《病理生理学教学资料-王槐高》1水电紊乱.ppt
1,pathophysiology,病 理 生 理 学,病理生理学教研室 王槐高,2,研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。,学科性质、任务,任务:,患病机体的机能、代谢的变化 和机制,疾病发生的原因和条件,3,下垂性水肿,静脉压升高,肝肿大,腹水,双下肢明显水肿,4,疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。,疾病病理过程(pathological process),病理过程指多种疾病中均可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。,5,基本病理过程与疾病的关系,6,水、电解质代谢紊乱,7,水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,8,水、钠代谢紊乱,水、钠正常代谢,水、钠代谢紊乱,9,体液的容量和分布,成人体液总量占体重的,体液的容量,60%,体液的分布,体液的容量和分布,11,体液的电解质成分,ECF阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-、有机酸、Pr-,ICF阳离子：K+、Na+、Ca2+、Mg2+等阴离子：HPO42-、Pr-、HCO3-、Cl-、SO42-等,12,体液的渗透压,血浆渗透压（280310mmol/L）,胶体渗透压：占血浆渗透压 的1/200晶体渗透压：占血浆渗透压 的绝大部分,13,水、钠的平衡,水进出平衡,14,体液的正常调节,15,水、钠代谢紊乱,水、钠正常代谢,水、钠代谢紊乱,16,根据水、钠的变化分为,水、钠代谢紊乱分类,17,低渗性脱水(hypotonic dehydration),特征,细胞外液量减少失钠多于失水 血清钠浓度130mmol/L 血浆渗透压280mmol/L,原因和机制,经消化道丢失经皮肤丢失经体腔丢失经肾脏丢失利尿急性肾衰多尿期醛固酮不足,?,原因和机制,经消化道丢失经皮肤丢失经体腔丢失经肾脏丢失利尿肾实质性疾病醛固酮不足,只补水不补钠,对机体的影响,21,血浆,组织液,细胞内液,低渗性脱水体液变动示意图,对机体的影响,23,失水多于失钠 血清钠浓度150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L细胞外液和细胞内液量均减少,特征,高渗性脱水(hypertonic dehydration),24,水摄入不足,原因和机制,1.渴感障碍2.严重疾病3.水源断绝,25,原因和机制,水丢失过多,经呼吸-过度通气经皮肤-大量出汗、发热、甲亢经肾脏-尿崩症、渗透性利尿经胃肠道失液,26,对机体的影响,27,血浆,组织液,细胞内液,高渗性脱水体液变动示意图,28,特征,钠、水按比例丢失 血钠及渗透压正常,等渗性脱水(isotonic dehydration),29,原因和机制,大量肠液丢失大量胸、腹水大量血浆丢失,30,ECF,对机体的影响,31,高渗性,等渗性,低渗性,只补水,不处理,不处理,三种类型脱水的相互关系,32,水中毒(water intoxication),水潴留血清钠浓度130mmol/L血浆渗透压280mmol/L稀释性低钠血症,特征,原因,肾功能衰竭+进水过多,机制和对机体的影响,34,水 肿(第二节),edema,过多液体积聚在组织间隙或体腔,积水(液)hydrops,35,组织间液,细胞内液,血浆,edema,36,分类,心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养性水肿 炎性水肿 淋巴性水肿 淤血性水肿,按原因分为,37,全身性水肿的分布特点,心性水肿(cardiac edema),先出现在下垂部位,38,肾性水肿(renal edema),先出现在眼睑及面部,全身性水肿的分布特点,39,肝性水肿(hepatic edema),主要表现为腹水,全身性水肿的分布特点,40,全身性水肿的分布特点,41,分类,显性水肿(frank edema)隐性水肿(recessive edema),按外观分为,42,水肿发病机制,正 常,43,水 肿,组织间液增多,水肿发病机制,44,血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流,机体内外液体交换失衡 钠、水潴留,水肿的两大基本机制,水肿发病机制,45,组织液生成大于回流,46,-,淋巴回流,47,血管内压,组织胶渗压,血浆胶渗压,组织静水压,48,组织液生成大于回流,1.毛细血管压 静脉回流受阻,心力衰竭 肝硬化 静脉受压、静脉血栓形成,49,组织液生成大于回流,1.毛细血管内压,2.血浆胶体渗透压,血浆白蛋白含量,蛋白摄入、合成减少蛋白丢失过多蛋白消耗增强,50,组织液生成大于回流,3.