肾血管性高血压患者的健康指导.docx

肾血管性高血压患者的健康指导一、肾血管性高血压的基础知识您知道血压多少才是高血压吗？中国高血压防治指南（第3版）将高血压的诊断标准定为收缩压214OmmHg或舒张压N90mHgo高血压有哪些类型？临床上高血压可分为以下两类。1）原发性高血压：是一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立的疾病，占所有高血压患者的90%以上。2）继发性高血压：又称为症状性高血压，在这类疾病中病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高。肾动脉病变就会导致患者高血压吗？到底什么是肾血管性高血压？肾动脉病变并不一定会导致患者高血压，这种病变必须引起显著的功能改变。肾血管性高血压是由于肾动脉狭窄，肾血流减少、肾缺血、肾素分泌过多而导致的高血压性病变。有哪些原因可引起肾动脉病变？它们又是怎样发生的？引起肾动脉病变的两种主要病理类型是动脉粥样硬化和纤维增生异常。大约70%的肾血管病变是由动脉粥样硬化造成的。这种疾病可能局限于肾动脉，但更常见的是全身动脉粥样硬化的表现，可累及腹主动脉、冠状动脉、脑血管和下肢血管。粥样硬化的狭窄常发生在肾动脉近端，远端动脉或者分支累及不常见。在肾动脉粥样硬化中，有42%53%将发生进展而致动脉阻塞。发生于儿童和年轻人的原发内膜纤维组织增生大约占了纤维病变总数的10%。原发的内膜纤维组织增生的血管造影显示出平滑但相当局限的狭窄，常常累及血管的近端或中部或它的分支。中层纤维组织增生是常见的纤维病变，占总数的75%80%°它往往发生在2550岁的女性，常累及双侧肾动脉。它也可能累及其他血管，最常见的是颈动脉、肠系膜动脉和骼动脉。您知道肾素-血管紧张素-醛固酮系统吗？它是如何调节血压的？肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是人体内重要的体液调节系统。既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、肾和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳定、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。肾素是一种蛋白水解酶，当循环血量减少，血压降低时，肾血流量减少，刺激入球小动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素工，血管紧张素工的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素11,它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压。血管紧张素11可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。血管紧张素11可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。作为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心血量增加，对血压的升高也起到一定的作用。人体单侧肾动脉狭窄会引起哪些危害？人体单侧肾动脉狭窄引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致高血压和继发性醛固酮增多症，有时还可以导致低钾血症。慢性期时血压增高由对侧肾的肾实质损害造成，在进入慢性期前通过血管再造或肾切除术解除狭窄病变，缓解高血压的机会明显增加。什么是缺血性肾病？缺血性肾病是指超过管腔的60%肾动脉重度狭窄或阻塞，肾严重缺血导致的慢性进行性肾病。老年人肾动脉狭窄主要由动脉粥样硬化病引起，故临床上狭义的“缺血性肾病”特指肾动脉粥样硬化所致缺血性肾病。严重的肾动脉狭窄既可引起肾血管性高血压，又可引起缺血性肾病。肾血管性高血压与缺血性肾病常并存，但也可各自独立存在。该病肾组织病理学表现主要为缺血性肾实质病变。