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    苯中毒的诊断和进展.ppt

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    苯中毒的诊断和进展.ppt

    苯中毒的诊断及临床进展2010-05-09,苯的毒性研究,研究历史毒性影响因素(环境和遗传)诊断标准病例分析临床诊断思路,C6H6分子结构,CAS号 71-43-2 化学式 C6H6。结构 平面六边形,Occupational benzene exposure in petroleum products distribution and consequences on medical surveillance of the workers,研究历史,1860年,商业产品和应用。1897年,Santesson观察到苯引起的再生障碍性贫血,发现苯是一种骨髓毒物。1928年,Delore及Borgomano首次报道一例苯引起的白血病。1950年,Browning对苯暴露的白血病分型:急性(慢性)髓性白血病、红白血病。1977-1979年,Maltoni首次证实苯对大鼠的致癌性。1982年,IARC确认苯为人类致癌物。1983-1989年,Maltoni发现苯是动物多发性致癌物。,1950年,局部工厂调查,苯浓度2-2000mg/m3,苯中毒占暴露工人10%。1970年,地区性调查,苯浓度2-500mg/m3,苯中毒占暴露工人1%。1972-1986年,卫生部组织苯全国调查:苯暴露50万,苯浓度几何均数18.3mg/m3,3。慢性苯中毒患病率0.5%,发现9例再生障碍性贫血和9例白血病。28464名苯暴露工人白血病死亡率14/105;28257名非苯暴露工人白血病死亡率2/105,SMR-标化死亡比5.47;同时发现苯暴露工人淋巴瘤、肺癌、肝癌高于对照组,为人类的多发性致癌物。加强预防措施,确认白血病为职业性癌症,苯的卫生标准(MAC)将至40mg/m3。,Occupational Exposure Standards,OSHA Standards:Threshold Limit Values:NIOSH Recommendations:Immediately Dangerous to Life or Health:Other Standards Regulations and Guidelines:Exposure Limits:NIOSH REL:Ca OSHA PEL:1910.1028 TWA 0.1 ppm TWA 1 ppm ST 1 ppm ST 5 ppm See Appendix A See Appendix F 资料来源:Hazardous Substances Data Bank(HSDB),职业接触限制Occupational Exposure Limits,OELs,时间加权平均容许浓度(PC-TWA)短时间接触容许浓度(PC-STEL)最高容许浓度(MAC)超限倍数(Excursion Limits)资料来源:GBZ 2.1-2007,目前职业接触限值,ACGIH(美国政府职业卫生工作者协会):TWA 1.65mg/m3OSHA和EO(美国劳动部职业安全卫生管理局和欧盟)TWA 3.25mg/m3(1PPM)国家职业卫生标准:工作场所有害因素职业接触限值 TWA 6mg/m3,职业接触限值研究进展,Hematotoxicity in Workers Exposed to Low Levels of Benzene Science 306,1774(2004);Qing Lan,et al.苯在小于1PPM的工作环境仍有造血毒性,个体易感性:遗传多态性、环境暴露、年龄、营养、性别。遗传多态性苯的代谢酶:活化代谢和解毒代谢苯本身不致癌,代谢后活化产物致癌。,个体易感性,Benzene metabolism,肝脏苯 苯环氧化物 苯酚,CYP2EI,GST,苯硫醇鸟酸,粘糠酸,PST,水溶性硫酸盐化合物,Benzene metabolism,骨髓,苯三醇氢醌儿茶酚,MPONQO1,苯醌,苯代谢相关酶多态性,相代谢酶细胞色素P450混合功能氧化酶(CYP450)还原型辅酶-醌氧化还原酶(NQO1)髓性过氧化物酶(MPO)相代谢酶谷胱甘肽-S-转移酶(GST)酚硫转移酶(PST),慢性苯中毒与个体易感性关系,苯在内的代谢既有代谢增毒的过程(如经CYP2E1,MPO)又有代谢减毒的过程(如经NQO1,GST,PST)1997 Rothman 提出假设苯代谢CYP2E1活力增高而苯解毒酶NQO1活力降低,可使个体对苯的血液毒性更加敏感。资料来源:Rothman N,Smith MT,Hayes RB,et al。benzene poisoning,a risk factor for hematological malignancy,is associated with the NQO1 609C-T mutation and rapid fractional excretion of chlorzoxazone。Cancer Res,1997,57:2839-2842.,慢性苯中毒与个体易感性关系,CYP2E1,MPO;NQO1,GST,PST与苯中毒关系研究结果存在分歧。原因:基因型频率地区分布不一致;研究样本量不足;缺乏联合评价。下一步将基因组学-蛋白组学。