环境毒理学(董国日)08-1大气污染物的环境毒理学.ppt
第九章 大气污染物的环境毒理学 二次污染物的毒性往往比一次污染物大 第一节 颗粒物粒径：0.001100m 降尘：粒径10m 飘尘：粒径10m 悬浮颗粒物：粒径 100m 可吸入颗粒物：粒径10m,一.污染来源 自然来源：数量较大 人为来源：毒性、危害较大二.理化性质 燃煤排放：灰褐色、球形、平滑，表面含A1、Si、Fe、S等 燃油排放：黑色、不平，表面含Pb、V、Si、S等 冶金工业排放：红褐色、金属光泽、不规则，含Fe、Al、Mn等 建筑工业排放：灰色、形态多样，含Ca等,颗粒物沉降：100m 49h 1m 1998d 0.4m 120140d 0.1m 510y 呼吸道 鼻咽 气管支气管 肺泡,颗粒物在肺泡区沉积的百分率：10m 0 5m 25 3.5m 50 2.5m 75 2m 100 成分复杂、很强的吸附性（很多有害物质的载体）Pb、Cd、Ni、Mn、V、Br、Zn、多环芳烃等，主要 吸附在小于2m 颗粒物上 沉积在肺泡区的Pb，吸收率达70%,三.体内代谢过程 保护结构 鼻腔阻留 气管、支气管粘膜粘附 纤毛细胞清扫 粒径15m的粒子在支气管各部沉积 粒径lm的粒子大部分能到达肺泡沉积 到达肺泡的飘尘可被吞噬细胞吞噬,飘尘在支气管树内的运输速度：1020mm/分 支气管树内的飘尘90%在1h内排到咽部 肺泡内的飘尘或含尘细胞：咳出或咽入消化道 进入肺间质 淋巴系统 随血液输送 肺部长期沉积 纤维状粉尘不易被吞噬 很难清除,四.毒作用及其机理 1.对呼吸系统的损害 慢性支气管炎、支气管哮喘、肺炎、肺 气肿、肺水肿、纤维组织增生等 粒径0.015m的颗粒物危害最大，引 起慢性阻塞性肺部疾病,2.诱发心血管病、肺癌等 低氧血症 肺性高血压、肺心病 肺癌 刺激皮肤和眼睛、引起机体免疫功能下降,第二节 二氧化硫CO、SO2、碳氢化合物、颗粒物、NOX中SO2约占15%一.理化特性 中等毒性 在干燥清洁大气中（停留12个星期）：SO2 光化学过程 SO3 H2O H2SO4 在潮湿、含有杂质的大气中（1h）：SO2 H2O H2SO3 Fe、Mn H2SO4 SO3的毒性较SO2大10倍左右,二.污染来源 含S燃料的燃烧（占70%）含S矿物的开采、冶炼 含S原料的加工、生产过程 SO2：大气对流层中平均浓度约0.6g/m3 城市上空浓度约0.053.00mg/m3,三.体内代谢过程 1.吸收 4090%被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收 吸附于颗粒物表面的SO2可进入呼吸道深部 2.分布 血液中：与蛋白质结合 气管、肺、肺门淋巴结和食道中含量最高，其次为肝、肾、脾等,3.转化和排泄 肝脏最多 SO2 SO3=亚硫酸氧化酶 SO4=随尿排出 钼：亚硫酸氧化酶活性中心元素 试验动物（低钼食物或抗钼剂钨）正常动物 2350ppmSO2 活1h 活3h,四.毒作用及其机理 1.对呼吸道的刺激作用 1mg/m3：嗅觉感知 4mg/m3：上呼吸道刺激症状 50mg/m3，短期：高危人群出现超额死亡 300mg/m3：急性支气管炎、喉头水肿、声带痉挛、自发性气胸、纵膈气胸，甚至死亡 1000mg/m3：立即危及生命,吸入低浓度SO2：气管和支气管收缩、呼吸道阻力增加 肺功能受损 影响呼吸道纤毛运动和粘液的分泌 短期吸入低浓度SO2：促进清除作用 长期吸入低浓度SO2：抑制清除作用 SO2平均浓度0.28mg/m3慢性支气管炎患病率 吸入高浓度SO2：急性支气管炎、肺水肿 吸入极高浓度SO2：窒息死亡 对SO2的敏感性与个体、呼吸途径、活动程度等有关,2.对感觉器官和反射功能的影响 眼结膜、嗅觉细胞、大脑皮质 0.9mg/m3 SO2：脑电波阻断、光敏感度增加，暗适应抑制 3.对代谢功能的影响,4.致突变作用 尿嘧啶、胞嘧啶 SO3=磺酸类产物 自由基SO3、O2 5.SO2与颗粒物的联合作用 硫酸的刺激、腐蚀作用比SO2大420倍 随颗粒物进入肺部的SO2：随血液分布全身各个器官 沉积在肺泡产生刺激和腐蚀作用,第三节 一氧化碳一.理化特性 大气中停留：23年 二.污染来源 含C物质不完全燃烧产生 汽车废气：CO 47%近地面大气CO天然背景值：0.125mg/m3,三.体内代谢过程 1.吸收 与血红蛋白结合 碳氧血红蛋白（CO-Hb）CO与血红蛋白的亲和力：比O2大200300倍 CO-Hb解离速度：O2-Hb的1/3600 CO-Hb抑制O2-Hb的正常解离 低氧血症 CO-Hb浓度是空气中CO浓度、接触时间的函数 CO的吸收遵循气体弥散规律,2.分布 溶于血浆（少数）与血红蛋白结合（大部分）与肌红蛋白、细胞色素氧化酶等结合 3.