早期肾小球基底膜出现缺血性皱缩，肾小管及间质相对正常；后期肾小球出现缺血性硬化（基底膜皱缩和毛细血管腔塌陷），肾小管萎缩，肾间质炎症及纤维化，进展为不可逆性病变。如果患者长时间伴随高血压，则还能见肾小动脉硬化表现（弓状动脉及小叶间动脉肌内膜增厚及人球小动脉玻璃样变）。二、术前健康指导缺血性肾病会有哪些临床表现？此病多发生于50岁以上个体，常伴心（如冠心病）、脑（如脑梗死）、外周血管（如颈动脉内膜B超检查发现动脉粥样硬化斑块）等其他部位动脉粥样硬化病表现，伴或不伴高血压。肾病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退，肾体积逐渐缩小，而尿常规检查变化轻微。患者可有或无腹部血管杂音。当粥样硬化性肾动脉狭窄同时引起肾血管性高血压时，此血压常有下列一或数个特点：患者可出现低血钾；对血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素11受体阻滞剂（ARB）格外敏感，服药后血压可陡降和（或）诱发急性肾功能衰竭；原本稳定的高血压突然恶化，甚至迅速进展成恶性高血压；多种抗高血压药物联合治疗无效，呈难治性高血压表现。患者还可反复发作急性肺水肿，其中部分患者有冠心病，是导致急性肺水肿的因素之一；但是，部分患者冠状动脉却完全正常。肾血管性高血压有哪些表现？容易和原发性高血压区分吗？高血压发病年龄在30岁以前或者是在55岁以后更常见与肾血管性疾病相关。高血压突然发病和持续时间短常常和肾血管性高血压相关。使用了两到三种药物后高血压仍难以控制可能与肾血管性疾病相关。高血压突然加重或者以前轻度或易控制的高血压突然变得难以控制，同样提示在已有的原发性高血压的基础上产生了肾血管性高血压。进展性的、恶性高血压或者高血压危象更常与肾血管性高血压而不是原发性高血压相关。高血压伴发肺水肿发作，有全身性的粥样硬化性疾病的证据或肾功能逐渐受损同样提示肾血管性高血压。体格检查时，提示肾血管性高血压的线索包括严重的高血压,上腹部杂音，严重的高血压性视网膜病（In级或IV级）。诊断肾动脉狭窄的依据是什么？肾动脉狭窄的诊断应该依据主要的临床特征。强烈怀疑肾动脉疾病的患者应该直接进行动脉血管造影。而轻度或者中度可疑肾动脉狭窄的患者应该进行非侵入性影像学检查，如多普勒超声、MRA或者CTA。诊断程序应根据患者肾功能的水平（氮质血症患者多普勒超声比CTA更适合）来选择。对非侵入性检查的阳性发现应该进行确定性的检查，并通过动脉血管造影得出治疗方案。对阴性结果应该用各种技术方法的局限性来解释，如果怀疑是技术性原因，那么再选择进一步的非侵入性检查，但临床上轻度可疑的患者如果检查方法非常完善，就无须进一步检查。怀疑为肾血管性高血压患者，如何进行诊断？对怀疑为肾血管性高血压患者，有不同的诊断方法。对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的功能性评估是可行的，并通常作为在解剖学诊断之前的第一步。根据临床发现，怀疑有肾血管性高血压的患者应该分为低、中和高度怀疑。对缺血性肾病患者，如果高度怀疑为肾血管性高血压应该直接进行血管造影检查，即使其他检查结果阴性也需要进行血管造影检查。在双侧病变的情况下，肾静脉肾素分析能够用来定位更加缺血的一侧肾。轻度或中度怀疑肾血管性高血压的患者较为复杂，在这种情况下，将卡托普利肾图检查作为初步检查应该是合理的。阳性结果就应该进一步检查，通过血管造影来做最后诊断。临床上低度怀疑并且技术也很满意的阴性结果就无须进一步检查。如果技术上不满意，就应该采用另一种无创的检查（如多普勒超声）。这些检查（多普勒超声、MRA.CTA）不提供功能上的信息和介入治疗后能否治愈的预测。目前，对病变解剖上的证实和治疗方案的制订仍需要动脉造影。肾素分析的作用已经显著下降。卡托普利试验几乎很少用于肾血管性高血压的诊断。在非侵入性检查显示出狭窄所在之前,肾静脉肾素分析几乎不用来诊断肾血管性高血压。肾血管性高血压患者需要做尿常规检查吗？需要。轻度蛋白尿的存在也常见于肾血管性高血压。肾血管性高血压患者会出现低钾血症吗？可能会出现低钾血症，尤其是在缺乏利尿剂时强烈提示肾血管性高血压导致的继发性醛固酮增多症。16%的肾血管性高血压患者可发现有低钾血症。肾血管性高血压患者需要做哪些特殊检查？