食品的化学性污染及其预防.ppt

第二节 食品的化学性污染及其预防,重要知识点,目前用量最大的“第二代农药”及其毒性汞和镉中毒的典型疾病和损害的主要部位含有N-亚硝基化合物的主要食物含有多环芳烃（苯并(a)芘）化合物的主要食物最安全的塑料材质及塑料污染的主要来源 塑料的溶出性实验,一、农药和兽药的残留及其预防,（一）概述1农药的定义与农药残留 定义 根据我国国务院农药管理条例（1997）的定义，农药是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。,分类：按用途可将农药分为杀（昆）虫剂、杀（真）菌剂、除草剂、杀线虫剂、杀螨剂、杀鼠剂、落叶剂和植物生长调节剂等类型。其中使用最多的是杀虫剂、杀菌剂和除草剂三大类。,农药残留(pesticide residues),任何由于使用农药而在食品、农产品和动物饲料中出现的特定物质，包括农药本身的残留以及被认为具有毒理学意义的农药衍生物。,兽药定义：兽药指用于预防、治疗、诊断动物疾病或者有目的地调节动物生理机能的物质（含药物饲料添加剂），主要包括：血清制品、疫苗、诊断制品、微生态制品、中药材、中成药、化学药品、抗生素、生化药品、放射性药品及外用杀虫剂、消毒剂等。,2.兽药与兽药残留(animal drug and residue),兽药残留定义：动物产品的任何可食部分所含有兽药的母体化合物和（或）代谢物，以及与兽药有关杂质的残留。主要的兽药残留：七类,1.施用农药对农作物的直接污染：表面粘附性污染和内吸性污染2.农作物从污染的环境中吸收农药3.通过食物链污染食品4.其他来源的污染,（二）食品中农药残留和兽药残留的来源,高浓度农药喷洒,大面积喷洒农药,农药随处可见,令人触目惊心的农药,目前全国农药使用量大约为100万吨左右，真正利用率仅10一20%，其余进入环境。许多农民由于缺少环保知识，施用农药的技术不过关，因此农药事故屡有发生。,可怕的农药中毒事件,农药事故全世界每年约有300万中毒患者，在美国每年高达3一4万人，我国每年也有上万人甚至10万人以上。,沈阳市2006年第一次蔬菜农药残留超标率蔬菜类别 农药残留蔬菜类别 农药残留 超标率%超标率%豆菜类 15.87菜豆21.21绿叶蔬菜 11.43白菜18.18茄子 18.03茄果类8.00芹菜 15.91甘蓝类5.00辣椒 6.25瓜果类1.23番茄 3.66,1.有机磷农药：目前用量最大“第二代农药”性质不稳定，残留期短急性毒性强，主要抑制胆碱酯酶活性有些可产生“迟发性神经毒作用”慢性中毒主要是神经系统、血液系统和视觉损伤的表现无明显的“三致”作用,（三）食品中常见的农药和兽药残留及其毒性,有机磷农药在土壤中的持留时间,有机磷种类：高毒类：对硫磷（1605，parathion）、内吸磷（1059，demeton）、甲拌磷（3911，phorate）、甲胺磷（methamidophos）等中毒类：敌敌畏(dichlorovos)、乐果(dimethoate)、甲基内吸磷(parathion-methyl)、倍硫磷(fenthion)、杀螟硫磷(fenitrothion)、二嗪磷（地亚农，diazinon）等低毒类：马拉硫磷和敌百虫等。,有机磷特点：A 脂溶性：有机磷农药除少数为固体外，大 多数为油状液体，脂溶性，一般不溶于有 机溶剂B 化学性质不稳定，易于降解失去毒性-一 般不易长期残留在生物体内，蓄积性较低C 烹调加工后农药残留量少,有机磷农药毒性,急性：对人是一种神经毒，抑制体内胆碱酯酶使体内大量乙酰胆碱聚积引起中毒，测定体内胆碱酯酶的抑制情况，可作为有机磷农药中毒的一个指标。有机磷杀虫剂可经过呼吸道、皮肤、黏膜及消化道侵入人体，进入体内 6-12 小时后血中浓度达到高峰，以后逐渐分解，至24小时以后已难查出，48 小时内可完全消失。,急性中毒表现：中枢神经系统功能失常。轻度中毒：头晕、无力、多汗、胸闷、恶心、食欲不振，瞳孔缩小、血中胆碱酯酶活力下降20-30%。中度中毒：除上述症状加重外，还有流涎，大汗、呕吐、腹痛、腹泻、气管分泌物增多，轻度呼吸困难，血压和体温升高，神志清楚或模糊，肌肉纤颤等，血中胆碱酯酶活性下降50-75%。,重症中毒：除上述症状表现外，瞳孔小似针尖，呼吸极度困难，紫绀、肺水肿，肌纤颤更加明显，大小便失禁，昏迷及惊厥等。血中胆碱酯酶活性可下降75%以上。慢性中毒：迟发性神经炎，急性中毒后第二周产生神经系统症状，下肢运动失调，神经麻痹。