酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.ppt

1,酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,病理生理学教研室 刘国庆,2,正常的酸碱平衡状态单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的临床诊断,3,酸碱平衡（acid-base balance）：机体维持体液酸碱度在恒定范围内的过程。酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：病理情况下，体内酸或碱超负荷、严重不足或（和）机体调节机能障碍，导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏，称之为酸碱平衡紊乱。,第一节 酸碱的自稳态一、酸碱物质的来源 1.酸的来源：（1）挥发性酸（volatile acid）HCO3H2CO3 H2O+CO2（2）固定酸(fixed acid),呼吸性调节,肾性调节,含硫氨基酸（如半胱氨酸和蛋氨酸）,脂肪不完全氧化分解,葡萄糖,含磷的有机物（如核苷酸，磷脂）,H2SO4,H3PO4,甘油酸、丙酮酸、乳酸,酮体,2.碱的来源：（1）物质代谢产生（少量）。氨基酸脱氨基作用生成氨（2）外源性（如蔬菜和水果）,正常时产生的酸大于碱，排酸保碱,二.酸碱平衡调节（一）血液缓冲系统的缓冲作用,-,1.HCO-3/H2CO3 碳酸氢盐缓冲对最重要，作用最强大，因为:（1）含量最多（2）开放性缓冲系,细胞外液的pH取决于HCO3/H2CO3的比值,2.非碳酸氢盐缓冲对,碳酸氢盐缓冲对只能缓冲固定酸，而不能缓冲挥发酸。非碳酸氢盐缓冲对既能缓冲固定酸，又能缓冲挥发酸。,（二）肺在酸碱平衡调节中的作用,PaCO2 脑脊液pH H+,外周化学感受器,中枢化学感受器,呼吸中枢兴奋,H+,呼吸运动,（三）肾脏的调节作用排酸或保碱维持血浆 HCO3的浓度。肾脏的调节是通过下述四个方面的反应实现的:,1.近端肾小管的Na+H+交换,NaCO3,HCO3-,Na,H2CO3,H+,CO2+H2O,CO2+H2O,CA,H2CO3,H+,HCO3-,Na+,Na+,NaHCO3,K+,基侧膜,Na+-K+-ATP酶,CA,管腔膜,远端肾小管的泌H+和 HCO3-重吸收,H+,H2O+CO2,H+,HCO3-,Cl-,H+-ATP,CA,H+,H2CO3,基侧膜,管腔膜,H+-K+-ATP,H+,K+,3.NH 3的产生和 NH4+的排泌,NH4+,谷氨酰胺,谷氨酸,H2CO3,H+,HCO3,近曲小管上皮细胞,Na+,Na+,Na+,Na+,K+,基侧膜,管腔膜,NH3,NH4+,a-酮戊二酸,H+ATP,NH3,H+,NH3,H+,+,NH4+,远曲小管和集合管上皮细胞,CO2+H2O,CA,H2CO3,HCO3-,19,.+a+交换和 a+交换的竞争性抑制,（四）组织细胞的调节细胞内外的离子交换、细胞内缓冲,H+K+、H+Na+Cl-HCO3-,21,1.,一、pH和浓度二、动脉血CO2分压三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐四、缓冲碱五、碱剩余六、阴离子间隙,第二节 反映酸碱平衡常用指标的意义,22,根据Henderson-Hassalbach方程式得出：,由此得出血浆pH主要取决于HCO3-和H2CO3 的比值。生理情况下,血浆pH=pKa+lg,一、pH和浓度,1.正常酸碱平衡 2.代偿性的酸碱平衡紊乱 3.某些混合性的酸碱平衡紊乱,pH 7.35pH 7.45,酸中毒,碱中毒,HCO3PaCO2,-,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,二、动脉血CO2分压（PaCO2）血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。正常：33-46mmHg 平均40mmHg增高见于降低见于,呼吸性酸中毒 代偿后的代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒 代偿后的代谢性酸中毒,三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢(standard bicarbonate,SB)全血在标准条件下（温度37-38，血红蛋白氧饱和度100%，用PCO2 40 mmHg的气体平衡）所测的血浆HCO-3含量。实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)隔绝空气的血液标本在实际温度、血红蛋白氧饱和度和PaCO2条件下所测的血浆HCO-3含量。