诊断的金标准是什么？常用的检查包括：静脉肾盂造影、B超检查、外周肾素活性测定、卡托普利试验、放射性核素肾扫描（用或不用ACEI）。目前出现了一些新的非侵袭性的检查方法，但主动脉和肾血管造影仍然是诊断肾动脉狭窄的“金标准”。对怀疑肾血管性高血压患者的诊断性评价是不同的，有一些方法可以对肾血管性高血压提供功能性的诊断，这些检查（血浆肾素活性、卡托普利试验、肾静脉肾素分析）可以诊断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高活性，但对于肾动脉的受损不能提供解剖上的信息。通过动脉血管造影得到肾动脉受损程度的信息可以指导治疗方案的制订。一些非侵袭性的检查（多普勒超声、磁共振血管成像和螺旋CT动脉成像）对于那些怀疑肾血管性高血压而功能性检查没有异常的患者可以在血管造影之前使用。什么是血浆肾素活性检测？它具有什么意义？血浆肾素活性（PRA）检测是一项用来诊断RAAS活性的功能性检查。最初用来筛查肾血管性高血压，但是它不提供解剖学信息并对诊断缺血性肾病没有价值。为了从这项检查中得到有用的信息，所有的抗高血压药物都应该停止使用2周，并且应该标注出患者的摄钠量。患者早晨起床活动4h后中午采血。当这项检查如上述标准化后，它的灵敏度和特异度分别可以达到80%和84%o这项检查有着很大的局限性，限制了它的广泛运用，16%原发性高血压的患者PRA是增高的，而20%有肾血管性高血压的患者PRA却是正常的。什么是卡托普利试验？它具有什么意义？卡托普利试验：在口服卡托普利前后测量血浆肾素活性即为卡托普利试验。这个检查的原理是：在服用ACEl类药物后，肾血管性高血压的患者比原发性高血压的患者有着更高的PRA。患者可以继续服用B受体拮抗剂类药物,但是所有的利尿剂和ACEl类药物在试验前必须停服1周，同时需要正常或者高盐饮食。在测量血压稳定后，在服用卡托普利前后抽血位置要相同。通常使用25mg卡托普利口服，服用药物Ih后再抽一次血。符合以下所有标准作为阳性结果：服用卡托普利后PRA>12ng(mLh),绝对增高值>10ng(mLh),并且比基线增高4倍，如果基线PRA>3ng/(mLh),那么增高150%。这个检查通常是安全的，最大的危险是那些高肾素血症同时又有血容量不足的患者可能会出现血压的骤降。总的灵敏度和特异度分别为74%和89%o该试验的低灵敏度使得它不能作为肾血管性高血压的筛查试验。卡托普利主要用来排除肾血管性高血压，适用于临床上需要排除此类疾病的患者。什么是肾静脉肾素？患者如何配合进行检查？肾静脉肾素：肾血管性高血压功能性诊断最初的标准是患侧肾与对侧相比肾素分泌较多，而对侧肾素分泌被抑制。因为主动脉和下腔静脉内肾素的含量是一样的，因此下腔静脉肾素的含量被用来代替肾动脉的含量。在单侧或双侧肾动脉狭窄中肾静脉肾素分析对确定缺血或者相对缺血严重的肾有帮助。在采集血样时要采用仰卧位，并保持中等程度的钠摄入量，双肾静脉和下腔静脉同时采集血样。缺血肾肾素的分泌大于外周肾素的50%即可诊断为肾血管性高血压。对侧肾肾素的抑制是正常肾脏对血压增高的反应。肾动脉多普勒超声可以诊断出肾动脉的狭窄程度吗？多普勒超声：肾动脉多普勒超声是一种非侵入性并能够提供解剖信息的检查，能够很好地诊断肾动脉狭窄。联合实时肾B超和彩色脉冲多普勒超声可以得到腹腔内主要血管的血流速度。肾门处和肾实质内的血流速度也可以测量。肾动脉收缩期流速峰值180cms提示肾动脉狭窄（正常收缩期流速峰值平均在100cms±25cms）o收缩期流速峰值被认为是提示肾动脉狭窄最重要的指标。肾动脉和主动脉收缩期流速峰值之比称为肾-主动脉比。比值若大于3.5提示重度狭窄（60%）。通过多普勒超声得到的诊断分级：正常、轻度狭窄（60Q、重度狭窄（60%）及观察欠满意（不能看到肾动脉等）。随着多普勒超声仪器和技术的不断进步，诊断的准确性也将随之提高。这些进步包括能量多普勒成像、三维成像、谐波成像以及超声造影剂。能量多普勒成像更加敏感，特别在探查低血流速度时。三维成像使用了计算机技术，对于感兴趣的区域形成三维图像。在血液循环中使用可以生物降解的微泡可以提高回声，也能增强肾血管的可视性。对于诊断肾血管性高血压，磁共振血管成像检查的优势是什么？磁共振血管成像(MRA)是一种非侵入性的能为肾动脉狭窄提供解剖学诊断的方法。