重大动物疫病的防治技术.ppt

动物重大疫病防治技术,新疆农业大学动物医学学院苏战强,几个问题,1.什么是传染病？凡是由病原微生物引起，具有一定的潜伏期和临床表现的，并具有传染性的疾病，称传染病。2.什么是重大疫病？一类传染病或流行猛烈、危害大的传染病。3.新疆有哪些重大疫病？口蹄疫、猪水泡病、猪瘟、非洲猪瘟、高致病性猪蓝耳病、非洲马瘟、牛瘟、牛传染性胸膜肺炎、牛海绵状脑病、痒病、蓝舌病、小反刍兽疫、绵羊痘和山羊痘、高致病性禽流感、新城疫、鲤春病毒血症、白斑综合征,三个基本环节：,传染源,传播途径,畜群的易感性,患病动物,病原携带者,潜伏期病原携带者恢复期病原携带者健康病原携带者,水平传播,垂直传播,直接接触传播,间接接触传播,经空气(飞沫、飞沫核、尘埃)传播经污染的饲料和水传播经污染的土壤传播经活的媒介动物而传播,经胎盘传播经卵传播经产道传播,畜群的内在因素,畜群的外在因素,特异免疫状态,消灭传染源,保护易感动物,切断传播途径,禽流感Avian Influenza,一、概述禽流感（Avian Influenza,AI）是由A型流感病毒引起的家禽和野禽的一种烈性传染病，给养禽业造成巨大损失，我国农业部和国际兽医局都将其定为A类传染病。,以往认为禽流感病毒（Avian Influenza Virus,AIV）对人群无致病力，但1997年香港报道了首例因感染H5N1亚型AIV致死人事件后，近年及最近又有多例人感染AIV，H7N9甚,死亡的报道。由此可以看出，禽流感也具有重要的公共卫生意义。,禽流感在世界范围内至少流行了一个世纪与人和哺乳动物流感有关。根据世界卫生组织2002年11月26日公布的资料，全球每年人类的流感病例为6亿至12亿例，其中重症流感病例300万至500万例，死亡25万至50万人，重症流感的病死率为8%至10%。呈世界性流行，近年来我国也有本病发生，且日趋严重，给养禽业造成了巨大的经济损失。,禽流感的历史,1878年 Perroncito首次报道了意大利鸡群暴发的一种严重的疾病，当时称鸡瘟，现已知是由高致病性禽流感病毒株引起的。1901年 Centannic和Sarunozzi证实这种鸡病病原由“可滤过的病原”引起的。1955年 证实此病原属于A型禽流感病毒。1992年 陈伯伦和张泽纪在广东分离到低致病性的H9N2毒株。,1997年 H5N1亚型禽流感病毒首次感染人，并致使18人感染，其中6人死亡。1999年 香港首次从人类分离到H9N2亚型禽流感病毒。2003年 H7N7亚型禽流感病毒致使荷兰一名兽医死亡，80多人感染。2004年 H5N1亚型禽流感病毒已使越南和泰国多人感染，10多人死亡。,2013 年,12-19-广东6人确诊H7N9禽流感.11-05-粤确诊一例人感染H7N9病例.10-19-浙江疾控中心:H7N9未发生明显变异.10-15-浙江再现H7N9禽流感病例.05-23-农业部:H7N9禽流感监测工作完成.05-06-全国确诊129例 死亡27例.04-13-北京确诊首例人染H7N9禽流感病例.04-05-全国18例H7N9病例 6人死亡.04-01-上海安徽首现H7N9禽流感 