慢性中毒国外有观察，对记忆力、血液系统和视觉损伤的表现。三致作用：多数有机磷农药无明显的三致作用。,2.氨基甲酸酯类,种类：西维因、涕灭威、呋喃丹、抗蚜威等特点：A.可溶于水，在碱性环境中易水解B.优点：杀虫的药效快，选择性高，不伤害天 敌，大多数品种对温血动物和鱼毒性较低，易被土壤微生物所分解，不留残留。而且 它们被微生物分解生物分解所产生氨基酸 和脂肪酸，又可作为土壤微生物的营养来 源，促进微生物的繁殖，同时还提高水稻 蛋白质和脂肪的含量，改进大米品味。,氨基甲酸酯类毒性,急性毒性抑制胆碱酯酶的神经毒，但这种抑制是可逆的慢性毒性：较少报道致癌、致畸、致突变,3.拟除虫菊酯类,种类 I 型不含氰基：如稀菊酯，必那命，联苯菊酯，天王星 II型 含氰基：速灭杀丁，敌杀死，凯素灵，百树得特点 该农药是模拟天然除虫菊酯的化学结构而合成的杀虫剂和杀螨剂，具有高效、广谱、低毒、低残留的特点。不溶或微溶于水，易溶于有机溶剂，在酸性条件下稳定，遇碱易分解。在作物中残留期通常为7-30天。,拟除虫菊酯类,毒性 A.急性中毒是神经系统症状，但无胆碱酯酶抑制作用B.对皮肤有刺激和致敏作用，可致感觉异常（麻木、瘙痒）和迟发性变态反应C.慢性中毒较少D.个别品种有诱变和胚胎毒性,4.有机氯农药：代表性产品：666粉、DDT、林丹等 1983年停止生产毒性特点：中等毒性、难分解、半衰期10年以上脂溶性强，蓄积于脂肪和含脂高的组织器官主要靶作用器官：肝脏有致癌、致畸作用 透过胎盘乳汁，对胎儿婴 儿有毒性,有机汞类毒性大，不宜降解，我国1972年禁止使用有机砷类在体内可转化为毒性很大的As3+，可导致中毒并有致癌作用。乙撑双二硫代氨基甲酸酯类在环境和生物体内可转化为致癌物乙烯硫脲苯丙咪唑类对小麦赤霉病麦病、黑穗病，水稻纹枯病、稻瘟病和甘薯黑斑病等有较好的防治效果。,5.杀菌剂,大多数对动和人体物毒性较低，残留量低，危害相对较小部分品种有三致活性。7.混配农药的毒性 略,6.除草剂,急性毒性：1998年香港瘦肉精事件 过量氯霉素致灰婴综合征慢性毒性和三致作用：磺胺药、四环素、庆大霉素等过敏反应：青霉素、磺胺药等抗生素产生耐药菌株和破坏正常的肠道菌群平衡,8.常见兽药残留的毒性,瘦肉精；克伦特罗；学名盐酸克伦特罗；是一种平喘药。该药物既不是兽药，也不是饲料添加剂，而是肾上腺类神经兴奋剂。曾用于治疗支气管哮喘，其对心脏的副作用大，故已弃用。它可明显增加瘦肉率，一些养猪户掺入饲料中使猪不长膘。人食用会出现头晕、恶心、手脚颤抖、心跳，甚至心脏骤停致昏迷死亡，特别对心律失常、高血压、青光眼、糖尿病和甲状腺机能亢进等患者有极大危害。因此全球禁用做饲料添加剂。,上世纪80年代初，“瘦肉精”在美国被偶然发现1990年3月，西班牙43个家庭的135牛肝汤，导致中毒悲剧1991年“瘦肉精”被作为“能提高生猪瘦肉转化率的科研成果”引入中国1998年5月，香港同胞因食用内地供应的猪内脏导致食物中毒2004年3月17日，国家食品药品监督管理局、公安部、农业部、商务部、卫生部、工商行政管理总局、国家质量监督检验检疫局、海关总署等8个部门联合颁发的国食药监察文件,案例：“瘦肉精”是这样成“精”的,（四）食品贮藏和加工过程对农药和兽药残留的影响1储藏谷物在仓储过程中农药残留量缓慢降低，但部分农药可逐渐渗入内部而致谷粒内部残留量增高。2加工常用的食品加工过程一般可不同程度降低农药残留量，但特殊情况下亦可使农药浓缩、重新分布或生成毒性更大的物质。,（五）控制食品中农药和兽药残留的措施,1.加强对农药和兽药生产和经营的管理2.安全合理使用农药和兽药3.制定和严格执行食品中农药和兽药残留限量标准4.制定适合我国的农药和兽药政策,二、有毒金属污染及其预防,有毒金属元素概述食品汞污染食品镉污染食品铅污染食品砷污染,有毒金属元素概述,种类：汞、镉、铅、砷等。有害金属污染食品的途径-自然环境(土壤、水、空气）的本底水平与食品中的含量相关。-废水、废渣、废气对环境的污染食品的直接、间接污染生物富集和食物链传递的生物放大作用-食品加工、储存、运输、销售过程中的污染（机械、管道、容器、食品添加剂）,食品中有害金属污染的毒作用特点强蓄积毒性，排出缓慢，半衰期长通过生物富集及食物链传递的生物放大作用造成人类更大的危害引起的危害以慢性中毒和远期效应（三致作用）为主。,影响有害金属毒作用强度的因素存在形式：价态、溶解特性等。机体营养状况：蛋白质和VitC的营养状况影响较大。