MRA使用的技术为飞行时间和相差。轧-DTPA可以增强血流信号，从而可以提高主动脉和近端肾动脉的成像。MRA的优势为非侵入性、非放射性、技术上失败率很低、不使用碘化造影剂，这使得MRA也适用于肾功能不全的患者，它可以获得多个方向的影像，还能评估肾的大小和功能上的信息,如个体的肾血流和肾小球滤过率。MRA成像的质量仅次于血管造影，主要是肾动脉的近端显影而远端却不能成像。身体内有磁性植入物和幽闭恐惧症的患者禁忌该项检查。由于所使用的仪器精密且昂贵，它还没有得到广泛应用。随着MRA技术的进步和经验的积累，准确性和实用性也在不断提高。时间解析成像的运用减少了人工伪影和静脉重叠，增加了空间解析度。为了增加血管的可视性，轧被尝试着注入血管。据报道MRA的多回波技术降低了肠管的干扰，提高了血管在三维成像中的对比度。血管造影与磁共振血管成像相比有什么优势？螺旋CT技术的应用使得肾动脉成像成为可能。在注射造影剂后的动脉期，嘱患者屏气，用2mm的层厚扫描肾动脉区域，然后进行轴位三围重建，显示腹主动脉和它的主要分支。主动脉和肾动脉的粥样硬化病变、肾外观以及实质的损伤都可以看到。螺旋CT不具备确定肾动脉主干远端病变的能力，并且一次操作需要大量的碘化造影剂。但是，相对于MRA,CTA在费用、便利及广泛应用上更有优势。在诊断肾血管性高血压中，作为金标准的动脉血管造影和数字减影血管造影有什么区别和优、劣势？动脉血管造影：血管造影仍然是肾动脉血管疾病诊断的“金标准”o现代介入技术（血管成形和动脉内支架）的使用使得血管造影成为一项把诊断与治疗结合起来的操作。但是，血管造影不适宜作为怀疑有肾动脉狭窄患者的初步筛查方法。因为它费用昂贵，并且不能在门诊实施。它是一项有创性检查，有电离辐射，需要动脉穿刺、动脉导管操作和注射碘化造影剂。DSA（数字减影血管造影）：具有造影剂用量少，导管直径减小的优势。虽然DSA的空间解析度不如传统造影，但是相差解析度是有优势的。可以减去骨组织和软组织是一个重要的优势,使DSA成为目前最常用的技术。动脉血管造影的并发症包括出血、血肿、夹层、血栓形成、远端动脉粥样硬化斑块栓塞和胆固醇栓塞。碘化造影剂的使用会增加过敏反应和血容量负荷过重的危险。造影剂还可以引起一过性的肾功能损害，特别是在先前存在肾功能不全和糖尿病的患者。为了尽量减少碘化造影剂的肾毒性，二氧化碳被用来作为造影剂。静脉一次推注二氧化碳替换了需要成像血管里的血液，使用DSA技术和后期增强处理，二氧化碳可以使成像更加清晰。静脉推注的二氧化碳没有毒副作用，可以被肺清除。二氧化碳对肾功能没有影响，对于肾功能不全的患者是一个理想的选择。二氧化碳没有过敏反应，价格便宜，不会加重液体容量负荷。更细更软的导管就能用来注射，使得导管对动脉的创伤更小。通过这项技术还能看到标准碘化造影剂看不到的信息，包括小的动静脉瘦,小的血管肿瘤，微小的动脉出血。虽然二氧化碳通常被认为是一种良性的造影剂，但有报道在使用二氧化碳进行血管造影后可能会出现一种致命的并发症(横纹肌溶解和小肠梗死)。如何治疗肾血管性高血压？任何原因引起的肾动脉狭窄都应控制血压，包括饮食、生活方式的调整及药物治疗。关于血压控制的靶目标值，目前尚无比较本病患者传统降压目标与更低目标(13080mmHg)间差异的对照实验，也不知更低的靶目标是否会影响患者的肾灌注，以及灌注压的变化对于肾疾病的进展有何影响。鉴于此，在初始高血压治疗或改变治疗方案时应严密检测肾功能。关于降压药物的选择,目前尚无比较ACEl或ARB与其他降压药物在控制血压、肾疾病进展及心血管疾病发生率、病死率方面疗效的大规模、长期RCT研究。而且与其他CKD相比，本病患者ACEl和ARB的副作用更为常见，在应用时需密切监测。需要强调的是，大动脉炎活动期应用糖皮质激素控制活动性炎症是非常重要的，需用至病变活动指标被控制为止，稳定期可根据病情选用扩张血管、改善微循环及抗血小板药物等。治疗肾血管性高血压应采取综合性措施和中西医结合，可从三个方面进行，即内科治疗、外科治疗和经皮腔内血管成形术。各种疗法具有其特定的作用和局限性。对任一病例的处理则视其具体病情而定并可联合应用。治疗目的在于恢复足够的肾血流量,控制或降低血压，改善肾功能，以达到缓解症状和促进健康的恢复。1）内科治疗：对不宜或不能通过手术治疗的病例采用内科治疗。