2人死亡.,2014年,03-07-广东新增1例H7N9禽流感病例.03-05-山东现人感染H7N9禽流感病例.03-03-广州新增1例人感染H7N9禽流感病例.02-27-湖南H7N9禽流感病例已达15例.02-24-广东佛山一名H7N9禽流感患者死亡.02-21-吉林确诊首例H7N9禽流感病例.02-17-长沙严密部署人感染H7N9禽流感防控.02-14-我国将适时启动H7N9疫苗研制.02-10-湖南省新增1例确诊病例.02-09-卫计委:尽快准备疫苗审批上市.02-07-浙江新增3例 两人危重.02-04-家禽业请求停止H7N9每例通报.02-02-佛山一名H7N9病例死亡.01-28-浙江49例已死亡12例.01-20-上海医生感染H7N9禽流感死亡.,世界高致病性禽流感的暴发情况或已分离到H5N1亚型禽流感统计(一),世界高致病性禽流感的暴发情况或已分离到H5N1亚型禽流感统计(二),二、病原学,1.分类AIV属于正黏病毒科A型流感病毒,属RNA病毒。2.形态学病毒粒子呈典型的球形到多面形，但也可以观察到丝状粒子。直径一般为80120nm。,纯化的禽流感病毒(2的磷钨酸负染),流感病毒在呼吸道纤毛上皮细胞内复制,4.禽流感病毒的抵抗力,高温消毒:50 30分钟，70几分钟，1001分钟可灭活病毒。有效消毒药物如：2%苯酚，1/10000消毒灵，0.5%漂白粉，0.4%惠福星。在鸡胚中生长，其传染性及血凝素和神经氨酸酶的活性在4下可保持数周，但为长期保持其传染性。在野外条件下，流感病毒常从感染禽的鼻腔分泌物和粪使中排出，病毒受到这些有机物的保护，就极大地增加了抗灭活的抵抗力。,5.毒株分类,已鉴定出16个HA亚型和9（10）个NA亚型。抗原变异漂移和转换,免疫原性,HA是流感病毒的主要保护性抗原。HA可以诱导产生中和抗体，并保护免疫动物不出现临床症状和死亡。,致病性,流感分为高致病性（HPAI）和非高致病性（MP）两种。HPAIV的定义标准：可使8只46周龄易感鸡在静脉内接种 0.2ml 1:1稀释的无菌的、有传染性尿囊液后10d内死亡6、7或8只易感鸡的任何流感病毒。不符合第一条的任何H5和H7病毒，其血凝素裂解位点的氨基酸序列与高致病力病毒相一致的流感病毒。即使不是H5和H7亚型，如果能致死20的接种鸡，并能在不含胰蛋白酶的细胞培养物中生长的任何流感病毒。,致病力,高致病性症侯群主要由H5和H7亚型引起，发病率和死亡率接近100。中度致病力症侯群主要由任一HA或NA亚型的MP AIV在伴随有其他病原的感染时引起，损伤主要发生在呼吸道、生殖道、肾或胰腺。低致病力症侯群主要由MP AIV引起，表现为低致死率和轻度的呼吸道感染或产蛋下降。无致病力症侯群主要也是由MP AIV引起，不出现死亡或临床症状。,三、流行病学,1.传染源：主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽,野外野生鸟类，特别是迁徙性水禽。2.传染途径：分泌物、排泄物和尸体-饲料、饮水及其他物体-形成感染。,3.易感动物：火鸡、鸡、鸭、鹅、海豹 野生鸟、野生水禽、候鸟 其它动物受感染家禽种类等,禽流感在人畜之间传播示意图,4.流行特点：几小时到14天，与下列因素有关：毒力、剂量、感染途径。由这些病毒引起的各种疾病的潜伏期，短的几小时到14d不等。