生产性粉尘与肺部疾患.ppt
,第四节 生产性粉尘与肺部疾患 一.概述生产性粉尘-在生产过程中产生,并能较长时间 漂浮在空气中的固体微粒尘肺(pneumoconiosis)-在生产过程中长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的疾病粉尘的来源:1.矿山开采-金属、非金属矿山的开采,煤矿掘进和采煤等工种的 开凿爆破、运输 2.金属冶炼-矿石的粉碎、运输 3.机械制造-铸造的配砂、造型,铸件清砂、喷砂,电焊作业 4.建筑材料-耐火材料,玻璃,水泥,石料生产的开采 破碎 碾磨 筛选 拌料,石棉的开采 运输 纺织 5.公路 铁路 水利 水电建设-开凿隧道 爆破,粉尘的分类(按性质):无机粉尘-矿物性粉尘(如石英.石棉.滑石.煤等)金属性粉尘(如铝.铅.锰.锌.铁.锡等及其化合物)人工无机尘(如水泥.玻璃纤维.金刚砂等)有机粉尘-动物性粉尘(如兽毛.羽绒.骨质.丝等)植物性粉尘(如棉.麻.亚麻.谷物.木.茶等)人工有机尘(如合成染料.合成树脂.合成纤维.TNT炸药.有机农药等)混合性粉尘-两种或多种粉尘的混合形式存在,称之为(如煤矽尘.金属矿的开采),粉尘的特点和卫生学意义 1.粉尘的化学组成-决定其对机体作用性质的最主要因素 游离型二氧化硅粉尘 可致硅沉着病（矽肺）含结合型二氧化硅的石棉尘 可引起石棉沉着病(石棉肺)铅尘 可致铅中毒 铝尘 可致铝尘肺 棉、麻尘 可引起棉尘病等 2.粉尘的分散度-分散度:是指物质被粉碎的程度 小粒径粉尘所占比例愈大，则粉尘的分散度愈高,粉尘分散度的卫生学意义:(1)粉尘的分散度影响其在空气中的悬浮稳定性 分散度愈高,悬浮时间愈长,被人体吸入的机会愈大(2)分散度愈高,其表面积大,生物活性愈高,对机体危害则愈大(3)分散度影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率.直径15m的尘粒可进入呼吸道-吸入性粉尘 直径1015m的粉尘主要沉积于上呼吸道 直径5m的尘粒可达呼吸道深部和肺泡-呼吸性粉尘,3.粉尘的浓度与接触时间 浓度越高、暴露时间越长，对机体危害越严重。通过对金属矿山工人的尘肺病理解剖材料分析，发现：肺内粉尘量矽肺期别g 期 g 期g 期 4.其他 比重-决定粉尘的沉降速度 硬度-硬度大，对呼吸道粘膜机械性损伤 溶解度-有毒粉尘，溶解度高，毒作用强；无毒性粉尘，溶解度低，毒性弱 荷电性-同性电荷 相斥 粉尘在空气中稳定；异性电荷 相吸 沉降,肺内粉尘量与矽肺严重程度呈正比染尘量愈大,发病愈快,病变愈典型,生产性粉尘对机体健康影响1.生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除 粉尘在呼吸道的沉降 撞击-较大的尘粒在大气道的气流方向改变之处可发生撞击沉降 截留-纤维状粉尘主要沉积方式是截留 重力沉积-进入小气道和肺泡的直径1m的尘粒主要沉降方式 静电沉积-带电荷较多的尘粒在呼吸道表面可产生静电沉积 布朗运动沉降-直径0.5m尘粒 机体清除功能(呼吸系统的自净作用24h清除97%-99%的粉尘)粘液纤毛系统 纤毛的摆动而随粘液移出(沉积在具有纤毛结构呼吸道表面)巨噬细胞吞噬 阿米巴样运动(沉积在肺泡腔)肺泡的缩张活动 吞噬有尘粒的巨噬细胞 尘细胞 