多数患者经全身治疗可使血压有所下降。对需行手术者，内科治疗也是术前准备和术后处理的重要措施。内科治疗包括饮食疗法、水分和钠盐适当控制和药物应用等。降压药物大致可分为以下几种：排钠利尿剂；交感神经抑制剂；血管扩张药；钙通道阻滞剂。2）外科治疗：自20世纪50年代以来，各种肾动脉重建手术陆续开展并取得较好效果。这是因为：此术可保留有功能的肾组织，减少对侧肾功能代偿失调的威胁，并可保留释放抗压物质的组织；此术可挽救所谓的”健全或较好的”对侧肾，而肾切除术则切除尚有一定功能的患肾，理由是一侧肾动脉狭窄引起高血压时，加压因子使动脉正常大小的对侧肾遭受其影响，产生一定的不可逆转的血管性变化，而患肾可因其肾动脉狭窄受到较好的保护；此术如不成功，可行第二次手术包括肾切除在内，而肾切除术是决定性的，除非证实患肾已完全萎缩而无功能才进行;此术可用于双侧肾动脉狭窄的病例。我们认为，在我国，自体肾移植术在一般情况下是治疗肾血管性高血压的首选手术方法，因其有以下优点：避免应用人工血管或自体血管，故在吻合口处不发生异物反应；大动脉炎一般不致影响骼内动脉，因此移植肾得到充分的血供；手术野显露良好，易于操作；两侧病变也适用。但当下肢血压低于上肢时，应先行腹主动脉狭窄或动脉瘤的远近两端的旁路手术再做自体肾移植术。3)经皮腔内血管成形术(PerCUtaneOUStransluminalangioplasty)：是否成功可从术后血管造影确认，成功率一般在97%o众多报告提示90%或以上的肾血管性高血压患者在1个月内血压显著下降。肾血管性高血压预后好吗？关于肾血管性高血压治疗的效果，由于各作者的标准不统一,难以比较和综合，但预后的指标则基本相同。1)血压反应(1)治愈：平均舒张压12.OkPa(90mmHg)并较术前水平至少降低1.3kPa(IOmmHg)。(2)改善：平均舒张压较术前降低15%或更多，但仍高于12.OkPaOOmmHg)和低于13.3kPa(100mmHg)。(3)失败：平均舒张压较术前降低少于15%,仍高于12.OkPa(90mmHg)或平均舒张压仍高于14.6kPa(IlOmmHg)。2)解剖上的变化：根据术后血管造影显示重建血管的通畅程度，分为成功、有效和失败。如何做好肾血管性高血压患者的心理护理？肾血管性高血压患者病程长，易反复发作，难以控制，会给患者带来心理和经济负担。患者及家属均有不同程度的紧张、焦虑和悲观。首先应做好患者及家属的解释工作，鼓励患者积极面对生活，树立战胜疾病的信心。向患者说明心理和血压之间的因果关系，让患者认识到治疗疾病单靠药物是不行的，使患者以最佳的状态积极配合治疗。肾血管性高血压患者日常活动应控制在什么范围？血压在180/11OmmHg以上的肾血管性高血压患者应当卧床休息，有利于原发病的恢复、高血压的控制，防止脑血管意外。血压在140160/90IOonlnIHg及肾功能恢复期的患者可适当活动。将患者安置在安静、舒适的环境中，起床宜缓慢，早晨醒来后不应立即下床，先仰卧片刻后活动头颈和上肢，以适应起床时体位变化。晨练应量力而行，用温水洗澡，因过热或过凉的水都会刺激皮肤的感觉器官，引起血管收缩，从而引起血压升高。肾血管性高血压患者如何做好饮食护理？低盐：世界卫生组织规定，每人每日摄入食盐量在6g以下。对于高血压患者，单纯限盐就可能使血压恢复正常。一般肾血管性高血压患者每日摄入食盐量不超过5g,若伴有严重水肿、心功能不全、严重高血压时，每日摄入食盐量应限制在l2g。低脂：应少吃动物肝、肾、脑、心等，因动物内脏含胆固醇较高，而体内胆固醇量的增高可加速动脉硬化。应食用植物油,如大豆油、花生油等，因植物油含不饱和脂肪酸较多，能降低胆固醇。少吃甜食：甜食的糖含量较高，而糖在体内可转化为脂肪,加速动脉硬化。适量摄入蛋白质和热量：蛋白质和热量的摄入必须根据病情调整，如肾功能正常，尿中蛋白大量丢失应补充足够的优质蛋白，如瘦猪肉、牛奶、蛋和鱼及热量；如发现肾功能不全者，则应限制蛋白质的摄入，一般按照每日每千克体重050.6g补充，以减轻氮质血症。如何做好使用降压药的护理？轻度高血压，血压在14016090IlOmmHg,经休息、饮食、心理护理、限盐等措施后，可使血压下降。血压在160/10OmmHg以上，遵医嘱口服降压药后，患者卧床休息半小时可下床，并测量血压。