潜伏期的长短依赖于病毒的剂量、感染途径，被感染禽类的种别和检测到临诊症状的能力。,四、临床症状,低致病性禽流感（MP AI）野禽一般不出现临床症状。家禽主要表现为呼吸道、消化道、泌尿生殖器官的病变。无明显特征的临床症状包括羽毛蓬乱、精神沉郁、食欲和饮水量下降等。,精神沉郁，羽毛蓬乱,呼吸症状，咳嗽、打喷嚏,高致病性禽流感（HPAI）大多数情况下，在感染后没有任何临床症状的情况下突然死亡、神经症状、精神沉郁、采食和饮水量明显减少，产蛋量陡降。,精神沉郁，羽毛蓬乱,神经症状：头和颈部颤动、站立不稳、歪脖子等,鸡冠和肉垂和肿胀发绀,头、面部肿大,角弓反张，脚部肿胀、出血,禽流感病鸭具有神经症状,五、病理变化,1.MPAI典型病变在呼吸道尤其是鼻窦。卡他性、纤维素性、浆液纤维素性、黏液脓性或干酪性炎症。气管黏膜可能有充血水肿，并伴有浆液性到干酪样不等的渗出物。眶下窦肿胀，鼻腔流出分泌物。,眶下水肿,气管黏膜卡他性炎症,腹腔有卡他性到蛋白性炎症和卵黄性腹膜炎。输卵管有炎性分泌物，水肿。卵巢衰退，开始表现为大滤泡出血。,HPAI,感染鸡头、面部和颈上部肿大，脚部皮下水肿并伴有出血点或渗出性出血。,内脏器官浆膜和黏膜表面出血。软组织出现坏死灶。心外膜、胸肌、腺胃和肌胃黏膜出血明显。,心肌炎,腺胃黏膜出血,消化道出血,气管粘膜出血,鹅流感胰,七、诊断,1.定性诊断 症状 病变 免疫情况 其它流行病学资料,2.实验室诊断病毒的分离与鉴定分离病毒HA检测HI检测 病毒毒力测定,1.病毒分离与培养2.血清学诊断 琼脂扩散（AGP）试验 血凝抑制（HI）试验 神经氨酸酶抑制（NI）试验 酶联免疫吸附试验（ELISA）病毒中和试验（SN）免疫荧光技术（IF）,3.分子生物学技术 聚合酶链反应（PCR）及反转录聚合酶链反应（RTPCR）核酸探针技术 补体结合反应（CF）放射免疫测定（RIA）,鉴别诊断,常与禽流感与新城疫、传支、传喉、禽霍乱、鼻炎的鉴别诊断。,八、防 制一、预 防：1.端正态度，不要“谈虎色变”2实行严格的 生物安全 措施，加强饲养管理3注意预防能引起免疫抑制性疾病的病原（如马立克氏病、传染性法氏囊病、贫血因子等）的感染。4鸡群免疫禽流感灭活疫苗。,二、控 制：封锁消毒病死鸡的处理4 控制继发感染,扑杀销毁 焚烧,接种疫苗：灭活疫苗使用预防性疫苗来阻止所有可能的亚型的发生是不现实的。只有在疾病暴发后，分离鉴定出病毒亚型，然后进行免疫才会有效。在H5和H7亚型MPAI暴发时，恰当地使用灭活疫苗进行控制可以延迟和减少HPAI的发生。,免疫接种,口蹄疫,（Foot and mouth disease，FMD）,一、概述,口蹄疫（Foot and mouth disease，FMD）是由口蹄疫病毒（Foot and mouth disease virus，FMDV）引起的急性、热性、接触性传染病，主要侵害偶蹄兽、偶见于人和其他动物。临诊上以口腔黏膜、蹄部及乳房皮肤发生水泡和溃烂为特征。,二、病原,1形态特征 口蹄疫病毒（FMDV）属于微核糖核酸病毒科（picornaviridae）中的口蹄疫病毒属（Aphthavirus）。病毒粒子直径为2325nm,呈圆形或六角形，由60个结构单位构成20面体。