恶心、呕吐，腹泻，呕吐物中常有胆汁、黏液和血,常导致严重失水和休克，以呕吐为其主要特征，一般不发烧,该病潜伏期短，一般为2小时4小时，最短1小时,预防措施,（1）首先要防止污染：特别是肉类等动物性食品、含奶糕点、冷饮食品以及剩饭。,对患局部化脓性感染(疖疮、手指化脓)、上呼吸道感染(鼻窦炎、化脓性咽炎、口腔疾病)的食品加工人员、饮食从业人员、保育员，应暂时调换工作,（2）加工后的熟制品应低温保存 防止细菌繁殖并产生毒素,（3）对可疑食品进行彻底加热如果食品上已有肠毒素形成，须在100持续加热2小时以上才能破坏其毒性,因一般烹调温度难以做到，关键在于积极防止葡萄球菌污染食品和形成肠毒素,葡萄球菌污染，贵州“毒奶粉”毒倒孩子。,6.肉毒梭菌食物中毒,(C.botulinum),肉毒梭状芽孢杆菌在食物中生长繁殖产生外毒素所引起的神经型食物中毒,此类中毒发病急，病情重，病死率高，危害严重,也称肉毒梭状芽孢杆菌广泛分布于自然环境中：土壤、水、蔬菜、肉、奶制品、海洋沉积物、鱼类肠道、蟹、贝类的鳃和内脏等产芽孢强耐热性厌氧生长正常加热温度下存活在真空包装、罐头食品和其他缺氧包装环境下生长,肉毒梭菌,该菌具有芽胞，在缺氧条件下和含水分较多的中性或弱碱性的食品上适合生长，并产生外毒素即肉毒毒素,病 原,肉毒梭状芽孢杆菌是革兰阳性厌氧菌,广泛分布于土壤、江河湖海的淤泥、尘土和动物的粪便中,根据毒素抗原性质不同，将肉毒毒素分为A、B、C、C、D、E、F、G共8型,肉毒毒素,是已知毒性最强的急性毒物，毒性比KCN强1万倍，对人的致死剂量约为0.1g,引起人类中毒的有A、B、E、F型。摄入被此毒素污染的食物即可引起食物中毒,肉毒毒素不耐热,肉毒梭状芽孢杆菌的芽胞对热抵抗力强,干热180 510分钟、湿热100 5小时或高压蒸汽121 30分钟才能将其杀死,80 30分钟或100 1020分钟即可完全破坏,我国为植物食品引起，其中大部分是家庭自制的发酵食品，如豆豉、豆酱、臭豆腐,流行特点,一年四季皆可发生，大部分发生在35月 12月也有发生与人们的饮食习惯密切相关,欧洲肉毒中毒主要为火腿、腊肠及其它肉类制品 美国主要为家庭自制的水果、蔬菜罐头日本主要因鱼、鱼籽制品引起中毒,这类食品在食前一般不加热未能破坏肉毒毒素，故造成食物中毒,食用前不加热或加热不彻底是造成肉毒梭菌食物中毒的主要原因,新疆察布查尔地区是我国肉毒梭菌中毒多发地区，以该地区为例，其土壤中该菌检出率为22.2，未开垦荒地该菌检出率为 28.25，该地区粮谷、豆类经厌气条件的发酵制品该菌检出率分别为12.6和14.88。青海省19601995年间共发生肉毒中毒45起，主要分布在牧区，中毒食品是动物性食品，主 要是密封越冬牛肉，食用方式以生食为主。,肉毒毒素进入体内被胰蛋白酶活化释放出神经毒素，主要作用于中枢神经的颅脑神经核、神经肌肉接头处以及植物神经末梢，抑制乙酰胆碱释放，引起肌肉麻痹和神经功能不全,临床表现,潜伏期由数小时到几天，一般为15天,前驱症状 主要症状：随着症状进展表现为眼症状、延髓麻痹和分泌障碍,临床表现为：腹泻、呕吐、腹疼、恶心、虚脱，继发为视力重叠、模糊，瞳孔放大、凝固，严重时呼吸道肌肉麻痹，导致死亡,应立即催吐、洗胃、导泻外早期采取特效疗法，使用抗毒素治疗。在尚未确定中毒型时，可用A、B、E型混合多价肉毒抗毒素，第一次注射每型各10000-20000单位；若已确定中毒型别，则用同型抗毒素即可。