排泄 经肺排出 CO-Hb半减期：128409分钟，平均320分钟 CO的半减期与环境中氧分压呈反比 吸入一个大气压的纯氧，半减期：80分钟 CO消除速度：雌性雄性,四.毒作用及其机理 对机体内呼吸的窒息作用 HbCO%=CO0.858t0.63/197 CO：空气中CO浓度（mg/m3）t：接触时间（分钟）CO-Hb浓度5%：视觉敏感度降低，行为、工作能 力受影响 7%：轻度头痛 12%：中度头痛、眩晕 25%：严重头痛、眩晕 4560%：恶心呕吐、意识模糊、昏迷 90%：死亡,1.对神经系统的影响 CO-Hb浓度2%：时间辨别能力发生障碍 3%：警觉性降低 5%：光敏感度降低 吸入高浓度CO：脑缺氧、脑水肿、脑血循 环障碍 猴子：0.2%CO 212分钟，5天后出现迟发性 神经系统损害 CO影响神经递质（去甲肾上腺素、多巴 胺、5-羟色胺等）的含量及代谢,2.对心血管系统的影响 20003000ppmCO CO-Hb2030%心瓣膜病发病率35.5%兔：225mg/m3CO，2周，CO-Hb1618%心肌退行性改变 大鼠：3375mg/m3CO，15分钟 窦性心动过速、血压下降、体温下降 心脏功能改变 外周血管系统扩张 血管中类脂质沉积量增加 加重心血管病患者的症状,3.对代谢功能的影响 CO与细胞色素P450结合 降低微粒体混 合功能氧化酶的活力 CO与细胞色素a3结合 影响生物氧化过 程 CO影响某些代谢酶类活性 CO协助苯并芘致癌,4.CO对胚胎的影响 胎儿CO-Hb的半减期比母体长 妊娠大鼠：187.5mg/m3CO 仔鼠学习、记忆功能受损5.CO的慢性毒作用,第四节 氮氧化物 NO、NO2 N2O、N2O3、N2O4、N2O5等 一.理化特性 N2O（笑气）N2O3、N2O4、N2O5：易分解为NO、NO2 NO O2、O3 NO2 NO2 光、O2 NO+O3,二.污染来源 自然来源：雷电、森林火灾、火山爆发、硝酸盐还原 人为来源：燃料燃烧、汽车废气、某些生 产过程 室内污染来源：炉灶、吸烟 陆地环境自然本底值：5ppb,三.体内代谢过程 经上呼吸道进入血液（少）全身 侵入肺深部 HNO2、HNO3 肺部损害 吸收入血 NO2-、NO3-从尿排出 经肺随呼气排出,四.毒作用及其机理 1.NO NO NO-Hb NO2-、NO3-从尿排出 NO与血红蛋白的亲合力：CO的1400倍 O2的30万倍 高浓度NO 高铁血红蛋白 NO2毒性：NO的45倍 健康男性呼吸道阻力增加：NO 20 ppm NO2 1.62ppm 可引起中枢神经系统损害、呼吸道损害,2.NO2 13ppm：嗅到 5ppm：呼吸道阻力增加 13ppm：对上呼吸道明显刺激 100150ppm：喉头水肿、呼吸困难、紫绀、（3060分钟）窒息致死 肺部损害为主：剧烈的刺激与腐蚀作用 肾、肝、心脏等的损伤,（1）肺功能降低 呈现剂量效应关系 呼吸道疾病患者对NO2尤为敏感 健康者：1.0ppm 2h，肺功能指标正常 2.5ppm 2h，气道阻力增加 慢性支气管炎患者：1.62.0ppm 15分，气道阻力增加 哮喘患者：0.1ppm 15分，气道狭窄作 用增强,机理 直接腐蚀 肺组织细胞的脂质过氧化 肺胶原纤维变形（2）呼吸器官形态改变 纤毛脱落，粘膜变性、坏死、脱落，细 支气管及肺泡上皮细胞增生、分泌亢 进，肺泡壁肿胀、肺泡腔扩大、肺气 肿等,（3）生化指标异常 大鼠：1.0、2.3 ppm NO2 4天，谷胱甘肽 过氧化物酶 6.2ppm NO2，谷胱甘肽还原酶、NADPH、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 豚鼠：15ppm NO2 10星期，40ppm NO2 4.5小时，脾肾耗氧量，乳酸脱氢酶、醛缩酶,（4）对全身的危害作用 致死作用 大鼠、小鼠、豚鼠、家兔、狗：致死阈 浓度为4050ppm 免疫抑制作用 未接种过疫苗的小鼠：0.5ppm NO2 3个月，每天1小时2.0ppm 中和抗体、IgA IgM、IgG1、IgG2,NO2浓度波动更容易影响免疫功能 小鼠：2.0ppm NO2约10个月，未见影响 0.5ppm NO2 3个月，每天1小时2.0ppm 中和抗体，免疫球蛋白浓度改变 机理 中和抗体产生能力 呼吸道纤毛排除异物能力 肺泡吞噬细胞的吞噬能力 干扰素产生能力,血液性状改变（血细胞、血红蛋白等）低铁血红蛋白 高铁血红蛋白 缺氧 长期接触26ppm NO2的工人：慢性肺部疾患、血液性状的改变 血液性状改变较多发生于接触高浓度NO2的情况 大鼠：0.05 ppm NO2 90天，未见血液性状改变 家兔：NO2 1.330ppm2h/d,15周、17周 红细胞数、白细胞数,