金属元素之间的相互作用：如Fe和Pb之间的拮抗；Zn与Cd之间的拮抗作用；Se与Hg、Pb、Cd之间的拮抗作用。,食品汞污染,汞的概况无机汞元素汞（水银）：低蒸汽压，易挥发。有机汞甲基汞,汞污染来源环境：地壳自然释放27006000吨/年。职业因素金矿开采涂料杀真菌剂皮革处理电池生产氯碱化工,有机汞消化道吸收率9095，皮肤途径同样很高主要在中枢神经系统，胚胎，红细胞分布通过血脑屏障的机制：分子模仿,甲基汞可以分解释放二价汞，但特别缓慢。少量从尿中排出，其余90左右从粪便排出半衰期65天,甲基汞慢性中毒（日本水俣湾，伊拉克食用有机汞杀菌剂拌种的面粉种子面粉制作的面包）中枢神经系统变化：视功能损害，视野缩小，感觉异常，听力丧失，发音困难，共济失调，肌肉颤动。生殖毒性：胚胎毒性，引起胎儿智力发育障碍，神经肌肉兴奋传递受损。,水俣病日本水俣湾事件中有7.5的儿童发生脑瘫。症状为体格和智力发育迟缓，肌肉运动能力下降，出现不自主的运动，流涎。尸检发现大脑发育明显异常。,成因：氮肥厂以汞为原料（催化剂）进行生产 排放含无机汞及甲基汞的废水（无机汞经底泥微生物作用转化为甲基汞）具有脂溶性的甲基汞易进入水生生物体内 经食物链富集到鱼、贝体内进入人、猫体内 中枢神经系统蓄积损害,胎儿型症状主要有1、智力受损：重症精神迟钝、智能低下、性格异常2、小脑受损：共济运动失调、吞咽困难、斜视、语言困难、阵发性抽搐和发笑3、发育异常：四肢变形等,食品汞的限量标准FAO/WHO：0.005mg/kg.bw我国的标准(1994,mg/kg）鱼、水产品 0.3 肉、蛋 0.05 粮食0.02蔬菜、水果、薯类、牛奶 0.01,食品镉污染,镉进入人体的途径职业暴露人群镉生产企业冶炼工人镉电池生产企业工人镉电镀企业工人镉镀材料焊接工人镉合金生产和使用接触者含镉塑料稳定剂生产和使用接触者含镉颜料生产和使用接触者珠宝生产加工者,环境暴露人群食品污染吸烟水空气,镉的毒作用特点吸收特点消化道吸收率 5呼吸道吸收率 90分布特点50以上分布在肝脏和肾脏（金属硫蛋白存储蛋白，巯基结合）半衰期长达10年以上,镉的排出排泄非常缓慢长期小剂量暴露也可引起蓄积性中毒危害影响锌的生理作用结合能力cdzn，取代作用锌可以拮抗cd的毒性锌缺乏cd中毒加重,Cd急性中毒吸入性（常见）症状：鼻咽刺激症状；胸痛；头痛；头晕；咳嗽；呼吸困难；恶心；寒颤肺水肿，肝、肾坏死。消化道（少见）恶心，呕吐，腹痛，腹泻，流涎出血性胃肠炎，肝、肾坏死，心肌病,Cd慢性中毒蓄积性肝、肾、骨骼系统改变心血管系统（高血压）可能的致癌物呼吸系统疾病（吸入性途径）：梗阻性肺疾病，慢支，下气道纤维化，肺气肿。,cd慢性中毒肾脏损害低分子量蛋白尿，氨基酸尿，糖尿肾近曲小管（重吸收）细胞坏死一旦症状出现，病变不可逆,Cd慢性中毒骨骼损害多系统病变严重骨质软化，骨质疏松，骨折钙代谢异常（尿排出增加）,20世纪50年代，日本富山县神通川流域曾有1000多人患镉中毒，死亡123人。1960年，首次将其定名为“痛痛病”，1971年受害者将污染源“三井金属矿业”告上法庭，经过马拉松式的审判，最后裁定被告向31名原告赔偿5700万日元。,食品镉污染情况动物性食品污染较植物性食品严重海产品更常见原因：生物富集和生物放大作用,食品中镉的限量标准FAO/WHO：6.78.3 g/kg.bw我国标准：ADI 150 g,食品铅污染,铅污染概况职业性因素Pb生产、冶炼黄铜，铜或铅铸造铅焊接电池涂料,普通人群暴露来源土壤、空气铅水管铅焊接的罐头材料化妆品汽油燃烧废气,铅的吸收消化道：成年人吸收率为515，储留率为5；儿童吸收率为40（通过钙转运系统），储留率为32。空气中的铅微粒直径很小，约10m，容易通过肺泡被吸收,铅的分布90的血铅在红细胞中。血铅可作为铅暴露的生物标志。骨骼沉积较多的铅，半衰期长20年以上，铅的释放维持血铅水平。,铅对儿童的毒性铅脑病（血铅80g/dl）症状：开始时主要表现为嗜睡、呕吐、易怒、食欲降低、头晕；继而发展为共济失调，意识不清,昏迷，死亡。病理：毛细血管渗出增加引起脑水肿，神经元细胞减少，胶质细胞增加。恢复儿童往往伴有癫痫，智力障碍，视网膜病变和失明。,神经系统变化血铅浓度低于80 g/dl，仍会出现精神，认知和行为的改变。有研究显示，血铅浓度在5-35 g/dl范围内，每增加1 g/dl可以引起IQ降低24分。作用机理：干扰神经细胞之间联系；抑制胶质细胞对神经元的支持功能。