病毒内部为单链线状的正连RNA，无囊膜，成熟病毒粒子约含30%的RNA，其余70%为蛋白质。,口蹄疫病毒,FMDV 属于小RNA病毒(Picornaviridae)口蹄疫病毒属病毒,有7个血清型,分别称为A、O、C、SAT1、SAT2、SAT3和Asia I。FMDV是已知最小的动物RNA病毒。每一型内又有亚型。各型彼此无相互免疫关系。,2.4种结构多肽（VP1 VP4）,3.培养特性：口蹄疫病毒能在许多种类的细胞培养内增殖，并产生致细胞病变（CPE）。常用的有牛舌上皮细胞、牛甲状腺细胞、猪和羊胎肾细胞、乳仓鼠肾细胞等，其中以犊牛甲状腺细胞最为敏感，并能产生很高的病毒滴定，因此常用于病毒分离鉴定。,4抵抗力 口蹄疫病毒在4比较稳定，于-20，特别是-50-70十分稳定，可以保存几年之久。37于48小时内使病毒灭活。最适pH为7.47.6，于酸性环境中迅速灭活。但是各毒株对热和酸的稳定性不尽一致。,.消毒 常用消毒剂例如石炭酸、酒精、乙醚、氯仿等有机溶剂和吐温-80等去垢剂的灭活作用不理想。乳酸、次氯酸和福尔马林比较有效。使用3%5%福尔马林或0.2%过氧乙酸对口蹄疫病猪污染场地进行消毒，消毒后5小时，可达安全指标。,三、流行病学,四、发病机理,病毒侵入机体后，引起浆液性渗出物而形成原发性水疱（第一期水疱），通常不易发现。13天后病毒进入血液引起体温升高和全身症状，随血液到口腔黏膜、乳房皮肤的表层组织继续繁殖，形成继发性水疱（第二期水疱），病毒从血液中逐渐减少至消失，进入恢复期而好转。幼畜感染，病毒产生的毒素危害心肌，多以急性心肌炎而致死亡。,五、临床症状,（一）牛口蹄疫潜伏期平均24d；病牛体温上升，高达4041；闭口，流涎，在唇内面、齿龈、舌面和颊部粘膜上出现水疱；趾间及蹄冠的柔软皮肤上表现红肿、疼痛、迅速发生水泡，并很快破溃，出现糜烂。,流涎、面部出现水疱,。,水泡破溃形成红色糜烂区,口腔上表现红肿、疼痛、迅速发生水泡，并很快破溃，出现糜烂，或干燥结成硬痂,糜烂部位可能发生继发性感染化脓坏死，甚至蹄匣脱落。,蹄叉水疱（7天）,蹄叉水疱（12天）,六、病理变化,口腔和蹄部外，在咽喉、气管、支气管和前胃黏膜有时可见到圆形烂斑和溃疡，真胃和肠黏膜可见出血性炎症。心脏病变：心包膜有弥散性及点状出血，心肌松软，心肌切面有灰白色或淡黄色斑点或条纹，称“虎斑心”。,七、诊断,根据流行病学、临床症状和病理变化等特点可做出初步诊断，但确诊须进行实验室诊。,八、预防,重大疫病预防措施,九、治疗,在严格隔离的情况下，为了减少损失，有些专家主张可以进行治疗。,猪繁殖与呼吸综合征Porcine reproductive and respiratory syndrome,一、概述,本病是由病毒引起猪的一种繁殖障碍和呼吸道的传染病。其特征为厌食、发热、怀孕后期发生流产、死胎和木乃伊胎；幼龄仔猪发生呼吸道症状。,二、病原,1.形态特性：猪繁殖与呼吸综合征病毒归属于动脉炎病毒科，动脉炎病毒属。病毒粒子呈卵圆形，直径5065nm有囊膜、20面体对称，单股RNA病毒。,2.培养特性：欧洲和美国分离的毒株在形态和理化特性上相似，但在抗原性上有差异。欧洲分离株仅能适用于猪肺巨噬细胞，并能产生细胞病变，美国分离株可在CL-2621、MA-104、MARC-145细胞系培养，并能出现CPE。