第六章水肿 ppt课件.ppt
2004年春天的系列新闻报道：,无辜的大头娃娃？,第四章 水肿,水肿：液体在组织间隙内积聚过多。积水：液体在体腔内积聚过多称。,水肿的分类,第一节 水肿的发病机制,组织间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常，即可引起水肿。一、血管内外液体交换平衡失调（一）毛细血管流体静压升高（二）毛细血管壁通透性增加（三）血浆胶体渗透压降低（四）淋巴回流受阻 二、机体内外液体交换平衡失调（一）肾小球滤过率下降（二）肾小管重吸收增加,血管内外液体交换平衡失调 局部水肿机体内外液体交换平衡失调(钠、水潴留)全身性水肿 血管内外液体交换平衡失调,一、血管内外液体交换平衡失调 组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取决于以下因素：1、血管内外两种力量的平衡作用2、淋巴回流,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,毛细血管壁通透性,淋巴回流,（一）毛细血管流体静压升高 毛细血管内流体静压升高使有效滤过压增加，液体从毛细血管动脉端滤出增加，而静脉端回流减少，组织液生成增多，如果超过淋巴回流的代偿限度，就可出现水肿。,V压：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压A充血：炎性水肿,毛细血管壁通透性增加 正常时毛细血管只允许 微量蛋白质滤出,各种炎症、感染、烧伤、冻伤、化学伤及缺氧、酸中毒,血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤,（二）毛细血管壁透性增高,烧伤性水肿：热力的直接物理作用 破坏血管壁的完整性 炎性介质的间接作用 内皮细胞功能性变化,（三）血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到毛细血管内的主要力量，其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。这种水肿往往是全身性的，水肿液中蛋白含量较低。,引起血浆白蛋白减少的原因有：1、蛋白质摄入不足2、蛋白质合成障碍3、机体消耗或丢失过多4、稀释性低蛋白血症,优质奶粉蛋白质含量：10%20%婴儿一段配方奶粉蛋白质含量：18 二段、三段奶粉的蛋白质含量：1218劣质奶粉：6，3，12,出现大头娃娃的原因：低蛋白血症,（四）淋巴回流受阻 淋巴回流约占组织间液回流入血的15%。正常从毛细血管滤出的少量蛋白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时，组织液经淋巴管回流减少，造成组织间液增多而引起水肿。常见原因有：淋巴管受压或阻塞 淋巴回流不畅,乳癌根治术,丝虫病橡皮腿患者（人像）,二、机体内外液体交换平衡失调 正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。正常人肾小球滤出的钠和水，99%以上被肾小管重吸收，仅有1%从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡，肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是球-管平衡。,（一）肾小球滤过率下降 肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有：1、肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小 球肾炎。2、肾血流量减少 如充血性心力衰竭、肝硬变腹水形成、肾病综合征等。,（二）肾小管重吸收增加 肾小管对水、钠的重吸收功能增加，是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有：,1、醛固酮增多 醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。2、抗利尿激素增多 抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。,3、心房利钠肽分泌减少 心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所分泌的一种多肽激素，其分泌受血容量、血压和血Na含量的调节。它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压作用。,4、肾小球滤过分数增加 肾小球滤过分数=肾小球滤过率与肾血浆流量之比。,(net filtration pressure),肾小球有效滤过压,NFP,BHP,60 out,COP,32 in,CP,循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多,5、肾内血流重新分布 在正常情况下，约90%肾血流量通过皮质外层的肾单位，只有小部分通过髓旁肾单位。,皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较,皮质肾单位 髓旁肾单位 位置 皮质外2/3 皮质内1/3 小动脉口径 入球出球 入球出球 入球出球 血液供应百分量 94%5-6%肾素含量 多 少 髓袢长度 短（仅伸及外髓质层）长（伸及内髓质层）髓袢对钠水的重吸收 弱 强 病理血流量 减少 增加,一、血管内外液体交换平衡失调（一）毛细血管流体静压升高（二）毛细血管壁通透性增加（三）血浆胶体渗透压降低（四）淋巴回流受阻 二、机体内外液体交换平衡失调（一）肾小球滤过率下降 1、肾小球广泛受损 2、肾血流量减少（二）肾小管重吸收增加 1、醛固酮增多 2、抗利尿激素增多 3、心房利钠肽分泌减少 4、肾小球滤过分数增加 5、肾内血流重新分布,第二节 水肿类型及其特点,一、心性水肿 心性水肿可分为两种类型，即左心功能不全引起肺水肿和右心功能不全引起全身水肿。