肉毒抗毒素是一血清制品，使用前需按使用血清制品的规定，先做血清过敏试验，阴性者可直接注射，阳性者要做脱敏注射。对同进餐人员要进行登记，密切观察，凡可疑中毒者虽未发病，也要用多价抗毒素血清注射5000-10000单位进行预防。对可疑食品、呕吐物、粪便采样追查中毒原因和中毒食品。对可疑食品进行彻底加热，破坏肉毒毒素，是防止中毒的重要措施。,急 救,彻底清洗食物原料 罐头食品彻底灭菌 低温储存食品 食品彻底加热 改变不良储存方法和生食习惯,预防措施,细菌性食物中毒的诊疗原则与预防措施,诊断原则（1）发病有明显的季节性：多见于夏秋季，肉毒毒素中毒则多见于蔬菜供应淡季。（2）共同暴露史：往往共同用餐者一起发病，发病范围局限于食用某种致病食物的人群。（3）查明中毒原因：找到引起中毒的食品及其具体原因。（4）临床诊断：应符合该食物中毒的临床特征。（5）实验室诊断：进行细菌学、血清学检查和动物实验，获得实验数据。,细菌性食物中毒的诊疗原则与预防措施,治疗原则（1）迅速排除毒物：对潜伏期短的中毒患者，可催吐、洗胃以促进毒物排出。对肉毒毒素中毒的早期患者，可用清水或1:4000高锰酸钾溶液洗胃。（2）对症治疗：治疗腹痛、腹泻，纠正酸中毒及补液，抢救循环衰竭和呼吸衰竭。（3）特殊治疗：细菌性食物中毒一般可用抗生素治疗，但对葡萄球菌肠毒素中毒者慎用。肉毒毒素中毒患者应尽早使用多价抗毒血清或单价抗毒血清，并可用盐酸胍以促进神经末梢释放乙酰胆碱。,细菌性食物中毒的诊疗原则与预防措施,预防措施（1）防止食品污染：加强对污染来源的管理，做好牲畜宰前和宰后的卫生检验，禁止病死禽畜肉上市出售。对海产品要加强管理，防止污染其他食品。,加强对污染源的管理，做好畜禽宰前、宰后的 卫生检验，防止已感染沙门氏菌属的病肉进入市场,防止污染,化脓性疾病和上呼吸道感染的病人，在治愈前不应参加接触食品的工作,防止食品容器在加工、贮存、运输和销售过程中的污染,患乳腺炎的牛所产的奶，应禁止销售,细菌性食物中毒的诊疗原则与预防措施,（2）控制病原体繁殖及外毒素的形成：食品加工厂、饮食行业、食堂和及食品商店应由冷藏设备，做到食品低温保存或放在阴凉通风处。食品中加盐量达10%，则可控制细菌繁殖和毒素形成。,食品应低温保存，或放置在阴凉通风处,防止病原体繁殖及毒素的形成,食品中盐量达到10%，也可控制细菌繁殖及毒素形成,细菌性食物中毒的诊疗原则与预防措施,（3）彻底加热杀灭病原体和破坏毒素：要彻底杀灭肉类中病原体，烹调时肉块不应太大，要使肉块内部温度达到80，并持续12分钟。蛋类应彻底煮熟。制作发酵食品的原料要高温灭菌，食用前还应加热处理。对可疑有葡萄球菌肠毒素污染的食物，应加热至100、2小时方可食用。,杀灭细菌及破坏毒素,对可疑食品进行彻底加热是杀灭细菌、破坏毒素、预防中毒的可靠措施,为了彻底杀灭动物食品中可能存在的沙门氏菌，应使肉块深部温度至少达到80，并持续12 min要求肉块重量不超过2公斤，厚度不超过8厘米，持续煮沸3 h；蛋类煮沸810 min,海产品蒸煮时需100 30 min，防止半生不熟，外熟内生,对凉拌的海产品要置食醋内浸泡或在沸水中漂烫以杀灭副溶血性弧菌,对可能形成葡萄球菌肠毒素的食品必须加热到100并持续2 h以上方可食用,肉毒梭菌毒素不耐热，对可疑食品应作加热处理，100，持续 1020 