正常：AB=SB 22-27mmol/L 平均24mmol/L,共同点：测定HCO-3含量AB、SB增高见于 AB、SB降低见于,代谢性碱中毒代偿后的呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒 代偿后的呼吸性碱中毒,不同点：AB：代谢性因素、呼吸性因素SB：代谢性因素ABSB ABSB,呼吸性酸中毒 代偿后的代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒 代偿后的代谢性酸中毒,四、缓冲碱 缓冲碱（buffer base,BB）：血液中具有缓冲作用的碱的总和。正常：45-52mmol/L48mmol/L BB增高见于 BB降低见于,代谢性酸中毒 代偿后的呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒代偿后的呼吸性酸中毒,五、碱剩余 碱剩余（base excess,BE）：在标准条件下（温度37-38，血红蛋白氧饱和度100%，用PaCO2 40 mmHg的气体平衡），将1L全血滴定至PH 7.40时所需的酸或碱的量。正常：-3+3 mmol/L,BE增高 BE降低,代谢性碱中毒代偿后的呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒 代偿后的呼吸性碱中毒,六 阴离子间隙 阴离子间隙（anion gap,AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。,AG=UA-UC=-(Cl-+HCO3-)-(-Na+)=Na+-(Cl-+HCO3-)=140-(104+24)=12 10-14 mmol/L,正常：10 14 mmol/L 其意义：1.判断代谢性酸中毒的原因类型2.判断有无混合性的酸碱平衡紊乱,35,常用指标间的相互关系,根据Henderson-Hassalbach方程式得出：,由此得出血浆pH主要取决于HCO3-和H2CO3 的比值。,血浆pH=pKa+lg,36,常用指标间的相互关系,pH、HCO3-、H2CO3是决定体液酸碱平衡状态的三个基本参数。生理情况下HCO3-/H2CO3的比值约为20：1HCO3-受代谢性因素的调节、H2CO3（或PaCO2）则受呼吸性因素的调节。,第三节 单纯型酸碱平衡紊乱(simple acid-base disturbance),HCO3PaCO2,-,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）:血浆HCO-3原发性减少，导致PH降低的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制,酸,碱,1.酸负荷增多（1）酸产生增多：乳酸酸中毒、酮症酸中毒（2）酸摄入增多：水杨酸中毒、含氯的成酸性药物（3）酸排出障碍：肾衰、远端肾小管性酸中毒,2.HCO-3丢失过多（1）消化道丢失HCO-3（2）碳酸酐酶抑制剂的大量使用（3）近端小管性酸中毒3.高钾血症（1）组织细胞内外H+-K+（2）肾脏排 H+减少,（二）分类 1.AG增高型：主要见于酸性物质增多、固定酸排出障碍、水杨酸中毒。2.AG正常型：主要见于体内碱性物质丢、以及摄入含氯的成酸性药物。,H2SO4,H+SO42-,（三）机体的代偿调节 1.血液的缓冲：H+HCO-3 H2CO3 H2O+CO22.肺的调节：H+外周化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸运动PaCO2=1.2HCO-3 23.细胞的调节：H+-K+交换，可出现高钾血症 4.肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能增强,高钾血症性酸中毒：反常性碱性尿,（三）血气分析 AB、SB、BB均降低，BE 负值加大；经机体的调节，PaCO2降低；ABSB；PH 降低,(四)对机体的影响 1.中枢神经系统：抑制症状机制：（1）-氨基丁酸增加（2）神经细胞的能量供应不足 酸性环境下，生物氧化酶活性降低，ATP生成减少。,2.心血管系统：（1）心律失常：与高钾血症有关。（2）心肌收缩力减弱：与Ca2+运转失常有关。（3）血管对儿茶酚胺的反应性降低3.骨骼系统：4.呼吸系统：,（五）防治的病理生理基础 1.治疗原发病 2.纠正酸中毒 3.防治纠酸时低血钾和低血钙,二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）PaCO2原发性升高，导致PH下降的酸碱平衡紊乱。,（一）原因 1.CO2吸入过多：少见 2.CO2排出障碍：多见,（1）呼吸中枢抑制：脑炎、脑血管意外等。