水电解质酸碱平衡.ppt

2023/9/12,1,水、电解质与酸碱平衡,重症医学科二病区2015-2-11,2023/9/12,2,体液分布体液代谢的失调 高渗性脱水酸碱平衡失调 血气分析的快速判定,2023/9/12,3,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,2023/9/12,4,细15%Na+Cl-HCO3-外 胞,血5%液,第三间隙液,40%K+HPO42-,2023/9/12,5,水在不同年龄人中所占比例不同,2023/9/12,6,男性比女性体液总量约高5%,2023/9/12,7,水，永远是谈论生命时离不开的话题,2023/9/12,8,入,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代谢水300ml,呼吸蒸发350ml/天,皮肤蒸发500ml/天Na+,粪便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,2023/9/12,9,水钠代谢的调节：,机体水分钠含量,抗利尿激素（ADH）,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,容量感受器压力感受器,促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,引起渴感,抑制醛固酮分泌,2023/9/12,10,水钠代谢的调节：,机体水分,醛固酮,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,肾牵张感受器,抑制ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+,促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出,2023/9/12,11,体液的渗透压(Osmotic pressure of body fluid),280310 mmol/L(mOsm/L),血浆渗透压,2023/9/12,12,水、钠代谢失常,水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。钠盐果真很重要？,2023/9/12,13,以下内容重点注意水与钠的关系,水过多（稀释性低钠血症）失水（血浆胶体渗透压（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压）细胞外液容量减少）,高渗性失水（浓缩性高钠血症）低渗性失水（缺钠性低钠血症）等渗性失水,水钠代谢失常,较少见的：潴钠性高钠血症 转移性和特发性低钠血症,2023/9/12,14,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2023/9/12,15,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少 饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭,2023/9/12,16,高渗性失水临床表现的解释,血浆,组织间液,细胞内液,2023/9/12,17,高渗性失水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠升高 145 mmol/L5，血浆渗透压310 mOsm/L,2023/9/12,18,5.治则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+(先糖后盐)。,高渗性脱水,适当补K+,2023/9/12,19,酸碱平衡失调,2023/9/12,20,酸碱平衡的调节,体液缓冲系统,肺,肾,离子交换,2023/9/12,21,血液缓冲:化学缓冲系统（缓冲酸缓冲碱）,H2CO3(1),pH,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氢盐；磷酸盐；血浆蛋白；血红蛋白,酸碱调节,2023/9/12,22,肺缓冲,酸碱调节,通过剌激呼吸中枢调节,2023/9/12,23,肾调节,排酸保碱,途径,HCO3的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌,酸碱调节,2023/9/12,24,细胞缓冲:,离子交换,K+Na+,酸碱调节,2023/9/12,25,1.pH2.PaCO23.CO2CP4.SB5.AB6.buffer bases(BB)7.base excess(BE)8.anion gap(AG),呼吸性因素,代谢性因素,呼吸+代谢因素,反映酸碱平衡变化的指标及其意义,2023/9/12,26,pH值,正常值:意义:pH7.45 失代偿性碱中毒pH7.35 失代偿性酸中毒pH正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,正常,代偿性,混合型,2023/9/12,27,动脉血CO2分压(PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg,平均40mmHg,意义,反映呼吸性因素,45 mmHg:CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,35 mmHg:CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,2023/9/12,28,标准碳酸氢盐(SB),基本排除呼吸性 因素影响，反映代谢性 因素,意义,定义,AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢 影响,实际碳酸氢盐(AB),定义,意义,代酸，代偿后的呼碱 代碱，代偿后的呼酸,2023/9/12,29,2023/9/12,30,3.血浆CO2结合力（CO2CP）,血浆中HCO3-所含的CO2量,正常值,2229mmol/L,意义,反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和),CO2CP,代碱,代偿后呼酸,代酸,代偿后呼碱,CO2CP,2023/9/12,31,5.缓冲碱(BB),反映代谢性因素,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和主要为HCO3-和Hb-,正常值：45-52mmol/L，平均为48mmol/L,代酸 代碱,2023/9/12,32,正常值：03mmol/L,6.碱剩余(BE),反映代谢性因素,标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38，Hb的氧饱和度为100)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmolL)。