3.抵抗力：对乙醚和氯仿敏感。病毒在70可保存18个月，4保存1个月，3748h，5645min完全失去感染力。,三、流行病学,1.传染源：本病主要侵害繁殖母猪和仔猪，而肥育猪发病温和。病猪和带毒猪是本病的主要传染原。感染母猪有明显排毒，如鼻分泌物、粪便、尿均含有病毒。耐过猪可长期带毒和不断向体外排毒。2.传播途径：本病传播迅速，主要经呼吸道感染，也可垂直传播。3.易感动物：本病主要侵害繁殖母猪和仔猪，而育肥猪发病温和。,四、症状,1.母猪病初精神倦怠、厌食、发热。妊娠后期发生早产、流产、死胎、木乃伊胎及弱仔。这种现象往往持续6周，而后出现重新发情的现象，但常造成母猪不育或产奶量下降.,自然感染潜伏期一般为14d。根据病的严重程度和病程不同，临床表现不尽相同。,流产的死胎,2.仔猪以228日龄感染后症状明显，死亡率高达80，大多数出生仔猪表现呼吸困难、肌肉震颤、后肢麻痹、共济失调、打喷嚏、嗜睡，,病猪卧地不起,仔猪呼吸困难,早产仔猪在出生后当时或几天内死亡，有的仔猪耳紫和躯体末端皮肤发绀。,躯体末端皮肤发绀,病猪的蓝耳症状,3.育成猪双眼肿胀、结膜炎和腹泻，并出现肺炎。公猪感染后表现咳嗽、喷嚏、精神沉郁、食欲不振、呼吸急促和运动障碍、性欲减弱、精液质量下降、射精量少。,五、病理变化,1.眼观病变：主要病变见肺弥漫性间质性肺炎，并伴有细胞浸润和卡他性肺炎区。在感染病毒后48、60、72h剖检猪，在腹膜、肾周围脂肪、肠系膜淋巴结、皮下脂肪和肌肉发生水肿、肺水肿。,出血性炎症肺炎病变，显示,间质性肺炎,间质性肺炎,2.组织学变化：鼻黏膜上皮细胞变性，纤毛上皮消失。支气管上皮细胞变性。肺泡壁增厚，膈有巨噬细胞和淋巴细胞浸润。母猪可见脑内灶性血管炎，脑髓质可见单核淋巴细胞性血管套。动脉周围淋巴鞘的淋巴细胞减少，细胞核破裂和空泡化。接毒后60h可见单个肝细胞变性和坏死。,根据母猪妊娠后期发生流产，新生仔猪死亡率高，以及临床症状和间质性肺炎可初步作出诊断。确诊有赖实验室诊断：,六、诊断,实验室诊断,病毒分离与鉴定,ELISA方法检测抗体,PT-PCR检测方法,七、防制措施,（一）预防 PRRS病猪从恢复期开始即可产生免疫力，对于再次感染PRRSV均有抵抗力。因此在地方流行性区域内给猪接种疫苗对预防繁殖障碍是比较有效的。弱毒苗效果较佳，后备母猪在配种前进行2次免疫，首免在配种前2个月，间隔1个月进行二免。小猪在母源抗体消失前首免，母源抗体消失后进行二免。公猪和妊娠母猪不能接种。,（二）治疗本病目前尚无特效药物疗法主要采取综合防制措施及对症疗法。最根本的办法是消除病猪、带毒猪和彻底消除切断传播途径。此外，应加强进口猪的检疫和本病检测，以及本病扩散。,猪瘟Hog cholera or classical sine fever,一、概述,猪瘟病毒引起的猪的一种急性、热性和高度接触性传染病。其特征为发病急，高热稽留和细小血管壁变形，引起全身泛发性小点出血，脾梗死。急性猪瘟由强毒引起，发病率和死亡率高；而弱毒感染不表现临床症状则可能不被觉察。国际兽疫局将本病列入A类传染病之一，并为国际重要检疫对象。,二、病原1.