（2）神经传导：传染性多发性神经根炎（3）呼吸肌麻痹：重症肌无力、低钾血症等（4）呼吸道阻塞：喉头水肿、吸入异物等（5）胸廓病变：创伤、严重气胸等（6）肺部疾患：ARDS、肺水肿、慢阻肺等（7）呼吸机通气量过小。,52,（二）分类 1.急性呼酸：2.慢性呼酸：,53,（三）机体的代偿调节 1.急性呼酸：细胞调节（细胞内外的离子交换、细胞内缓冲）是急性呼酸的主要代偿方式，其中血红蛋白、氧合血红蛋白缓冲系统起到重要作用。H+K+交换 Cl-HCO3-交换,CO2,CO2+H2OH2CO3HCO3-H+Hb-HHb,Cl-,HCO3-,红细胞,55,（三）机体的代偿调节 2.慢性呼酸：肾脏排酸保碱的功能增强，是慢性呼酸的主要代偿方式。HCO-3=0.4 PaCO2 3,56,（四）血气分析：PaCO2升高，PH 降低，经机体的调节，AB，SB，BB均升高，BE 正值加大；ABSB,57,（五）对机体的影响 1.中枢神经系统：“CO2麻醉”：CO2 可引起病人持续性头疼、头晕，严重时可有精神错乱、谵妄、昏迷甚至死亡。2.心血管系统：H+的作用、CO2 的直接和间接作用,58,（六）防治的病理生理学基础 1.防治原发病，祛除诱因 2.改善通气，逐步降低PaCO2 3.谨慎应用碱性药物：切记一定要在改善通气的基础上补碱，否者会加重病情。,三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）血浆中HCO-3原发性增多，导致PH升高的酸碱平衡紊乱。,（一）原因 1.H+丢失过多（1）胃液丢失：,H+,H2O+CO2 H+HCO-3,H2CO3,HCO-3,HCO-3,（2）经肾脏的丢失：A.利尿剂的使用不当：,速尿 抑制髓袢升枝粗段CL-、Na+、H2O的重吸收,远端流速加快促进远端肾小管泌H+,醛固酮分泌增加、低K+血症,H+-Na+交换增强,B.盐皮质激素增多：a 原发性醛固酮增多症：醛固酮可促进远端肾小管泌H+。b 继发性醛固酮增多症：如肝硬化腹水患者有效循环血量减少 容量感受器醛固酮 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强醛固酮增多 c 糖皮质激素增多：皮质醇具有醛固酮的作用,2.碱性物质增多（1）大量摄入NaHCO3（2）大量输入库存血（3）浓缩性碱中毒3.低钾血症：H+-K+交换；肾脏排H+增多,(二）分类 1.盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿剂的使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为：（1）消除了“浓缩性碱中毒”的作用；（2）改善了有效循环血量；（3）促进皮质肾单位分泌HCO-3 2.盐水抵抗性碱中毒：,（三）机体的代偿调节1.血液缓冲系统的缓冲:H2CO3+OH-HCO-3+H2O 2.肺的调节：H+外周化学感受器 呼吸中枢抑制 呼吸运动PaCO2=0.7 HCO-3 53.细胞的调节：H+-K+交换，可出现低钾血症4.肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能减弱,低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿,66,（四）血气分析 AB，SB，BB增加，BE 正值加大经机体的调节，PaCO2升高ABSBPH升高,（五）对机体的影响 1.中枢神经系统：兴奋症状，机制：（1）-氨基丁酸减少。（2）碱性环境下，血红蛋白氧离曲线左移，脑细胞得不到充足的氧供应。,2.血浆游离钙减少：Ca2+血浆蛋白 结合钙 3.低钾血症：,酸碱,（五）防治的病理生理基础 1.治疗原发病；2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗；3.对盐水抵抗性碱中毒:全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂；低钾血症补KCl；原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。4.严重患者给予含氯的成酸性药物；5.处理低K+和低Ca2+,四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）PaCO2原发性下降，导致PH升高的酸碱平衡紊乱。,（一）原因：通气过度 1.低氧血症 2.肺疾患 3.呼吸中枢受到直接刺激 4.精神性障碍 5.代谢亢进 6.人工呼吸机应用不当,72,（二）分类 1.急性呼碱：2.慢性呼碱：,73,（三）机体的代偿调节 1.急性呼碱：细胞调节（细胞内外的离子交换、细胞内缓冲）是急性呼碱的主要代偿方式 H+K+交换 Cl-HCO3-交换,CO2,CO2+H2OH2CO3HCO3-H+Hb-HHb,Cl-,HCO3-,Cl-,红细胞,75,（三）机体的代偿调节 2.