,铅对成年人的毒性铅对神经系统的毒性周围神经病变为主，血铅浓度40 g/dl。节段性髓脱鞘和轴突变性引起“足下垂”和“腕下垂”。引起中枢神经损伤改变的血铅浓度高于儿童。,铅对造血系统的毒性红细胞寿命缩短引起贫血抑制红细胞核甘酶活性，导致核苷堆积影响红细胞膜的稳定性。血红蛋白合成受阻。,铅对肾脏的损害急性肾病（可逆转）：肾近曲小管功能性改变，出现氨基酸尿、糖尿。细胞中可见铅包含体。慢性肾病（不可逆）：肾小管萎缩，纤维化，肾小球滤过率下降。,铅的致癌性IARC 将其列为2类致癌物可致大鼠实验性肾腺癌人群研究未获得一致结论,铅中毒消化系统的症状纳差、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘等。腹绞痛见于较重病例或急性发作，其主要表现为顽固性便秘后出现阵发性腹正中绞割样疼痛，腹软、喜按、多伴呕吐、面色苍白、全身冷汗。少数可见齿龈边缘约1mm 的蓝灰色或蓝黑色“铅线”。,食品中铅的限量标准PTWI 25g/kg.bw我国的标准（1994，mg/kg）：粮食、薯类 0.4 豆类 0.8 蔬菜、水果 0.2 肉类、鱼虾类 0.5蛋 类 0.2 鲜 奶 0.05 奶粉 0.5,食品砷污染,砷的概况无机砷三价砷，五价砷。有机砷,砷进入人体的途径职业暴露人群含砷农药的使用环境污染食品容器、包装材料、食品添加剂,砷急性中毒主要是胃肠炎症严重者中枢神经系统麻痹死亡，并可出现七窍出血等现象。,砷慢性中毒神经衰弱综合症皮肤色素异常（白斑或黑皮）皮肤过度角化,由砷毒引起的表皮角化病发展成皮肤溃烂，最终可导致皮肤癌的发生。,在体检时发现的砷中毒引起的肝肿大（A）和肝脏活体解剖样本中发现的肝组织损伤（B）。小箭头所指为肝细胞变形损伤；大箭头所指为渗透到门静脉周围的炎症细胞,Severe keratosis,Squamous cell carcinoma,Hyperkeratosis,Skin cancer,孟加拉国和印度的砷污染灾难(Water Reasearch 2001,12.3436),孟加拉国和印度的许多地区都以含砷量很高地下水作为饮用水,砷中毒危及8000万人的健康，已确诊超过10,000人患砷中毒病。这一问题成为当代全球任何其他自然灾害无法比拟的大灾难。40%的水井中的砷浓度均超过WTO的标准，数百个饮用井水的溶解性砷浓度200/,而饮水中砷的限值为50/。,食品砷污染情况动物性食品污染较植物性食品严重水产品更常见，但大部分是毒性较低的有机砷原因：生物富集和生物放大作用,食品中砷的限量标准FAO/WHO：ADI:0.05mg/kg.bwPTWI:0.015mg/kg.bw我国的标准（1994，mg/kg）：粮食 0.7 豆类 0.8 蔬菜、水果、肉类、淡水鱼、蛋类、酒类 0.5鲜 奶 0.2,三、N亚硝基化合物对食品的污染,含有NNO结构的化合物，是由一个亚硝基（-NO）与一个仲胺基（R1R2N-)的氮原子相互键合的化合物，通称N亚硝基化合物。种类：已发现有300余种绝大多数(90%以上）对动物具有致癌性可能是人类的致癌物,结构：R1 N-亚硝胺 N N=O(N-nitrosamine)R2 N-亚硝酰胺(N-nitrosamide)R1 N N=O R2CO,（一）结构与理化特性,（1）N-亚硝胺稳定不易水解，在中性和碱性环境中稳定，酸性和紫外光照射下可缓慢裂解（2）亚硝酰胺：化学性质活泼，在酸碱下均不稳定,理化性质,（二）体内代谢和毒性,代谢：（1）亚硝胺类主要经肝微粒体细胞色素P450的代谢，生成烷基偶氮羟基化合物（2）亚硝酰胺类为直接致癌物和致突变物，不经体内代谢,1.急性毒性：较少报道。主要症状头晕、乏力、肝脏肿大、腹水、黄疸及肝实质病变。碳链越长，急性毒性越低。,毒性,能诱发各种实验动物的肿瘤能诱发多种组织器官的肿瘤多种途径摄入均可诱发肿瘤一次大量给药或长期少量接触均有致癌作用可通过胎盘对仔代产生致癌作用,2.致癌作用：特点,对人的致癌作用胃癌：日本人胃癌高发，吃咸鱼和咸菜较多。智利的胃癌发病率较高，农业生产中硝酸盐化肥用量很大。山东省胃癌高发区研究发现，胃癌高发区人群胃内N-亚硝酰胺(NAD)总量水平高于低发区。,食管癌：河南林县食管癌高发，当地水源中亚硝酸盐含量高，喜食酸菜。A.用林县酸菜提取液喂大鼠，二年后可诱发胃癌，而对照组为阴性。B.实验证明林县酸菜的致突变作用比日本类似的酸菜强6倍。C.实验表明林县酸菜提取物对细胞有致突变、转化与促癌变的作用，能诱发实验动物的食管肿瘤。