min可破坏各型毒素,特点是结构简单，分子量小，对热稳定，一般的加热温度不被破坏,(二)真菌毒素和霉变食品中毒,真菌产生的有毒代谢产物，称为真菌毒素(fungaltoxin),人们可通过食用被真菌毒素污染的粮食、食品而中毒或食用被真菌毒素污染的饲料喂养的畜禽肉、奶、蛋而致病,发生中毒与食物有一定的联系检查可疑食物或饲料时，常可发现真菌或真菌毒素检查中毒者的排泄物常可发现真菌毒素,用化学药物或抗菌素治疗，疗效差或无效,疾病的发生有一定的季节性、地区性,反复接触，机体不产生抗体,赤霉病麦是由于霉菌中的镰刀菌感染了麦子所致其中最主要的是禾谷镰刀菌发生赤霉病的病麦，其麦粒颜色灰暗带红，谷皮皱缩，胚芽发红其有毒成分为赤霉病麦毒素，包括雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X、T2等40多种毒素，是霉菌的代谢产物,1.赤霉病麦食物中毒,病原,赤霉病麦毒素对热稳定，加热120并不能破坏其毒性用酸及干燥的方法处理后，其毒性不减用碱及高压蒸汽处理后，毒性可减弱，但不能完全破坏,流行特点 麦类赤霉病每年都会发生，我国每34年就有一次大流行在我国长江中、下游地区较为多见 东北、华北地区也有发生中毒原因主要是麦收后吃了受病害的新麦 也有因误食库存的赤霉病麦或霉玉米所致麦类赤霉病是粮食作物的一种重要病害有赤霉病的麦粒从外观上可见外壳呈灰红色，谷皮皱缩麦粒不饱满并有胚芽发红等特征,主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻；头晕、头痛、手足发麻、四肢酸软、步态不稳、颜面潮红，形似醉酒，故又称“醉谷病”,临床表现,潜伏期0.52小时,重者可出现呼吸、体温、血压的波动，一般持续2小时后恢复正常。对患者可采取对症治疗，严重呕吐者，应补充液体,预防措施,加强田间管理，预防谷类感染镰刀菌 贮存粮食应防止霉变 对已霉变的谷物，应采取去毒措 如用碾磨去皮法去除毒素 制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准 加强粮食卫生管理,产毒真菌是节菱孢霉菌(arthrinium)产生的毒素为3-硝基丙酸 小分子量神经毒，主要损害中枢神经系统 引起脑组织水肿、缺血、缺氧、坏死,2.霉变甘蔗中毒,病 原,尤其是未完全成熟的甘蔗，因其含糖量低更有利于霉菌生长繁殖,流行特点 中毒常发生于我国北方春季，多见于儿童霉变甘蔗易于鉴别如蔗体光泽不好，变色变质 断面可见白色絮状或绒毛状菌丝呈浅棕色及棕色 结构疏松质地较软，闻之有酸味或酒糟味,临床表现,潜伏期较短，10分钟数小时,发病初始为消化道症状，如出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻,随后出现神经系统症状,每日发作几次至数十次，随后进入昏迷状态，常死于呼吸衰竭,如头晕、头痛，眼球侧向凝视，抽搐，四肢强直，手呈鸡爪状，大小便失禁，牙关紧闭，瞳孔散大，紫绀口吐白沫，呈去大脑强直状态,发现中毒后应尽快催吐、洗胃、灌肠以排出毒物，并进行对症处理,此病无特效治疗,幸存者可留下终生残疾后遗症主要为锥体外系症状,甘蔗在成熟后才可收割，贮存时应防止霉变已变质的严禁售卖,预防措施,会辨认霉变的甘蔗，不吃变质的食物,(三)有毒动植物中毒,某些动植物在外形上与可食的食品相似，但含有天然毒素 某些动植物食品由于加工处理不当，没有去除或破坏有毒成分 保存不当产生毒素,1.