,代碱时，正值增加；代酸时，负值增加,2023/9/12,33,7.AG(anion gap),Na+,HCO3,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG有机酸 代酸,AG=UAUC,AG=Na+(HCO3-+Cl-),2023/9/12,34,阴离子间隙（AG）,定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+UC HCO3-+CL-+UA AG UA UC Na+-（HCO3-+CL-）参考值：1014mmol 意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24 mmol/L，CL-90 mmol/L，Na+140 mmol/L 分析：单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，14mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒。,2023/9/12,35,酸碱平衡紊乱,在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发 生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力，或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。,2023/9/12,36,动脉血气六步法,Step 1 数据本身是否一致？Step 2 酸中毒还是碱中毒？Step 3 原发紊乱？Step 4 是否在代偿范围内？Step 5 高氯性酸中毒还是高AG酸中毒？Step 6 是否有潜在代谢性碱中毒存在？原因：酸碱失衡的原因,第一步根据 Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性,H+=24 x(PaCO2)/HCO3-如果 pH 和 H+数值不一致,该血气结果可能是错误的,2023/9/12,38,病例 1,22岁，男性，糖尿病合并急性上呼吸道感染。血气分析：pH7.19 PaCO215mmHg PaO2102mmHg HCO3-6mmol/L Cl-94mmol/L K+5.9mmol/L Na+128mmol/L Glu18mmol/L,2023/9/12,39,Step 1 数据本身是否一致？,Hendersen-Hasselbach equationH+=24PCO2/HCO3-,2023/9/12,40,Step 1 数据本身是否一致？,pH7.19 PaCO215mmHgHCO3-6mmol/LH+=2415/6=60数据一致性符合,2023/9/12,41,Step 2 酸中毒还是碱中毒？,pH7.35 酸中毒pH7.45 碱中毒患者pH7.197.35 酸中毒,2023/9/12,42,Step 3 原发紊乱？,pH7.19PaCO215mmHgHCO3-6mmol/L原发的代谢性酸中毒,2023/9/12,43,Step 4 是否在代偿范围内？,2023/9/12,44,Step 4 是否在代偿范围内？,代偿PaCO2=（1.56）+8 2=17 2患者PaCO215mmHg，在代偿范围内。,2023/9/12,45,Step 5 AG,AG=Na+-(HCO3-+Cl-)=122正常的AG是大约12mmol/L当患者存在低蛋白血症时，白蛋白每下降1mg/dl，AG大约下降2.5mmol/L。AG=128-(6+94)=28 患者存在高AG代谢性酸中毒。,2023/9/12,46,阴离子间隙（AG）,定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+UC HCO3-+CL-+UA AG UA UC Na+-（HCO3-+CL-）参考值：1014mmol 意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24 mmol/L，CL-90 mmol/L，Na+140 mmol/L 分析：单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，14mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒。,2023/9/12,47,潜在HCO3-,定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高。潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L 分析：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 14mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,2023/9/12,48,Step 6 AG,AG=测定AG-正常AG潜在HCO3-=AG+测定HCO3-潜在HCO3-22，无潜在的代谢性碱中毒。26（27），存在代谢性碱中毒。,2023/9/12,49,Step 6 AG,AG=测定AG-正常AG=28-10=18潜在HCO3-=AG+测定HCO3-=18+6=2424在2226mmol/L范围内，所以患者是单纯性的代谢性酸中毒。,2023/9/12,50,高AG代酸的原因,乳酸酸中毒酮症酸中毒 糖尿病 乙醇 饥饿尿毒症甲醇乙二醇水杨酸醛类,2023/9/12,51,病 因,此患者存在糖尿病，所以最可能的因素是糖尿病酮症酸中毒。,2023/9/12,52,病例 2,32岁男性，慢性酗酒，因为恶心、呕吐、腹部疼痛3天入院急诊科。患者入院前因为腹部疼痛曾经吃过“某些东西”。患者清醒、神志合作，体格检查未发现异常。血气分析pH7.25 PaCO210mmHg PaO2110mmHg HCO3-4mmol/L Cl-82mmol/L K+3.9mmol/L Na+132mmol/L Glu3.7mmol/L BUN14mmol/L 乙醇含量106mg/L尿液分析：蛋白和酮体阴性 存在晶体,2023/9/12,53,Step 1 数据本身是否一致？,pH7.25 PaCO210mmHg HCO3-4mmol/LH+=2410/4=60数据一致性符合,2023/9/12,54,Step 2 酸中毒还是碱中毒？,患者pH7.25 7.35 酸中毒,2023/9/12,55,Step 3 原发是呼吸性还是代谢酸中毒？,pH7.25PaCO2 10mmHgHCO3-4mmol/L原发的代谢性酸中毒,2023/9/12,56,Step 4 是否在代偿范围内？,代偿PaCO2=（1.54）+8 2=14 2PaCO210mmHg超过代偿范围代谢性酸中毒基础上，合并呼吸性碱中毒。,2023/9/12,57,谢 谢！,