,肝癌A.1956年，Barnes和Magee用二甲基亚硝胺在大鼠中成功诱发肝癌。B.肝癌高发区的流行病学调查发现，食品中亚硝胺检出率也较高。,亚硝酰胺对动物有一定的致畸作用存在一定的剂量-效应关系亚硝胺的致畸作用很弱,3.致畸作用,亚硝酰胺能引起细菌、真菌、果蝇和哺乳动物细胞发生突变亚硝胺需经哺乳动物微粒体混合功能氧化酶系代谢后能致癌致癌性强弱与致突变性强弱无明显相关性,4.致突变作用,（三）食物来源,1.N-亚硝基化合物的前体物,A 胺类（nitrotramine）：肿胺、二甲胺、胍类B 亚硝基化剂：-NO3+、-NO2+、N2O3、NO、NO2、N2O4等亚硝酸盐 亚硝酸盐：新鲜蔬菜、贮存蔬菜、发酵食品、化肥、食品添加剂,蔬菜中的硝酸盐和亚硝酸盐土壤和肥料中的氮光合作用不充分时，植物体内可蓄积较多的硝酸盐新鲜蔬菜亚硝酸盐含量与作物种类、栽培条件及环境因素有关腌菜中亚硝酸盐含量1周开始上升，23周达高峰，1月后下降,某县新蔬菜中硝酸盐含量,蔬菜腌制过程硝酸盐和亚硝酸盐的消长,贮存蔬菜中亚硝酸盐含量的变化（mg/Kg),我国食品中亚硝酸盐含量（mg/Kg),动物性食物中的硝酸盐和亚硝酸盐作为防腐剂和护色剂等食品添加剂添加到肉鱼类制品中环境和食品中的胺类有机胺类化合物广泛存在于环境和食物中仲胺（二级胺）合成N-亚硝基化合物的能力最强鱼和某些蔬菜中的胺类和二级胺类物质含量较高,肉类和鱼制品中亚硝胺的含量水平,鱼不同加工方法亚硝胺含量加工方法亚硝胺含量(vg/kg)新鲜4烟熏4 9盐腌12 14,三种加方法卤肉、禽烤全羊制品亚硝酸盐残留量（mg/Kg)方法样本数 平均值 范围腌后弃汤另煮17 0.080 0.0650.64 水、生肉+37 0.140 0.0090.54卤水同时煮腌后直接烤 19 0.749 0.0492.36,2.食品中的N-亚硝基化合物鱼、肉制品腌制、烘烤、油煎、油炸等烹调过程产生较多胺类化合物腐烂变质的鱼肉类，也可产生大量的胺类鱼肉制品中的亚硝胺主要是吡咯亚硝胺和二甲基亚硝胺,乳制品干奶酪、奶粉、奶酒等中含有微量的挥发性亚硝胺蔬菜水果含有的硝酸盐、亚硝酸盐和胺类在长期贮藏加工过程中生成微量亚硝胺啤酒生产过程中大麦芽在窑内加热干燥时，大麦芽碱和仲胺等与空气中的氮氧化物发生生成二甲基亚硝胺,3.亚硝胺的体内合成：人体能合成一定量的N亚硝基化合物PH3的酸性环境中合成亚硝胺的反应较强胃可能是人体合成亚硝胺的主要场所唾液和膀胱内也能合成一定量亚硝胺,（四）预防措施,1）阻断或减少N-亚硝基化合物的合成 A 防止食物霉变以及其他微生物污染 B 控制食品加工中硝酸盐及亚硝酸盐 的使用量 C 施用钼肥 D 改进食品加工工艺,亚硝酸钠浓度对香肠生成二甲基亚硝胺的影响,香肠中加VC对生产亚硝胺的影响,VC对油炸熏肉中生成亚硝胺的影响,（四）预防措施,2）防止或减少亚硝基化合物的危害作用 A 提高维生素C摄入量 B 许多食物成分可阻断亚硝胺的形成 C 吃新鲜食物减少腌制食品的摄入量 3）制订食品中N-亚硝基化合物限量标准,我国规定的食品中N亚硝基化合物的限量标准,四、多环芳烃化合物对食品的污染,概述结构及理化性质体内代谢和毒性食物来源预防措施,概述,多环芳香烃化合物（polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs）是指含有两个以上苯环的有机化合物。非常重要的一种环境污染物和致癌物，尤其是大气污染和家庭烹调油烟污染突出。种类达二百多种，苯并(a)芘是其代表物，可能与人的肺癌、胃癌、肠癌、膀胱癌、皮肤癌关系较为密切。,1915年经日本学者山极胜三郎和市川厚一用煤焦油多次涂抹兔耳，诱发皮肤癌成功。1933年J.W.库克等人从煤焦油中分离出致癌的PAH。,苯并(a)芘 B(a)P（一）结构及理化性质：有5个苯环构成的多环芳烃常温下为针状结晶，浅黄色，性质稳定易溶于苯、甲苯、二甲苯及环己烷阳光和荧光均可使之发生光氧化作用与NO或NO2作用可发生硝基化在苯溶液中呈兰色或紫色荧光,苯并（A）芘,（二）体内代谢和毒性,代谢可快速通过肠道吸收主要蓄积于乳腺和脂肪组织可通过胎盘进入胎仔体，呈现起毒性和致癌性排泄途径：经肝胆通过粪便排出在微粒体混合功能氧化酶系的芳烃羟化酶作用下代谢活化为多环芳烃环氧化物,多环芳烃化合物的毒性,急性毒性：中等毒性或低毒。致癌性各种途径均可致癌：吸入途径可引起肺癌；经口摄入主要引起胃癌；皮肤接触可引起皮肤癌。致癌作用存在剂量反应关系。