河豚鱼(puffer fish)中毒,河豚鱼是一种味道鲜美但剧毒的鱼类，淡水、海水中均能生活,其有毒成份为河豚毒素(tetrodotoxin,TTX),河豚毒素分布在皮肤、内脏及血液中，其中以卵巢、肝脏中含量最高,新鲜洗净的鱼肉一般不含毒素，但鱼死后较久，毒液及内脏的毒素可渗入肌肉组织中,有的河豚品种鱼肉也具毒性,有毒成分,但 pH7 时可被破坏,河豚毒素稳定，加热至100(煮沸)10分钟不被破坏需220以上方可分解,不易被一般物理性处理方法如日晒、盐腌所破坏,流行特点,河豚中毒多发生于春季。每年25月为卵巢发育期，毒性最强，67月产卵后，卵巢萎缩，毒性减弱。,河豚毒素对人体的毒作用主要是对神经系统，可使末梢神经和中枢神经发生麻痹,中毒机理,河豚鱼中毒的特点为发病急速并剧烈，潜伏期10min3h。早期有手指、舌、唇刺痛感，然后出现恶心、发冷、口唇及肢端知觉麻痹，后发展至四肢肌肉麻痹、瘫痪，逐渐失去运动能力以致呈瘫痪状态。心血管系统出现心率失常，血压下降。最后因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。一般认为，若有由鱼类引起的，从唇、舌、咽喉开始到肢体末端的进展性麻痹，即应考虑到河豚鱼中毒目前对此尚无特效解毒剂，对患者应尽快排出毒物和给予对症处理,临床表现,河豚鱼中毒的特点为发病急速并剧烈，潜伏期10分钟3小时,早期有手指、舌、唇刺痛感,然后出现恶心、发冷、口唇及肢端知觉麻痹,后发展至四肢肌肉麻痹、瘫痪，逐渐失去运动能力以致呈瘫痪状态,心血管系统出现心率失常，血压下降。最后因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡,一般认为，若有由鱼类引起的，从唇、舌、咽喉开始到肢体末端的进展性麻痹，即应考虑到河豚鱼中毒,一旦发生，必须迅速进行抢救。以催吐、洗胃和导泻为主，可用2%碳酸氢钠中和胃内毒素,目前对此尚无特效解毒药，只能对症处理,新鲜河豚鱼应先去除头、充分放血，去除内脏、皮后，肌肉经反复冲洗，加2%Na2CO3处理24小时，经鉴定合格后方准出售,预防措施,最有效的方法是将河豚鱼集中加工处理，禁止零售,同时应大力宣传教育，使群众认识河豚鱼、了解河豚鱼有毒，提高对河豚鱼危害性的认识，以防误食中毒的发生,世界各地的河豚鱼,2.麻痹性贝类中毒,有毒成分 贝类在吸食有毒藻类后，其所含的有毒物质即进入贝体内，产生石房蛤毒素此毒素呈结合状态，对贝类本身没有损害但人食入这种贝类后，毒素可迅速从贝肉中释放出来产生毒性作用石房蛤毒素是一种白色、溶于水、耐热、分子量较小的非蛋白质毒素，易被胃肠道吸收；耐热，一般烹调温度很难将其破坏；毒素为神经毒，主要的毒作用为阻断神经传导，作用机制与河豚鱼毒素相似，毒性很强，对人的经口致死量为0.540.9mg。,流行特点 太平洋沿岸地区有些贝类在39月可使人中毒中毒的发生往往与水域中藻类大量繁殖、集结形成“赤潮”有关所有人群对贝类中毒均易感中毒食品主要有贝类、蛤类、牡蛎、螺类等,临床表现 潜伏期短，仅数分钟至20分钟开始为唇、舌、指尖麻木，随后腿、颈部麻痹然后运动失调。病人可伴有头痛、头晕、恶心和呕吐最后出现呼吸困难。膈肌对此毒素特别敏感重症者常在224小时因呼吸麻痹而死亡病死率为518。病程超过24小时者，则预后良好,预防措施 预防监测:定期对贝类生长水域进行采样检查，如发现水中藻类细胞增多，即有食用中毒的危险 限定贝类毒素最高允许浓度:美国和加拿大对冷藏鲜贝肉含石房蛤毒素的限量为不超过80 g/100g 做好卫生宣教，介绍安全食用贝类的方法:贝类毒素主要积聚于内脏，如除去内脏、洗净、水煮，捞肉弃汤，可使毒素降至最小程度。