小部分尘粒和尘细胞可进入肺淋巴系统，沉积于肺门和支气管淋巴结,尘粒,支气管纤毛运动移出,生产性粉尘对人体的致病作用 约1%3%尘粒沉积在体内,过量沉积可引起肺组织发生病理改变(1)局部作用：局部刺激作用 引起鼻炎,咽炎,气管炎,鼻腔粘膜充血,水肿,糜烂,溃疡,鼻中隔穿孔,角膜损伤 毛囊炎,光感性皮炎(2)急、慢性中毒：吸入铅、锰、砷等粉尘 可致中毒(3)呼吸系统疾患：1)肺尘埃沉着病,亦称尘肺 2)粉尘沉着症 3)有机粉尘引起的肺部病变 4)呼吸系统肿瘤 5)粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等,粉尘沉着症 概念:某些生产性粉尘(如锡、钡、铁、锑尘)，沉积于肺部，可引起 一般性异物反应，并继发轻度的肺间质非胶原型纤维增生，但肺泡结构保留，脱离接尘作业后，病变不进展甚至会逐渐减轻，X线阴影消失。有机粉尘引起的肺部病变 吸入棉、大麻、亚麻等粉尘可引起 棉尘病“星期一症状”棉尘病-多在周末或放假休息后再工作时发生的,以支气管痉挛,气道阻塞为主要表现的疾病(第一天上班接触棉麻尘数小时后,胸部紧束感.气急.咳嗽.畏寒.发热)吸入霉变枯草.甘蔗渣.谷物尘可引起以农民肺 农民肺-吸入含真菌孢子引起以肺泡和肺间质反应 为主的外源性变态性肺泡炎(肉芽肿性炎症)(吸入尘后4-8h出现畏寒.发热.呼吸急促.干咳,2-3d后症状自然消失),呼吸系统肿瘤 石棉 间皮瘤 联苯胺 膀胱癌 苯 白血病 氯甲醚 肺癌 砷 皮肤癌 氯乙烯 肝血管肉瘤 焦炉工人 铬酸盐制造工人,二.矽肺 silicosis概念:由于在生产环境中长期吸入游离二氧化硅(SiO2)含量较高的 粉尘达一定量后所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病 在12种职业性尘肺中占46.8%,是一个古老的、影响范围很广、重要职业病,在发展中国家,矽肺情况更为严重 中国-以四川.辽宁.湖北.山西.江西 最高 50年代 每年以两位数增加 1956年 每年以百例增加 1974年 每年以千例增加 1976年 每年增加15000例以上 1986年 20000例 1987年以后 略有下降,但仍例每年增加8000-9000 1999年 估计世纪末可达到60多万人.2000年 实际累积病人近80万人,报道:哥伦比亚有180万工人处于危险中 印度矽肺发病率5%拉美国家矽肺发病率37%法国每年有300例矽肺新病例 美国100多万接尘工人中10万人可能发生矽肺 1995年4月 国际劳工组织(ILO)和世界卫生组织(WHO)职业卫生联合委员会提出:“ILO/WHO全球消除矽肺的国际规划”目标:在2005年前明显降低矽肺发病率，在2015年消除矽肺,这一可预防的职业卫生问题,(一)主要接尘作业及影响矽肺发病因素 矽尘-游离二氧化硅(SiO2)粉尘 以石英为代表(含量99%)矽尘作业-接触含游离(SiO2)粉尘达10%以上的粉尘作业 常见矽尘作业有：矿 山 采掘、凿岩、爆破、运输、选矿 筑 路 修建公路、铁路等隧道的开挖 水 利 隧道的挖凿、采石 原料破碎 研磨、筛分、配料(石粉厂.玻璃厂.陶瓷厂.