发生机制主要有：,左心衰心源性肺水肿,呼吸困难端坐呼吸,下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿,右心衰心性水肿,（一）心输出量减少 1、肾血流量减少 肾小球滤过率下降 2、肾血流量减少 肾素-血管紧张素系 统作用。3、通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌 4、心房利钠肽分泌减少 5、肾血流重新分布和滤过分数增加,（二）静脉回流障碍 静脉压升高：引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻。胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。,二、肾性水肿肾性水肿是由于肾功能不全引起。（一）肾病性水肿 1、血浆胶体渗透压下降 2、水、钠潴留（二）肾炎性水肿,肾病性水肿 以肾病综合征为例,肾血流量,GFR,RAAS,肾小管重吸收,ADH,肾炎性水肿,GFR下降,滤过面积减少,蛋白消耗增加,球-管失衡,血浆胶体渗透压,三、肝性水肿肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿（一）静脉回流受阻（二）血浆蛋白减少（三）水、钠潴留,肝硬化,肝结构改变,肝功能不全,肝静脉回流受阻,肝血窦受压,肝淋巴生成,腹水,门脉高压,肠系膜毛细血管血压,肠淋巴生成,蛋白合成,灭活能力,血浆白蛋白,醛固酮 ADH,血浆胶渗压,钠水潴留,有效循环血量,醛固酮 ADH,容量调节反应,肝性水肿发病机制示意图,四、肺水肿肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入肺 泡腔内，称为肺水肿。原因机制：（一）肺毛细血管内压升高。（二）肺泡壁毛细血管通透性增高。（三）血浆胶体渗透压降低（四）淋巴循环受阻,肺水肿的形态：M：肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧张，边缘变钝，重量明显增加，切开时可见大量泡沫状液体流出。m：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内充满红染均质蛋白性液体。,五、脑水肿,脑水肿：脑组织细胞外或细胞内水分增多，引起脑的体积增大及重量增加,脑 回宽而扁平，脑沟变窄。,根据发病机制可分为三类：（一）血管源性脑水肿 血管源性脑水肿是临床最常见，多由于脑毛细血管内皮细胞的通透性增高引起。在脑缺血、缺氧、脑肿瘤、脑外伤、等疾病时。其特点为脑白质的细胞间隙及血管周围有大量液体积聚。,正常脑毛细血管,内皮细胞,紧密连接,星状细胞足,血管源性脑水肿,连接部开放,（二）细胞中毒性脑水肿 细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症等，引起脑细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失调。此型特点是脑神经元细胞、胶质细胞、血管内皮细胞可出现肿胀。,水肿的神经元,水肿的星状细胞,细胞中毒性脑水肿,水肿的内皮细胞,（三）间质性脑水肿 间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍，脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体含量增加，又称为脑积水。主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网膜下腔的回吸收受阻，堵塞导水管。,正常脑矢状面,间质性脑水肿,三种类型脑水肿的比较,血管源性 细胞中毒性 间质性,病因,发病机制,水肿部位,第三节水肿的特征和对机体的影响,一、水肿的表现特征（一）水肿液的性状特点 渗出液：由于血管通透性增加引起的水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水肿液的比重较大，可达1.018以上。漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低，比重低于1.012。,渗出液 漏出液产生原因 炎症（Cap通透性）非炎症（无Cap通透性）外观 浑浊 清亮蛋白含量 高(可达3-5g%)较低(1.018 0.5109/L（500个/mm3）0.1109/L（100个/mm3）细菌培养（+）（）放置后可凝固性 可凝固 不凝固,（二）水肿的皮肤特点 凹陷性水肿：水肿区由于水肿液的积聚而肿胀，皮肤松软，皱纹被张力展平，颜色苍白，温度降低，用力按压可产生凹陷。,（三）全身性水肿的分布特点 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿水肿易出现部位 下垂部位 眼睑部 腹水影响因素 重力效应 组织结构特点 局部血液 动力学因素,二、水肿对机体的影响 长期水肿可引起组织细胞营养障碍，易发生皮肤溃烂、伤口不易愈合、对感染的抵抗力降低。重要器官或部位发生水肿则可造成严重后果。,典型病例,患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L(110mg%)，CO2CP11.3mmol/L(25mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（+），管型（+）。该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？,