微血管壁通透性,1.毛细血管内压,2.血浆胶体渗透压,51,4.淋巴回流受阻,肿 瘤丝虫病,组织液生成大于回流,3.微血管壁通透性,1.毛细血管内压,2.血浆胶体渗透压,52,53,钠、水潴留,球管失衡,54,55,1.肾小球滤过,钠、水潴留,2.肾小管重吸收,56,血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流,机体内外液体交换失衡 钠、水潴留,水肿发病机制小结,57,水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,58,钾代谢紊乱,钾正常代谢,钾代谢紊乱,钾的含量与分布,ECF,ICF,钾浓度,钾160mmol/L占体钾的 90%,K+,钾的平衡与调节,ECF,ICF,钾浓度4.5mmol/L,钾 160mmol/L占体钾的90%,K+,(肾)尿钾,K+,粪便排钾皮肤排钾,消化道,61,钾的生理功能,维持细胞新陈代谢保持细胞静息膜电位参与渗透压和酸碱调节,62,血清 K+浓度 3.5mmol/L,常伴有缺钾，但并非都有缺钾,钾代谢紊乱,低钾血症(hypokalemia),缺钾 细胞内钾和机体总钾量的缺失,原因和机制,ECF,ICF,K+,(肾)尿钾,K+,粪便排钾皮肤排钾,原因和机制,ECF,ICF,K+,(肾)尿钾,K+,原因和机制,粪便排钾皮肤排钾,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,腹泻呕吐,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,应用利尿剂,醛固酮,肾小管性酸中毒,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,经皮肤失钾,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,碱中毒,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,胰岛素过量,胰岛素,糖原,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,胰岛素过量,胰岛素,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,胰岛素过量,低钾血症型周麻,应激等,1.对肌肉的影响,对机体的影响,引起多种功能代谢变化与缺钾程度和速度有关,血钾,超极化阻滞,正常,正常,Et,Em,正常,1.对肌肉的影响,表现,骨骼肌：肌肉松弛无力,平滑肌：腹胀、恶心、呕吐、便秘、肠麻痹,弛缓性麻痹,*肌细胞兴奋性降低,原因和机制,1.对肌肉的影响,2.对心脏的影响,原因和机制,4,+30,0,-30,-60,-90,低钾血症时钾外流钠内流净内向电流细胞自律性,心肌自律细胞:,4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大,4,+30,0,-30,-60,-90,低钾对心肌的影响1.自律性增高,1,+30,0,-30,-60,-90,0,2,3,4,2.兴奋性增高3.传导性降低4.收缩性增高,心律失常,82,1.对肌肉的影响,2.对心脏的影响,心律失常,心电图的变化,对机体的影响,83,ST段：压低T波：低平U波：明显增高QRS波：增宽P-Q间期：延长,1.对肌肉的影响,2.对心脏的影响,3.对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒及反常性酸性尿,原因和机制,85,血浆,上皮,管腔,尿,K+,K+,H+,碱中毒,Na+,Na+,H+,K+,反常性酸性尿,86,尿浓缩功能障碍,缺钾性肾病,肾脏的影响,4.对细胞代谢的影响,横纹肌溶解,严重缺钾肌肉血管扩张缺血缺氧坏死溶解,87,1.治疗原发病,2.补钾原则：(见尿补钾,禁止静推）,低钾血症的防治原则,88,血清 K+浓度 5.5mmol/L,并非都有总体钾增多,高钾血症(hyperkalemia),89,原因和机制,1.钾摄入,2.钾排出(最主要原因),3.细胞内钾转运到细胞外,?,见于急、慢性肾功能衰竭,见于酸中毒、细胞和组织损伤等,1.对肌肉的影响,对机体的影响,血钾,主要是对心脏和肌肉的影响,去极化阻滞,正常,低钾,Et,Em,正常,低钾,严重高钾,Et,Em,去极化阻滞,1.对肌肉的影响,对机体的影响,2.对心脏的影响,自律性降低兴奋性降低传导性降低收缩性降低,心室纤颤 心脏骤停,94,高、低钾血症对心脏影响的比较,95,1.对肌肉的影响,对机体的影响,2.对心脏的影响,3.对酸碱平衡的影响,代谢性酸中毒(伴有反常性碱性尿),96,1.治疗原发病,2.降低血钾,使钾向细胞内转移,使钾排出体外,高钾血症的防治原则,3.注射钙剂和钠盐,