在赤潮多发季节，海鲜一次不宜吃得太多，一旦误食有毒贝类，出现舌、口、四肢发麻等症状，首先要进行人工催吐，同时要到医院进行洗胃、灌肠等治疗，防止呼吸麻痹,3.鱼类引起的组胺中毒,鱼类引起的组胺中毒是由于不新鲜或腐败的鱼中，含有一定数量的组胺，加上人体过敏体质，造成一种类过敏性食物中毒,这种类过敏类食物中毒，和鱼的品种密切相关，一般以海产鱼中的青皮红肉鱼类，如鲐巴鱼、狮鱼、竹荚鱼、金枪鱼等较为常见,有毒成分,组氨酸 无色杆菌、摩氏摩根菌所产生的脱羧酶组胺毛细血管扩张、支气管收缩 导致一系列中毒反应,表现为面部、胸部及全身皮肤潮红，眼结膜充血，并伴有头痛、头晕、胸闷、心跳加快、血压下降。有时可出现荨麻疹，咽喉烧灼感，个别患者可出现哮喘临床上可采用抗组胺药物及对症治疗的方法,临床表现,中毒的特点是发病快、症状轻、恢复快,潜伏期很短，一般仅数分钟至数小时,不吃腐败变质的鱼，特别是青皮红肉的鱼类 市售鲜鲐鱼等应冷藏或冷冻有较高的鲜度 其组胺含量应符合国家卫生规定 有过敏性疾患者，以不吃此类鱼为宜,预防措施,蕈，即蘑菇已知毒蕈(toxic mushroom)有100多种 其中剧毒的有10多种常因误食而中毒，中毒症状复杂，如不及时抢救，病死率较高,4.毒蕈中毒,毒蕈的毒性主要是由其含有的毒素所致，一种毒蕈可含有多种毒素，一种毒素分布于几种毒蕈中，毒蕈毒素单独或联合作用，引起复杂的临床表现常见的毒素有毒肽(主要为肝毒性，毒性强，作用缓慢)、毒伞肽(肝肾毒性，作用强)、毒蝇碱(作用类似于乙酰胆碱)、光盖伞素（引起幻觉和精神症状)、鹿花毒素(导致红细胞破坏)等,有毒成分,多发生于夏秋季采蘑菇的季节,流行特点,临床表现,胃肠炎型 神经精神型 溶血型 脏器损害型 光过敏性皮炎,根据毒蕈毒素成分、中毒症状可分为五型,胃肠炎型,潜伏期10min6h主要症状为剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。经过适当对症处理可迅速恢复，病程2天 3天，预后好毒性成分可能是类树脂物质、胍啶或毒蕈酸等,神经精神型,中毒症状除有胃肠炎外主要表现为副交感神经兴奋症状，可引起多汗、流涎、流泪、瞳孔缩小、缓脉等；重者有神经兴奋、精神错乱和精神抑制等引起中毒的毒素有毒蝇碱、蟾蜍素和幻觉原等此型中毒用阿托品类药物及时治疗，可迅速缓解症状病程短，1d2d可恢复，无后遗症,溶血型,潜伏期为6h 12h除急性胃肠炎症状外，可有贫血、黄疸、血尿、肝脾肿大等溶血症状，严重者可致死亡其毒性成分是鹿蕈素、马鞍蕈毒等给予肾上腺皮质激素治疗，可很快控制病情,脏器损害型,依病情发展可分为6期，依次为潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期及恢复期主要由毒伞七肽、毒伞十肽等毒素引起该毒素耐热、耐干燥，一般烹调加工不能被破坏病人在发病后2d-3d出现肝、肾、脑、心脏等内脏损害。以肝损害最严重，可出现肝肿大、黄疸、转氨酶升高，严重者出现肝坏死、肝昏迷。侵犯肾脏时可出现少尿、无尿或血尿，出现尿毒症、肾功能衰竭该型中毒症状凶险，如不及时积极治疗，病死率很高。