形态特性 猪瘟病毒（HCV or Classical swine fever virus,CSFV）属于黄病毒科瘟病毒属,猪瘟病毒模式图,病毒结构,单链正股RNA,囊膜,穗样的糖蛋白纤突,2.培养特性 可在猪肾细胞培养物上繁殖，最常用的是 PK15、SK-6和CPK细胞系 可用原代羊肾、牛睾丸细胞进行猪瘟兔化弱毒（HCLV）的生产。HCV可以在各种组织培养物中复制，但不能产 生CPE。用物理方法如等密度梯度离心法难以获得纯毒,3.分型,HCV的毒力、抗原性、致病性及血清学,强毒株及用作疫苗的弱毒株,慢性HCV的低毒力毒株,4.致病性 不同流行毒株在致病力上的差别也很大 野外HCV的毒力和致病性差别更大,猪瘟的毒力和致病性,强毒株,中等毒力毒株,低毒力HCV,急性或慢性感染，死亡率较高,诱发亚急性感染,新生仔猪,妊娠母猪,胎儿,带毒综合征,慢性型或急性型感染,先天感染、免疫耐受以及终身带毒、排毒等状况,5.抵抗力,三、流行病学1.传染源 患病猪和感染猪 2.易感动物 猪 3.传播途径 水平传播 经口腔、鼻腔、眼结膜、生殖道黏膜 和皮肤擦伤感染 感染猪与易感猪的直接接触 猪场引进外表健康的感染猪 垂直传播,四、发病机理,HCV 猪体扁桃体的隐窝上皮细胞,周围的淋巴网状组织,脾 骨髓内脏淋巴结 小肠的淋巴样组织,实质器官,5-6d,全身,五、临床症状,临床症状,急 性 型,慢 性 型,迟 发 型,非典型猪瘟,1.急性型潜伏期一般为3-5d，体温升高2左右，稽留热型。病初 精神委顿，食欲废决，眼内有多量黏脓性分泌物，甚至使眼睑粘连。体温开始升高时可见病猪便秘，先排出干粪球;后排出带白色粘液、黏膜或脓血的深褐色粪球;不久后又可出现腹泻，病猪排出带有恶臭的稀粪。,临床症状,急性型病猪出血斑,后期可见颈部、四肢、腹下、耳尖、臀部及外阴等部位皮下有出血点或大面积出血斑。死亡率一般在50%-60%之间。,2.慢性型 被毛粗乱，消瘦，贫血，精神不振，全身衰弱，嗜睡，体温时高时低，食欲时好时坏，便秘和腹泻交替发生。部分病猪在耳尖、尾尖、臀部和四肢末梢有紫斑或坏死痂，病程至少1个月以上。病猪预后不良，不死者常成为僵猪。死亡率一般10%-30%。,猪耳部陈旧性出血和坏死痂,3.迟发型 先天性HCV感染引起的带毒母猪综合感染的猪之本身无任何临床症状，但长期带毒和排毒，并可通过胎盘垂直感染胎儿。,繁殖障碍母猪产出存活的仔猪发生的结膜炎,繁殖障碍型母猪所产的死胎,木乃伊胎,繁殖障碍型母猪所产的新生仔猪奄奄一息,繁殖障碍型母猪所产的弱仔,4.非典型猪瘟 症状轻不典型 体温一般在40-41左右 有的病猪耳、尾、四肢末端皮肤坏死、发育停滞到后期行走不稳、后肢瘫痪，部分跗关节肿大。从这类病猪可分离到毒力弱的猪瘟病毒，但经易感猪传几代后则毒力增强，经ELISA、荧光抗体、交互免疫、中和保护试验及病原特性分析证明与石门系猪瘟强毒为同一血清型。,六、病理变化,1.急性型 全身皮肤、浆膜、黏膜和内脏器官均有不同程度的出血变化,急性型皮下组织出血点,急性型胃网膜淋巴结出血性病变,急性型肝门淋巴结出血性病变,急性型肠系膜淋巴结病变,急性型骼内淋巴结病变,急性型脾出血梗死灶,急性型肾皮质出血点如麻雀卵样,急性型胸腺出血,急性型脑膜出血,急性型肺出血灶,急性型心外膜出血,急性型扁桃体出血坏死,急性型喉、会厌软骨粘膜出血,急性型胃底部粘膜出血溃疡,急性型肠系膜出血,急性型膀胱粘膜出血,急性型输尿管出血,急性型肾切面肾乳头肾盂出血,2.