通过胎盘屏障使子代出现癌症。致癌作用存在加速效应。即随接触水平的下降，诱发癌症出现的总剂量也下降。,致畸作用：胚胎畸形、死胎、流产。致突变作用：间接致突变物，需经肝脏微粒体混合功能氧化酶S9活化后，才具有致突变作用。,PAH与人的健康关系,致癌作用职业接触者煤焦油提炼工人的皮肤癌发病率较高 19世纪初，人们开始认识到煤烟，煤焦油，沥青对人有致癌性。,食品中的PAH与胃癌的相关性匈牙利：熏肉拉脱维亚：熏鱼冰岛：熏鱼日本：熏鱼,对胎儿的发育影响生长迟缓低体重儿小头围低IQ胎儿内分泌系统改变,PAH进入机体的途径呼吸道吸入通过饮水和食物摄入通过皮肤：土壤，煤焦油，沥青等的接触。,（三）食物来源,（三）食物来源,食品在烘烤或熏制时直接受到污染食品成分在烹调加工时经高温热解或热聚所形成植物性食品可吸收土壤及水大气中污染的PHA食品在加工过程中受到污染污染的水使水产品受污染植物和微生物可合成微量的PAH,1克煤燃烧可产生67130微克B(a)P；1克木柴燃烧可产生62125微克；1克汽油燃烧可产生1250.4微克。1克油烟可含B(a)P 6.4微克。,植物性食品从土壤、水中吸收PAH。土壤中的PAH可保持十年以上，蓄积现象严重。水产品可通过生物富集作用及食物链的生物放大作用获得较高的PAH含量。,食品中PAH的污染情况鱼、肉及其制品：烘烤、煎炸、烟熏等加工过程中形成较多，明火烧烤多于间接方式，含脂肪多的鱼肉制品形成更多。蔬菜、水果和粮谷类植物性食品：环境污染（空气、水）程度有关，城市郊区高于农村；柏油马路晾晒粮食也是重要污染来源。,（四）预防措施,控制环境（空气、水）污染，防止食品受到PAH的污染。改进烟熏、烘烤等加工工艺。避免采用高温煎炸方式，油温控制在200以下。食品加工机械尽量采用食用油作为润滑油。避免在柏油马路晾晒粮食作物。,执行限量标准 品种 B(a)P(g/kg)烧烤猪肉、鸭、鹅、鸡 5叉烧、羊肉串 5火腿、板鸭 5烟熏鱼 5熏猪肉（肚子、小肚）5熏鸡、熏马肉、熏牛肉 5熏红肠、香肠 5豆油 10花生油 10菜籽油 10茶油 10稻谷 5小麦 5大麦 5,去毒措施物理吸附方法：活性炭紫外线照射，引起PAH分解,五、杂环胺对食品的污染,（一）杂环胺概况,20世纪70年代日本学者首次从烤肉和烤鱼中分离出具有较强致癌和致突变性的 杂环胺类化合物。杂环胺（Heterocyclic Amines，HCAs）是食品中的蛋白质成分在高热情况下形成的一类低分子有机化合物。具有强烈的致突变作用，在多种动物的不同组织或器官可以诱发肿瘤。迄今为止，已发现的HCAs有19种，其中对动物致癌的有10种。,（二）体内代谢与毒性经代谢活化后才具有致突变性和致癌性，活性代谢产物是 N-羟基化合物可诱导细胞色素P450酶系，促进自身代谢活性毒性 对啮齿类动物有不同程度的致癌性，主要靶器官是肝脏代谢产物N-羟基化合物可直接与DNA结合近年来的研究表明杂环胺类化合物有较强的心肌毒性,HCAs与人的健康关系,HCAs对人的致癌性尚没有明确的结论。可能和人乳腺癌、胃癌、结肠癌和前列腺癌的发病有一定关系。根据动物实验研究结果推论，人暴露HCAs引起肿瘤的危险性小于0.01%。,支持证据（结肠癌）摄入炸鸡后，肠道排泄物中可检测出少量的具有基因毒性的HCAs活化代谢物。指纹印迹（fingerprint）分析显示HCAs诱发的小鼠结肠癌基因与人结肠癌的对应基因改变有10是相同的，提示10的人结肠肿瘤可能与HCAs有关。,支持证据（乳腺癌）美国的一项研究报告调查了900名妇女，其中有三分之一患有乳腺癌。在被调查妇女中，喜欢吃烧烤和油炸肉类者患乳腺癌的机率是少吃甚至不吃烧烤和油炸肉类者的两倍。德国的研究人员发现，PhIP有类似雌激素的作用。,支持证据（胃癌）一项对176名胃癌病人和503名非胃癌人群的膳食习惯调查研究结果显示，吃熟透的、中等程度以上熟牛排的人患胃癌的危险是吃生的、中等程度以上生牛排的人的3倍以上。每周吃四次以上牛排的人患胃癌的危险是很少吃牛排的人的2倍以上。,1.烹调方式火烤、煎炸、烘食物时都可产生加热温度越高、时间愈长、水分含量越少，生成量越多 当食物中水分减少时，其表面受热温度迅速上升，可使杂环胺生成量增加食物与明火或灼热的金属表面直接接触时，容易生成,（三）食物来源,2.食物成分蛋白质含量高的食物产生的多美拉德反应与杂环胺的产生有很大关系,HCAs合成的影响因素温度：研究发现，食物在160 以下温度烹调时，HCAs不能检出或极少，但随着温度的升高，HCAs含量逐渐增加。