慢性呼碱：肾脏排酸保碱的功能减弱，是慢性呼碱的主要代偿方式。HCO-3=0.5 PaCO2 2.5,（四）血气分析：PaCO2降低;经机体的调节，AB、SB、BB降低，BE负值增大 ABSBPH 正常或升高;,（五）对机体的影响 1.中枢神经系统功能障碍：易眩晕、头痛、意识障碍等。2.神经肌肉兴奋性增高：3.低钾血症：,78,（六）防治的病理生理基础,治疗原发病适当补充CO2对症处理,79,第四节混合型酸碱平衡紊乱,一.双重酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,二.三重酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒,第五节 酸碱平衡紊乱的临床诊断,一、根据pH改变判断是酸中毒或是碱中毒二、根据病史和血气分析判断HCO 3和PaCO2有否原发性失衡三、通过计算AG值，结合病史，可以判断代谢性酸中毒的类型及 混合型酸碱平衡紊乱。四、根据代偿调节规律区分是单纯性或是混合性酸碱紊乱,代谢性的酸碱失衡主要由PaCO2的改变来代偿；呼吸性的酸碱失衡主要由HCO 3的改变来代偿；并且可以根据代偿公式计算出代偿预计值。对单一性失衡，继发性代偿变化方向与原发性失衡同向；继发性代偿变化一定小于原发性失衡，且存在代偿极限。区分是单纯型还是混合型酸碱失衡可根据代偿公式计算出代偿预计值，在机体调节代偿范围是单纯型的，否则是混合型的。,代偿规律：,千万要记牢！,单纯或是复合？,病例一：胃溃疡并发幽门梗阻患者，反复呕吐入院，PH7.49，PaCO2 49mmHg，HCO-3 36mmol/L,三、代偿规律：计算代偿值PaCO2=（0.7 HCO-3）5=（0.7 12）5=8.4 5 PaCO2=40+代偿变化值=40+8.4 5=43.453.4,代谢性碱中毒,一、碱中毒,二、代谢性碱中毒,病例二：急性水杨酸中毒患者，PH7.45，PaCO2=20mmHg HCO-3=13mmol/L,三、计算代偿值HCO-3=0.2 PaCO2 2.5=0.2 20 2.5=4 2.5 HCO-3=24 代偿变化值=24(4 2.5)=17.522.5,呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒,一、碱中毒,二、呼吸性碱中毒,继发性代偿变化存在代偿极限。呼吸性碱中毒时HCO-3代偿极限是18mmol/L。,病例三：肺源性心脏病患者，PH7.25，PaCO2 52mmHg，HCO-3 19mmol/L,三、代偿规律：假设呼吸性因素为原发：HCO-3=（0.4 PaCO2）3=（0.412）3=4.8 3 HCO-3=24+代偿变化值=24+(4.8 3)=25.831.8,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,一、酸中毒,二、呼吸性或代谢酸中毒,对单一性失衡，继发性代偿变化方向与原发性失衡同向,病例四：糖尿病患者并发呕吐，PH7.40，PaCO2 42mmHg，HCO-3 25mmol/L，Na+140mmol/L，CL-95 mmol/L,AG=Na+-（HCO-3+CL-）=140-（25+95）=20 mmol/L16mmol/L,AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,HCO-3=25+AG=25+8=33mmol/L,病例五：慢性肺源性心脏病患者，以速尿治疗水肿，PH7.42，PaCO2 58mmHg，HCO-3 38mmol/L，Na+140mmol/L，CL-82 mol/L,三、代偿规律：PaCO2=（0.7 HCO-3）5=（0.7 14）5=9.8 5 PaCO2=40+代偿变化值=40+9.8 5=44.854.8 AG=140-(82+38)=20mmol/L,呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,一、碱中毒,二、代谢性碱中毒,88,正常的酸碱平衡状态单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的临床诊断,小结,参考文献,1.细胞分子病理生理学，金惠铭,郑州大学出版社，20022.病理生理学第六版，王建枝，人民卫生出版社，20033.人体病理生理学，王迪浔，人民卫生出版社，20014.病理生理学第五版，金惠铭,人民卫生出版社，20015.生理学，姚泰，人民卫生出版社，20006.内科学第六版，叶仁高，人民卫生出版社，20067.诊断学第六版，陈文彬，人民卫生出版社，20068.病理生理学，赵克森,人民军医出版社，20049.Pathophysiology，王建枝，人民卫生出版社，2006,