耐火材料厂)机械制造(铸造工段)配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等,游离二氧化硅分布广(16公里以内的地壳中约占25%)95%以上的矿石中均含有游离二氧化硅,矽肺发病:一般矽肺发病:在持续性吸入矽尘5-10年后发病,有的可长达15-20年 速发型矽肺:持续吸入高浓度游离二氧化硅粉尘,经12年即可发病,高死亡 晚发性矽肺:在较短时间接触高浓度矽尘后,脱离了矽尘作业，当时X线未显示矽肺改变，但若干年后发生矽肺矽肺发生影响因素:粉尘的游离二氧化硅:含量愈高，发病时间愈短，病情愈严重 二氧化硅类型:致纤维化能力依次为:鳞石英 方石英 石英 柯石英 超石英 粉尘浓度.分散度.接尘时间 防护措施和劳动强度 个体因素:如年龄.营养.个人卫生习惯.呼吸道疾患(特别是肺结核均影响矽肺发病),肺内的粉尘蓄积量,(二)病理改变和发病机制病理改变 浓 度 过 高 接尘时间过长时(肺内蓄积的矽尘量愈多，危害愈大),粉尘,超过机体清除能力,肺内蓄积,矽尘 肺泡巨噬细胞聚集 尘细胞 黏液纤毛 排除 肺泡间隔 间质巨噬细胞吞噬 游离状态 矽肺的基本病理改变,慢性增殖性淋巴管炎 淋巴回流受阻 尘粒尘细胞逆肺门堆积累及全肺和胸膜，引起矽结节、弥漫性间质纤维化,矽结节形成 肺组织纤维化,肺体积增大,含气量减少,黑灰色,花岗岩样重量增加,入水下沉,表面沙粒状,失弹性,矽结节形成-早期 细胞成分多 纤维成分少 晚期 细胞成分少 纤维成分多,尘细胞 成纤维细胞 炎性细胞 胶原纤维,胶原纤维变粗.密 细胞成分减少,胶原纤维透明性变,典型矽结节,矽结节横断面呈同心圆排列-圆葱头状,矽结节形成原理-,游离SiO2尘粒,巨噬细胞吞噬胞膜 生物膜脂质破裂 过氧化损伤,肺泡型上皮细胞肿胀、崩解脱落,细胞不能增生、修复,肺泡基地膜受损暴露间质,成纤维细胞增生,免疫系统,抗原抗体 复合物,网状纤维,胶原形成纤维化透明性变,间隔内成纤维细胞移出,矽结节形成肺组织纤维化,刺激,(三)临床表现1.症状和体征 轻 晚 症状的多少和严重程度与线胸片表现的严重程度 并不一定呈平行关系。随着病情进展+合并症时：出现症状、逐渐加重(胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等)2.线胸片表现 判断矽肺进展和评价矽肺治疗效果重要依据 小阴影和大阴影:是矽肺病理改变在线胸片上的反映 肺组织内粉尘的沉积 肺组织纤维化的病变程度 小阴影 大阴影-矽肺线的诊断依据 肺门改变 肺纹理 胸膜改变 肺气肿-矽肺诊断重要参考,存在一定相关关系,与,小阴影(直径小于10mm)圆 形 按其直径大小可分为 p（1.5mm）(圆形小阴影多为若干个矽结节重叠的影像)q（）r（3.0-10mm）不规则形 按其横径大小可分为(不规则阴影主要为肺间质纤维化)s（1.5mm）t（）u（3.0-10mm）大阴影(最长径10mm以上的阴影)(病理基础为团块状纤维化)大阴影是晚期矽肺主要线表现,呈圆形或近似圆形边缘整齐或不整齐,粗细.长短.形态不一的致密阴影 可互不相连,呈网状或蜂窝状,密集度 指一定范围内的小阴影的数量肺区划分:上 中 下 左 右四大级分级-0、1、2、3 级,0级-无小阴影或甚少，不足1级1级-有一定数量的小阴影，肺纹理清晰2级-有多量的小阴影，肺纹理尚可辨别3级-有很多量的小阴影，肺纹理部分或全部消失,密集度 指一定范围内的小阴影的数量肺区划分:上 中 下 左 右四大级分级-0、1、2、3 级,0级-无小阴影或甚少，不足1级1级-有一定数量的小阴影，肺纹理清晰2级-有多量的小阴影，肺纹理尚可辨别3级-有很多量的小阴影，肺纹理部分或全部消失,3.