如碎牛肉在250煎炸时HCAs 的含量为200时的6至7倍。,与热源接触的程度：与热源接触程度高的加热方式如烧、烤、煎、炸等较接触程度轻的加热方式如炖、焖、煮等产生更多的 HCAs。此现象可能与水分对HCAs形成的抑制作用有关。,食品成分：肉、鱼、禽等食品含有较多的肌酸和肌酐，以及氨基酸，因此容易形成HCAs。植物性食品，尤其是含面筋蛋白的食品也可在高温情况下产生少量的HCAs。,食品中HCAs的污染情况,含肌肉多的食品如牛排、鸡胸、鱼等在加工过程中形成的HCAs较其它食品多。烤鸡胸肉形成的HCAs量最多。快餐食品含量极微。,改进不良的烹调方式和饮食习惯，少吃烧烤煎炸食物增加蔬菜水果的摄入量失活处理：次氯酸、过氧化酶等处理失活加强监测,（四）预防措施,六、环境持久性有机物污染及其预防,环境持久性有机污染物(persistent organic pollutants,POPs)：指可通过大气、水等环境介质长距离迁移并长期存在于环境中，通过食物链的生物富集作用对人体产生有害影响的天然或人工合成的有机化学物。,2004年5月17日生效的关于持久性有机污染物的斯哥尔摩公约决定在全球禁止或严格限用十二种危害严重的POPs，包括DDT、氯丹、灭蚁灵等，其中还包括多氯代二苯并-对-二噁瑛(PCDDs)、多氯代二苯并呋喃(PCDFs)、和多氯联苯(PCBs)通常将PCDDs和PCDFs被称为二噁瑛(dioxins,PCDD/Fs),（一）结构及理化特性 自学（二）在体内的代谢 自学,PCDD,PCDF,（三）毒性,1.一般毒性：四氯化物毒性最强，可导致动物消瘦综合征2.对皮肤的影响：经皮肤或全身接触可致氯座疮、座疮样皮肤损害、恶性黑色素瘤3.肝脏毒性：多种动物肝脏受损4.免疫毒性：免疫抑制作用,5.生殖毒性和内分泌系统毒性：具明显的抗雌激素作用和抗雄 激素作用；干扰甲状腺激素代谢；降低胰岛素水平引发糖尿病6.神经毒性：神经元细胞结构紊乱、胞浆空泡、胞核萎缩，导 致行为异常7.遗传毒性和发育毒性：对多数动物有致畸作用，小鼠最敏感8.致癌性：多种动物多类器官有致癌作用,二恶英污染对人体健康的危害,1999年，比利时、荷兰、法国、德国相继发生因二恶英污染导致畜禽类产品及乳制品含高浓度二恶英的事件。二恶英是一种有毒的含氯化合物，是目前世界已知的有毒化合物中毒性最强的化合物之一。它的致癌性极强（一级致癌物），还可引起严重的皮肤病和伤及胎儿。急性毒性作用 二恶英急性中毒可致人和动物死亡。日本曾发生PCBs污染米糠油事件，造成几十万只鸡和16人死亡，二恶英急性中毒可致厌食、肌肉、脂肪急剧下降，称废物综合症,（四）食物来源,二噁英可由多种前体物经重排、自由基缩合、脱氯等过程形成1.环境中二噁英及其类似物的来源：PCDD/Fs在焚烧垃圾、销毁有机化学品、工业生产等过程产生氯酚、五氯酚钠等农药合成伴PCDD/Fs产生,2.食品中二噁英及其类似物的来源：主要来自环境的污染主要污染动物性食品，特别是鱼食用在PCBs污染水体中鱼、贝类是人类摄入PCBs主要途径婴儿主要通过母乳,（五）预防措施,1.控制和消除环境污染2.建立实用、灵敏度高的检测方法，加强监督监测3.采取综合预防措施,七、氯丙醇污染及其预防,（一）化学结构及理化特性 自学（二）在体内的代谢：自学,（三）毒性,1.一般毒性：2.生殖毒性：3.神经毒性;脑干对称性损伤4.遗传毒性：5.致癌性:,八、丙烯酰胺污染及其预防,2002年瑞典国家食品管理局公布一些高温油炸和焙烤的淀粉类食品中含有丙烯酰胺(acrylamide,AA)2005年，WHO和FAO呼吁世界各国采取措施减少AA带来危害2005年9月，我国卫生部公布食品中氯丙酰胺危险性评估报告，提醒人们改变食用油炸和高脂肪食品为主的饮食习惯,（一）化学结构及理化特性：（二）在体内的代谢：（三）毒性：,AA主要由天门冬氨酸与还原性糖在高温加热的过程中发生美拉德反应(Maillard reaction)生成食品种类、加工方式、温度、时间均影响AA含量肉类食品和家禽的含量较低生的和普通蒸煮的食品很少检测到蔬菜和水果中的含量在检测线(30g/kg)以下,（四）食物来源,2002年月，瑞典斯德哥尔摩大学的科学家发布一项研究报告指出，包括炸薯条在内的多种油炸淀粉类食品中含有致癌物质丙烯酰胺。这份报告指出，公斤炸薯片的聚丙烯酰胺含量是微克，炸薯条是微克，而蛋糕和饼干中的含量则为微克。