临床医学概要教学资料发热、发绀.ppt
常见症状【临床医学概要 第2版】,内科教研室王 颖,症状(symptom):病人主观感觉到的不舒服感或异常感觉；如头痛、腹痛、乏力、多梦、呼吸困难等 体征(sign):医师或他人能发现的异常表现；如皮疹、肝脾肿大、心脏杂音及肺部罗音等,发热(Fever),概念,正常人的体温在体温调节中枢的调控下，机体产热和散热保持动态平衡，使体温保持在相对恒定的范围内。发热是指当各种原因导致体温调节中枢的功能发生障碍时，产热超过散热，体温升高超出正常范围。,正常范围,正常人体温:36-37（腋温）成年人清晨安静状态:口测 36.3-37.2 肛测 36.5-37.7 腋测 36.0-37.0,生理变异,正常人体温:24h内波动范围1，下午高于上午，小儿高于成人，中轻年高于老年人。,产热,体温调节中枢,散热,体温升高 发热？,生理性体温升高,剧烈运动 月经前及妊娠初期心理性应激,正常体温调节,视前区下丘脑前部，调定点(set point,SP),1.温度信息的传递,下丘脑温度敏感神经元（冷/热）皮肤温度感受器（冷/热）,2.体温调节中枢,3.效应器,(1)产热效应器,(2)散热效应器,肝脏(基础产热)骨骼肌(调节产热):寒战,皮肤(辐射、传导、对流、蒸发和出汗)肺、排泄物,37,37,37,Set point,BT,normal,Pyrogen affected body,Fever happened,Fever,发生机制-1,发生机制-2 致热源(Pyrogen)性发热,多数患者的发热是由于致热源引起,外源性致热源,内源性致热源,体温调节中枢,微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体复合物,白细胞致热源：白介素、肿瘤坏死因子、干扰素,通过血脑 屏障,发 热,通过激活 白细胞,(不能直接作用于体温调节中枢),产热散热,发生机制-3,非致热源性发热:体温调节中枢直接受损 产热过多疾病（如甲状腺功能亢进）散热过少疾病（如范围广泛的皮肤病、心 力衰竭等）,病因与分类-1,1.感染性发热（Infective fever）各种病原体感染(细菌、病毒、真菌、寄生虫等)引起的感染，占临床发热的5060%。,病因与分类-2.1,2.非感染性发热（Non-infective fever）1).坏死物质的吸收：大手术后组织损伤、内出血、心肌梗死及癌症等。2).抗原-抗体反应：风湿热、药物热、结缔组织病等。,病因与分类-2.2,3).内分泌与代谢疾病:甲亢、重度脱水。4).皮肤散热减少:广泛性皮炎、慢性心衰。5).体温调节中枢功能失常:中暑、安眠药中毒、脑出血。6).自主神经功能紊乱：多为低热。,临床表现-发热的分度,低 热：37.338.0 中度发热：38.139.0 高 热：39.141.0 超 高 热：41.0以上,发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称为热型。不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。,临床表现-热型(Fever type)及临床意义,常见热型-1,1.稽留热(Continued fever)体温恒定在39-40左右;24h内体温波动范围不超过1,持续时间较长,可延续数日不退;多见于伤寒及肺炎球菌性肺炎。,C,稽留热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,2.弛张热(Remittent fever)体温常在39以上;波动幅度大，24h内波动范围2,最低仍高于正常;常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症。,常见热型-2,驰张热,C,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,3.间歇热(Intermittent fever)体温骤升至39以上,持续数小时或更长，迅速复常。经数小时或数日间歇期，再次升高，如此反复。常见于疟疾、急性肾盂炎等。,常见热型-3,间歇热,C,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,4.波状热(Undulant fever)体温渐升至39 或以上后，又逐渐下降至正常水平，下降至一定程度后又逐渐升高，如此反复，温度曲线呈波浪型。常见于布氏杆菌病。,常见热型-4,波状热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,5.回归热(Recurrent fever)急升至39 或以上,数日后骤降至正常,规律性交替。见于回归热。,常见热型-5,6.不规则热(Irregular fever)体温曲线无一定规律。