肺功能改变 由于肺脏的代偿功能很强 临床肺功能检查多属正常 肺组织纤维化进一步加重、发生并发症时 肺弹性下降 肺功能改变4.并发症 肺结核 可加速矽肺病情恶化.是死亡的最主要原因 且结核难以控制 治疗效果差 肺部感染 肺源性心脏病 自发性气胸，,有文章报道 矽肺+结核 抗结核疗效差的原因:1.SiO2尘 可增加结核杆菌的毒力,抑制机体对该菌的免疫作用 2.SiO2尘的长期刺激,减弱了肺脏的自净能力和作用 3.矽肺患者肺组织纤维化,导致了抗结核药物难以渗透进入病灶,矽肺+Tb,(四)诊 断 1.确切的接触游离二氧化硅粉尘职业史 2.生产环境粉尘浓度测定资料 3.质量合格的高仟伏摄影后前位线胸片 4.按“尘肺病的诊断”国家标准，对适用于包括矽肺在 内的法定“职业病名单”中规定的各种尘肺 矽肺诊断分期标准 O：X射线胸片无尘肺表现 O+：胸片表现尚不够诊断为“”者:有总体密集度1级的小阴影,分布范围至少达到 两个肺区+：有总体密集度1级的小阴影,分布范围超过4个肺区或 有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区,无 代尘 号肺 O,一期 代尘 号肺,：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区 或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区+：有总体密集度为3级的小阴影，分布范围超过4个肺区 或有小阴影聚集;或有大阴影;但尚不够定为“”者：有大阴影出现,其长径不小于20mm,短径不小于10mm+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上 肺区面积者(五)治疗与处理 目前尚无根治矽肺办法，其治疗原则:综合医疗保健措施(采取药物、营养、适当体育锻炼等),以提高 患者抗病能力、防治并发症、消除或改善症状、保护呼吸功能、延长寿命、维护生命质量。目前临床上试用的药物有克矽平（P204）、柠檬酸铝等,二期 代尘 号肺,三期 代尘 号肺,非纤维状,三.硅酸盐肺 silicate 硅酸盐肺-长期吸入硅酸盐尘(结合型SiO2尘)所致的尘肺 天然硅酸盐-石棉.滑石.云母等 人造硅酸盐-玻璃纤维.水泥 等(多由石英和碱类物质焙烧而成)石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺-为现行法定职业病,纤维状,二氧化硅+金属氧化物+结合水(钾.铝.铁.镁.钙),硅酸盐粉尘引起的尘肺有以下 共同特点：1.肺组织病理改变-弥漫性肺间质纤维化,含铁小体(如石棉小体、滑石小体、云母小体等)2.线胸片-不规则小阴影 交织呈网状 为主 3.自觉症状和体征-早,明显 咳嗽(干咳)呼吸困难 胸痛 4.肺功能-损害出现早 气道阻塞 容量减少 交换功能障碍 5.并发症-气管炎、肺部感染、胸膜炎为多见 合并肺结核比矽肺低,石棉肺 asbestosis 概念：指在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起 的以肺组织纤维化为主的疾病 石棉肺是硅酸盐肺中 最常见 危害最严重 的一种 石棉 致肺组织纤维化 引起石棉肺 致癌物 恶性间皮瘤(胸膜和腹膜)肺癌 石棉特点-具有抗拉强度大，不易断裂、隔热、绝缘 保温、耐火、耐酸碱.