亚急性型 全身出血病变较急性型为轻,明显病变主要表现在淋巴结、肾脏及胆囊等处有数量不等的出血。,肠炎,肾脏出血,淋巴结肿大成大理石外观,3.慢性型 主要病变 体内部分实质器官有少量针尖状的陈旧性出血点或出血斑,慢性型肋软骨连合处骨垢线增厚,慢性型大肠黏膜纽扣状肿和弥散性固膜性炎,特征病变 回肠和盲肠有坏死性肠炎,慢性大肠黏膜面的纽扣状肿,4.迟发型 肾脏表面陈旧性针尖状出血点，皮质和肾盂、肾乳 头均可见到不易察觉的小出血点。淋巴结特别是颌下淋巴结、肠系膜淋巴结有少量的出血点。扁桃体也可见到少量出血点。,七、诊断1.根据流行病学、临床症状和 病理变化可作出初步诊断2.确诊实验室诊断 免疫酶染色试验 免疫荧光抗体试验 病毒分离与鉴定,组织切片,荧光检查,八、防制（一）预防 采取综合性措施,从传染源、传播媒介、易感动物、生态环境等多个环节着手,把好引种关,建立健康繁殖母猪群,制定科学和确实有效的免疫接种计划,实行科学的饲养管理,综合性措施,（二）扑杀（三）免疫接种 猪瘟兔化弱毒苗 仔猪 20日龄和60日龄各接种1次疫苗 种猪 次配种前面1次,免疫接种可抵抗自然感染，72h后可产生坚强的免疫力，接种35d后,用HC弱毒单抗可测出有效免疫抗体，对断奶猪的免疫期可达1.5年，免疫力100%。应对猪群进行抗体水平检测制定免疫程序。,小反刍兽疫Peste des petits ruminants,一、概述,小反刍兽疫是FAO/OIE规定的类烈性传染病,我国规定为一类动物疫病,是一种严重的烈性、接触性传染病,主要感染小反刍兽,特别是山羊高度易感,别的野生动物也可发生。该病以突然发热、精神沉郁、眼和鼻排出分泌物、口腔溃疡、呼吸失调、咳嗽、恶臭的腹泻和死亡为特征。本病于1942年在西非科特迪瓦首次发现,随后证实该病存在于非洲的尼日利亚、塞内加尔和加纳。近年来该病呈蔓延的趋势,并且越来越明显,至今我国尚未发现。,近期，我国周边国家（老挝，孟加拉国，印度，尼泊尔，俄罗斯，巴基斯坦和缅甸等）暴发大规模小反刍兽疫情。2007年7月25日,我国西藏自治区日土县发生小反刍兽疫疫情。该病作为一种重大的跨国动物疫病,严重的威胁我国的动物卫生安全,对该病开展研究具有重要的现实意义。本文就该病的病原学、流行病学、诊断和预防、控制等研究进展进行综述。,农业部新闻办公室12月5日发布，新疆伊犁州霍城县发生一起小反刍兽疫疫情。11月30日，新疆伊犁哈萨克自治州霍城县三宫乡一村部分羊只出现疑似小反刍兽疫症状，发病羊1236只，死亡203只。12月2日，新疆自治区动物疫病预防控制中心诊断为疑似小反刍兽疫疫情。12月5日，经国家外来动物疫病研究中心确诊，该起疫情为小反刍兽疫疫情。,农业部新闻办公室1月2日发布，新疆巴州轮台县发生一起羊小反刍兽疫疫情。2013年12月29日，新疆巴州轮台县策达雅乡萨依巴格村部分养殖户饲养的羊出现疑似小反刍兽疫症状，发病羊160只，死亡38只。2013年12月20日，新疆阿克苏地区库车县哈尼喀塔木乡托依堡村一养殖户饲养的羊出现疑似小反刍兽疫症状，死亡26只,副粘病毒科、麻疹病毒属;同属的其他成员还有牛瘟病毒(RPV)、犬瘟热病毒(CDV)、海豹瘟病毒(PDV)、海豚瘟病毒(DDV)、牛麻疹病毒(MV-K1)和人麻疹病毒()。