见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎,常见热型-6,热型的辩证分析,以下情况可使某些疾病的特征性热型变得不典型或变成不规则热不典型或呈不规则热:由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染;因解热药或糖皮质激素的应用，影响热型;个体反应性的强弱不同,如老年人肺炎时可仅有低热或无发热,小结,正常人体温受中枢调控，产热和散热呈动态平衡，保持体温相对恒定。机体在某些致热原作用下、或中枢神经受损，功能障碍引起发热。发热病因复杂，分为感染性和非感染性发热。临床表现分低热、中热、高热和超高热。不同病因的热型各有其特点。,互动思考题,男性，28岁。发热3天，每日体温波动于37.539.8之间，伴寒战、多汗 1.患者的热型是:A.稽留热 B.弛张热 C.间歇热 D.波状热 E.回归热 2.患者发热的原因最可能是:A.中枢热 B.药物热 C.吸收热 D.夏季低热 E.感染性发热 3.按患者最高体温判断患者的热度属于:A.超高热 B.高热 C.中度热 D.低热 E.低体温,发 绀Cyanosis,概念,血液中脱氧血红蛋白(deoxyhemoglobin)增多，皮肤、粘膜呈青紫色表现，亦称紫绀。(广义上包括异常血红蛋白衍化物高铁、硫化血红蛋白所致皮肤青紫)。观察部位：皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富部位(唇、鼻尖、颊部、甲床)。,发生机制-1,发绀最直接的原因：毛细血管血液中脱氧Hb增多。正常情况下：血液中Hb 150g/L 动脉SaO2 95，脱氧Hb 7.5g/L 静脉SaO2 70，脱氧Hb 45g/L 毛细血管血液的脱氧Hb含量是动、静脉血脱氧Hb 的平均数当毛细血管血液中脱氧Hb50g/L时，导致发绀。,缺氧一定发绀吗？发绀一定缺氧吗？当SaO285者近60%红细胞增多症，SaO285，也会发绀 重度贫血(Hb60g/L)，SaO2,也难发现发绀,脑筋急转弯：,发生机制-2.1,1.血液中脱氧血红蛋白增多1)呼吸系统疾病:气道阻塞、肺部及肺血管疾病引起。机制:通气、换气障碍,肺氧合作用不足脱氧Hb2)心血管疾病：心力衰竭和发绀型先天性心脏病引起。机制:心血管异常通道未氧合血流入体循环动脉血 周围血流障碍性疾病:血流 组织摄O2或灌注不良3)大气中氧分压过低:肺泡氧分压 SaO2,发生机制-2.2,2.血液中存在异常血红蛋白衍化物1)高铁血红蛋白血症:先天、特发性和药物或化学物质中毒引起。(含量达30g/L)机制:Hb的Fe2+被Fe3+取代,失去携氧能力2)硫化血红蛋白血症:凡引起高铁血红蛋白血症药物、便秘或服用硫化物(含硫氨基酸)者。机制:硫化氢作用于Hb生成硫化血红蛋白(含量达5g/L),发绀分为两大类：1血液中脱氧血红蛋白增多 2血液中存在异常血红蛋白衍化物,临床表现及分类,临床表现及分类-1.1,血脱氧血红蛋白增多1)中心性发绀:心肺功能不全、左-右异常分流先天性心脏病;常伴心悸、咳喘症状 特点:全身性(四肢、颜面、粘膜和躯干),皮肤温暖,中心性发绀：,先天性心脏病杵状指,临床表现及分类-1.2,2)周围性发绀:局部静脉病变、动脉供血不足 特点:非全身性,肢体下垂部位(肢端、耳垂、鼻尖);皮肤温度低,按摩或加温可消失3)混合性发绀:中心性与周围性并存,见于心力衰竭或心肺疾病合并周围循环衰竭,周围性发绀：,发绀部位,发绀分为两大类：1血液中脱氧血红蛋白增多 2血液中存在异常血红蛋白衍化物,临床表现及分类,临床表现及分类-2.1,2.血液中存在异常血红蛋白衍化物1)药物或化学物质中毒所致的高铁血红蛋白血症:特点:急骤出现、暂时性;病情重,氧疗后青紫不减，静脉血呈深棕色;静脉注射亚甲蓝、硫代硫酸钠或维生素C可 使青紫消退。,临床表现及分类-2.2,2)先天性高铁血红蛋白血症:自幼即有发绀、有家族史，健康状况良好。3)特发性高铁血红蛋白血症:见于女性，发绀与月经周期有关，机制不明。4)硫化血红蛋白血症:发绀时间长;患者血液呈蓝褐色,分光镜检630nm处吸光带加入氰化钾后消失。,小结,发绀主要由心、肺疾病或周围循环障碍引起，某些药物、化学物质中毒所致的高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症也可引起发绀，不同病因发绀特点不同，临床上应具体分析。,互动思考题,1.观察发绀的部位包括：唇、鼻尖、颊部及甲床2.形成发绀的主要原因：A.黑色素 B.血红蛋白 C.脱氧血红蛋白 D.氧合血红蛋白 3.血红蛋白含量低于多少时,即使重度缺氧,也难发现发绀？A.50g/L B.60g/L C.70g/L D.80g/L E.90g/L,思 考 题,1、发热的分类和分度？2常见热型有哪几种？多见于什么疾病？3何谓发绀？主要原因是什么？4.发绀的分类及临床表现？,谢 谢！,