工业用途达3000种以上“石棉”不可毁灭（古希腊）19世纪人类开始大规模开采和使用石棉,1.主要接触作业 石棉矿-开采、选矿和运输(石棉矿石棉多成束状，职业危害相对较小)石棉加工厂-开包、扎棉、梳棉(最严重)石棉制品制作-石棉布、绳以及石棉瓦等 造船.建筑行业-保温、耐火材料的制造、维修及旧建筑拆除和 石棉制品的检修等均可产生大量石棉粉尘2.影响发病的因素 石棉肺的发病工龄一般为 515年 石棉种类 纤维直径和长度 纤维尘浓度 接尘时间(工龄)接触者个体差异 工作场所混有其它粉尘,3.病理改变和发病机制 病理改变-肺间质弥漫性纤维化(双侧下叶尤重)病理特征-胸膜增厚 和 胸膜斑(可以是接触石棉的非石棉肺患者唯一病变)胸膜斑是由玻璃样变的粗大胶原纤维束在胸膜壁层和(或)脏层 局部形成纤维斑片,胸膜斑呈灰白或浅黄色,表面光滑,境界清楚 组织切片-石棉小体(见长10300m，粗15m)呈黄色或黄褐色(铁反应呈阳性),形似哑铃,串球或火柴状 石棉小体,尘纤维被巨噬细胞吞噬后,由一层含铁蛋白的颗粒和酸性粘多糖包裹,沉积于石棉纤维所成,发病机制:石棉肺的发病机制比矽肺复杂 纤维机械刺激学说 纤维性 机械损伤 坚韧性 多丝结构 穿透脏胸膜 许多研究证实 长纤维致纤维化能力强（5m）短纤维具更强的穿透力细胞毒性学说 石棉纤维 细胞膜接触 巨噬细胞膜 细胞崩解 引起肺组织纤维化,物理特性,穿透支气管和肺泡壁,侵入肺间质引起纤维化病变,胸膜病变胸膜斑间皮瘤,通透性，溶酶体释放,4.临床表现(1)症状和体征：自觉症状出现较矽肺早 症状表现-咳嗽和呼吸困难,可有一时性局限性胸痛 并发肺癌或恶性胸膜间皮瘤者,可出现持续性胸痛 特征性体征-双侧下肺区可闻及捻发音 随病情加重，捻发音可扩展至中上肺区(2)肺功能改变：出现较早(在线胸片尚未显示石棉肺影像之前)肺活量(VC)降低,VC的进行性降低是石棉肺肺功能损害的特征(3)线胸片表现：主要表现为不规则小阴影和胸膜改变 胸膜改变 胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化 胸膜间皮瘤 晚期石棉肺-“蓬发状心影”,5.诊断：石棉肺诊断原则与矽肺相同，诊断和分期按照“尘肺病的诊断”国家标准执行6.治疗与处理：处理原则同矽肺,无有效的治疗方法,多采用对症治疗,增强机体抗病力,积极预防并发症,四.尘肺的预防措施 建国以来,我国在数十年尘肺防制工作中,结合国情,总结出尘肺综合性预防的“八字方针”:“革、水、密、风、护、管、教、查”,改革工艺,湿式作业,密闭尘源,通风除尘,个人防护,加强管理,宣传教育,定期检查,总结:概述 粉尘来源 粉尘分类 粉尘特点及卫生学意义 对健康影响 沉降 清除 致病矽肺 概念(矽尘作业)接触作业及致病因素 病理及发病机制 临床症状及体征 X线(大小密集度)肺功能 并发症 诊断-4部分 治疗及处理硅酸盐肺 概念 致病特点 接触作业 致病因素 病理及发病机制 临床表现及体征 X线 肺功能 并发症 注意矽肺与石棉肺在病因.病理.症状体征.X线.肺功能.并发症等 方面的不同点预防措施-8字方针,有机无机混合,化学性 分散度 浓度,接尘时间其他,局部作用急慢性中毒呼吸系疾患-尘肺-粉尘沉着症-有机尘-肿瘤-炎症,