临床上可用二巯基丁二酸钠或二巯基丙磺酸钠解毒并采用血液透析法清除进入体内的毒素,光过敏性皮炎可因误食胶陀螺（猪嘴蘑）引起患者身体暴露部位，出现肿胀、疼痛,如色泽鲜艳，菌盖上长疣子，不生蛆、不被虫咬，有腥、辣、苦、酸、臭味，碰坏后容易变色或流乳状汁液的是毒蕈；煮时能使银器或大蒜变黑的也是毒蕈,预防措施,最根本的方法是切勿采摘自己不认识的蘑菇食用，毫无识别经验者，千万不要自采蘑菇,世界各地的毒蕈,5.含氰苷类食物中毒,含氰苷类食物中毒以苦杏仁中毒较多见,还有苦桃仁、枇杷仁、李子仁、苹果仁和木薯等,有毒成分为氰苷。氰苷在体内水解，可释放出氰离子(CN-)。(CN-)与体内多种酶结合，尤其是与细胞色素氧化酶结合，使其不能传递电子，组织呼吸不能正常进行，氧气不能被组织细胞利用，机体由于缺氧而陷入窒息状态,有毒成分,含氰苷类食物中毒以散发为主苦杏仁中毒多发生于杏熟时期，多是儿童误食或不经医生处方用苦杏仁煎汤治小儿咳嗽而引起中毒木薯中毒是因不了解其毒性，生食或食入未煮熟透的木薯而引起,流行特点,主要症状为口内苦涩、流涎、恶心、呕吐、心悸、头晕、头痛及四肢软弱无力，随中枢和组织细胞缺氧加重，病人表现为呼吸困难，并可闻到苦杏仁味,临床表现,潜伏期为0.5数小时，一般为12小时,重者意识不清，呼吸急促、微弱，全身阵发性痉挛，最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。患者临床症状凶险，可在很短的时间内死亡。儿童死亡率高,急救：中毒患者立即吸入亚硝酸异戊酯 相继静脉注射亚硝酸钠和硫代硫酸钠,主要措施是加强宣传教育尤其有要向较大的儿童讲解，勿食苦杏仁等果仁,预防措施,并采取去毒措施如木薯含有氰苷，且90%存在于皮内去毒可采用去皮，切片后浸水晒干或在蒸煮时打开锅盖使氢氰酸得以挥发,6.发芽马铃薯中毒,马铃薯又称土豆、山药蛋、洋山芋，是我国家庭常食用的蔬菜。马铃薯营养丰富，但如食用未成熟或发了芽的马铃薯，则可能导致中毒,有毒成分 马铃薯发芽后可产生较高毒性的生物碱龙葵素龙葵素对胃黏膜有较强的刺激性 能溶解红细胞 对运动中枢和呼吸中枢有麻痹作用当食入0.20.4 g龙葵素时，就能发生食物中毒,流行特点 马铃薯中毒多发生在春季及夏初季节 因储存不当引起发芽或部分变黑绿色 烹调时又未能除去或破坏龙葵素所致普通马铃薯龙葵素的一般含量为210 mg/100 g如发芽、皮变绿后可达3540 mg/100 g食用就能引起中毒,临床表现 潜伏期很短，一般为数十分钟至数小时 首先出现咽喉部瘙痒、烧灼感 继而出现腹痛、恶心、呕吐、腹泻、头晕、耳鸣、怕光 重者出现发热、抽搐、昏迷、脱水、呼吸困难 意识丧失、组织细胞缺氧出现紫绀 少数患者可死于呼吸麻痹,急救：首先要催吐，以减少人体对毒素的吸收 导泻，以促进毒素的排泄 出现紫绀者可服用或静脉滴注美蓝,预防措施 马铃薯应存放于干燥阴凉处或经辐照处理，以防止发芽发芽多的或皮肉变黑绿者不能食用发芽不多者，可剔除芽及芽基部，去皮后水浸泡烹调时加食醋，以破坏残留的龙葵素,7.四季豆中毒,有毒成分四季豆，又称菜豆，是人们普遍爱吃的蔬菜含有植物血凝素和皂素植物血凝素：存在于于豆粒，它能使血液凝结 引起剧烈的呕吐 皂素：存在于豆荚，它能破坏血液中红细胞 并对消化道黏膜有强烈的刺激作用 能引起局部充血、肿胀，引起胃肠道症状,流行特点 中毒多因进食炒、煮不透的四季豆所致一年四季皆可发生，多发生于秋季,临床表现 发病快，可在进食后数分钟发病，多数在24小时内主要表现为急性肠炎症状。出现上腹部不适或胃部烧灼感，腹胀，恶心呕吐，腹痛、腹泻，多为水样便，重者呕血；神经系统可有头晕、头痛，四肢麻木；可有胸闷，心慌