动物试验证明它有致癌危险，2002年以来的多项研究陆续证实，在对土豆等含有淀粉的食品进行烤、炸、煎的过程中也会自然产生丙烯酰胺。,1.注意烹调方法2.探索降低加工食品中AA含量的方法和途径3.建立标准，加强监督,（五）预防措施,九、食品容器、包装材料污染及其预防,（一）塑料分类与基本卫生问题塑料是由大量小分子的单位通过共价键合成的化合物。分子量在1万到10万之间属于高分子化合物。其中单纯由高分子聚合物构成的称为树脂，而加入添加剂以后就是塑料。塑料中的毒性物质主要来源有二个方面：单体；添加剂。,常用塑料制品（1）聚乙烯（PE）和聚丙烯（PP）：由于这两种塑料都是H饱和的聚烯烃，它们和其它元素的相容性很差，故能够加入其中的添加包括色料的种类很少，因而薄膜的固体成形品都很难印刷上鲜艳的图案。毒性也较低，其对大鼠LD50都大于最大可能灌胃量，属于低毒级物质。高压聚乙烯质地柔软，多制成薄膜，其特点是具透气性、不耐高温、耐油性亦差。低压聚乙烯坚硬、耐高温，可以煮沸消毒。聚丙烯透明度好，耐热，具有防潮性（其透气性差），常用于制成薄膜、编织袋和食品周转箱等。,（2）聚苯乙烯（PS）：也属于聚烯烃，但由于在每个乙烯单元中含有一个苯核，因而比重较大，C：H比例为1：1，燃烧时冒黑烟。聚苯乙烯塑料有透明聚苯乙烯和泡沫聚苯乙烯两个品种（后者在加工中加入发泡剂制成，如快餐饭盒）。由于属于H饱和烃，因而相容性差，可使用的添加剂种类很少，其卫生问题主要是单体苯乙烯及甲苯、乙苯和异丙苯等。当在一定剂量时，则具毒性。以聚苯乙烯容器储存牛奶、肉汁、糖液及酱油等可产生异味；储放发酵奶饮料后，可能有极少量苯乙烯移入饮料，其移入量与储存温度、时间成正比。,（3）聚氯乙烯（PVC）：是氯乙烯的聚合物。聚氯乙烯塑料的相容性比较广泛，可以加入多种塑料添加剂。聚氯乙烯在安全性存在的主要问题是：未参与聚合的游离的氯乙烯单体；含有多种塑料添加剂；热解产物。氯乙烯可在体内与DNA结合而引起毒性作用。主要作用于神经、骨髓系统和肝脏，也被证实是一种致癌物质，因而许多国家均订有聚氯乙烯及其制品中氯乙烯含量控制水平。聚氯乙烯透明度较高，但易老化和分解。一般用于制作薄膜（大部分为工业用）、盛装液体用瓶，硬聚氯乙烯可制作管道。,（4）聚碳酸脂塑料（PC）：具有无毒、耐油脂的特点，广泛用于食品包装，可用于制造食品的模具、婴儿奶瓶等。美国FDA允许此种塑料接触多种食品。（5）三聚氰胺甲醛塑料与脲醛塑料：前者又名密胺塑料（melamin），为三聚氰胺与甲醛缩合热固而成。后者为脲素与甲醛缩合热固而成，称为电玉，二者均可制食具，且可耐120高温。由于聚合时，可能有未充分参与聚合反应的游离甲醛，后者仍是此类塑料制品的卫生问题。甲醛含量则往往与模压时间有关，时间愈短则含量愈高。,2卫生要求和标准：各种塑料由于原料、加工成型变化及添加剂种类和用量不同，对不同塑料应有不同的要求，但总的要求是对人体无害。根据我国有关规定，对塑料制品提出了树脂和成型品的卫生标准。所有塑料制品浸泡液除少数有针对性的项目（如氯乙烯、甲醛、苯乙烯、乙苯、异丙苯）外，一般不进行单一成分分析。塑料溶出性实验,几种常用塑料的卫生标准(mgL)项目 PE PP PVC PS MF PC PET 玻璃钢 尼龙 ABS AS 4%醋酸 30 30 30 30 30 30 30 30 15 15蒸 20乙醇-30 30 20 15 15发 65%乙醇 30 30 30 30残 正己烷 60 30 150 30 30 30 30 15 15渣 水 30 30 30 30 15 15高锰酸钾消耗量 10 10 10 10 10 10 10 10 10 10 10重金属4醋酸 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1褪色试验 阴 阴 阴 阴 阴 阴 阴 阴 阴 阴 阴特异性指标 1 30 0.05 0.05 0.1 15 11 50 氯乙烯 甲醛 酚 锑 苯乙烯 己内 丙烯 丙烯腈 酰胺 腈,（二）、橡胶的食品卫生橡胶也是高分子化合物，有天然和合成两种。天然橡胶系以异戊二烯为主要成分的不饱和态的直链高分子化合物，在体内不被酶分解，也不被吸收，因此可被认为是无毒的。但因工艺需要，常加入各种添加剂。合成橡胶系高分子聚合物，因此可能存在着未聚合的单体及添加剂的卫生问题。橡胶中的毒性物质主要来源有二个方面：橡胶胶乳及其单体；橡胶添加剂。,（四）陶瓷、搪瓷及其它包装材料的卫生问题1陶瓷或搪