PPRV目前分4群,其中3群源于非洲,一群源于亚洲。病毒粒子呈多形性,多为圆形或椭圆形,直径为130390,外被囊膜,囊膜上有纤突。,二、病原,三、流行病学,易感动物：主要感染山羊和绵羊，山羊比较严重，一些野生动物也易感。据OIE报道，位于大西洋和红海之间的大多数非洲国家已经感染PPR，感染地区向北扩展到埃及，向南扩展到肯尼亚，向东扩展到加蓬。今年传播到近东地区，现在与我国接壤的印度、尼泊尔、巴基斯坦、阿富汗、孟加拉国也爆发了PPR。传播途径：本病在易感动物之间可以通过直接接触传播或间接传播，多雨季节和干燥寒冷季节多发。,流行特点：PPR潜伏期46d，发病急，高热达41，口腔分泌物逐步变成脓性黏液，如果病畜不死，这种症状可持续14d，发烧开始4d内，齿龈充血，进一步发展到口腔黏膜弥漫性溃疡和大量流涎，发病率可达100%，严重暴发致死率为100%，中等暴发致死率不超过50%。,五、症状与病变,发病后期常出现出血性腹泻，随之动物脱水、衰弱、呼吸困难、体温下降，常在发病后5-10d死亡。,七、诊断,病原鉴定：根据发病的流行病学和临床症状可做出初步断，但须与牛瘟、蓝舌病、口蹄疫等做鉴别诊断。在牛瘟流行地区，必须进行实验室诊断。1.样品采集 病料拭子采自眼睑下结膜分泌物和口腔、鼻腔以及直肠黏膜；采集全血时加抗凝剂；病料采集选择淋巴结、脾、大肠和肺。2.病毒的分离培养 PPRV可用Vero细胞进行培养分离。PPRV在5d内出现CPE，主要表现为细胞变圆，最终形成合胞体。因CPE出现需一定时间，培养56d后应进行盲传。PPRV的分离物通常采用病毒中和实验或电子显微镜进一步鉴定。,3.病毒RNA检测 有PPRV特异的cDNA探针和RT-PCR两种方法。Forsyth等报道建立RT-PCR方法，在保守的P基因和F基因设计数对引物，用于鉴别RPV和PPRV。4.抗原检测 常用的方法有琼脂凝胶免疫扩散AGID）、对流免疫电泳（CIEP）、间接荧光抗体实验（IFAT）和免疫组化试验。ELISA比AGID更快速且敏感。,普通显微镜下PPRV感染Vero细胞产生的 CPE,光电显微镜下PPRV感染Vero细胞产生的 CPE,免疫组化试验：A,B,C:肠；D:肺；E：支气管上皮,九、防制措施,目前对PPR尚无有效的治疗方法，发病初期使用抗生素和磺胺类药物对症治疗可以防止细菌继发感染。在从未发生过本病的国家和地区，应采取封锁疫区、扑杀感染动物、隔离消毒等措施。而PPR的防制主要靠疫苗。根据RPV和PPRV的抗原相关性，可用RP组织培养苗来对绵羊和山羊进行PPRV免疫。Bourdin等首次报道使用细胞培养的RP弱毒苗进行免疫，具有良好的保护作用。,80年代末PPRV在Vero细胞中成功被弱化，通过制成冻干苗，广泛的应用于控制PPR，但注射疫苗毒株不能与感染野毒株区分，用氯仿灭活制备的疫苗可保护一年，免疫山羊后血清抗体可持续8个月。通过反向遗传学技术设计出PPR标记苗，可以区分野毒株感染。PPRV的免疫原性基因加入Capripox苗的基因组中并表达可以抵抗双重感染。国外曾报道研究二联重组苗保护小反刍动物抵抗PPRV的感染和山羊痘病毒的感染。,