,毒性影响因素,暴露剂量(时间、强度、频率)个体易感性(多态性),职业性苯中毒诊断标准,诊断原则急性苯中毒:根据短期内吸入大量苯蒸气,以意识障碍为主的临床表现,结合现场职业卫生学调查,参考实验室检查指标,综合分析,排除其他疾病引起的中枢神经系统损害,方可诊断。慢性苯中毒:根据较长时期密切接触苯的职业史,以造血系统损害为主的临床表现,结合实验室检查指标和现场职业卫生学调查,综合分析,排除其他原因引起的血象、骨髓象改变,方可诊断。,观察对象,苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一,在3个月内每2周复查一次仍无好转,且不能找到其他原因者,可列为观察对象。a)白细胞计数波动于4.0109/L4.5109/Lb)血小板计数波动于60109/L80109/Lc)周围血细胞计数增高或细胞形态异常。,急性苯中毒,轻度中毒短期内吸入大量苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、粘膜刺激症状,伴有轻度意识障碍(见GBZ76)。重度中毒吸入大量苯蒸气后出现中、重度意识障碍或呼吸循环衰竭、猝死(见GBZ78)。,慢性苯中毒,轻度中毒常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。易感染和或出血倾向等。在连续3个月内每2周复查一次血常规,符合下列之一者:a)白细胞计数大多低于4109/L或中性粒细胞低于2109/L;b)血小板计数大多低于60109/L.中度中毒在轻度中毒基础上,符合下列之一者:a)白细胞计数低于4109/L或中性粒细胞低于2109/L,伴血小板计数低于60109/L;b)白细胞计数低于3109/L或中性粒细胞低于1.5109/L。重度中毒符合下列之一者:a)全血细胞减少症;b)再生障碍性贫血;c)骨髓增生异常综合征;d)白血病。,职业性苯中毒诊断标准附录A,A.1 苯在生产中主要用作溶剂,稀释剂和化工原料。以苯作为溶剂或稀释剂,或以苯作为生产原料的作业、工种,均有可能发生苯中毒。职业接触史,职业性苯中毒诊断标准附录A,A.2关于血常规检验方法静脉采血(避免耳血),自动血细胞计数仪检验。各医疗单位血常规检验方法不相同,有的用目测方法,有的用自动血细胞计数仪,后者厂牌与型号也不相同。本标准对检验方法不作统一规定,所得结果均为有效。但无论使用何种方法,其结果均有一定误差范围,因此作诊断时,不要根据一次结果或简单复查结果就下结论。要根据多次复查结果、充分考虑误差因素后取稳定值并结合整体资料综合分析,再下结论。必要时应作一个时期密切观察后再作诊断。,职业性苯中毒诊断标准附录A,A.3 关于骨髓象检查了解造血损害情况;及时和鉴别诊断:单系血细胞异常;全血细胞减少症;再生障碍性贫血;骨髓增生异常综合征;白血病。一次骨髓涂片与病情不平行或不能确诊,要多次、多部位骨髓穿刺或活检。,职业性苯中毒诊断标准附录A,A.4 周围血细胞计数减少是慢性苯中毒的主要实验室改变。苯作业人员体检发现周围血细胞计数增高或细胞形态异常者,经有关检查及实验室检查尚不能确诊为上述疾病(苯白血病、红系细胞大小改变、骨髓异常增生综合征、中毒颗粒增加),同时经过3个月随访此种异常持续存在者,应纳入观察对象。,职业性苯中毒诊断标准附录A,A.5关于观察对象观察期。应列入为期6个月的临床“观察期”.应每1个月进行一次周围血常规检查,临床观察期结束后应做出诊断结论。A.6 个别在密闭环境中接触极高浓度苯的劳动者可发生猝死,其诊断按照GBZ78。,职业性苯中毒诊断标准附录A,A.7 连续作业工龄少于3个月,因每日苯接触时间长,浓度高,出现周围血一系或多系细胞计数减少,甚至表现为再生障碍性贫血,但此类“再生障碍性贫血”经积极治疗后,预后相对较好。这类患者发病潜伏期与典型的慢性中毒患者有所区别,在发病时间上属于“亚急性”,但其临床表现与“慢性苯中毒”相似,这与通常“亚急性中毒与急性中毒临床表现类似”的普遍规律不符。本标准仍将其归纳于慢性苯中毒。,职业性苯中毒诊断标准附录A,A.8 关于苯所致白血病苯所致白血病已列入GBZ94,该标准规定苯所致白血病诊断累计作业工龄应为1年以上(含1年),潜伏期1年以上(含1年)。在诊断“职业性慢性重度苯中毒(白血病)”时,应按照GBZ94.,职业性苯中毒诊断标准附录A,A.9 关于苯中毒诊断的命名及其书写格式a)职业性慢性轻度苯中毒1)职业性慢性轻度苯中毒(白细胞减少症);2)职业性慢性轻度苯中毒(中性粒细胞减少症);3)职业性慢性轻度苯中毒(血小板减少症)。,b)职业性慢性中度苯中毒1)职业性慢性中度苯中毒(白细胞减少症伴血小板减少症);2)职业性慢性中度苯中毒(中性粒细胞减少症伴血小板减少症);3)职业性慢性中度苯中毒(白细胞减少症);4)职业性慢性中度苯中毒(中性粒细胞减少症);4)职业性慢性中度苯中毒(血小板减少症);,职业性苯中毒诊断标准附录A,职业性苯中毒诊断标准附录A,c)职业性慢性重度苯中毒:1)职业性慢性重度苯中毒(全血细胞减少症);2)职业性慢性重度苯中毒(再生障碍性贫血);3)职业性慢性重度苯中毒(骨髓增生异常综合症);4)职业性慢性重度苯中毒(白血病)。,c)慢性重度苯中毒:1)慢性重度苯中毒(全血细胞减少症)2)慢性重度苯中毒(再生障碍性贫血)3)慢性重度苯中毒(骨髓增生异常综合症)4)慢性重度苯中毒(白血病),病例分析1-1,患者,男性,38岁,因“气短、心悸伴发热1周”,于2002、2月8日急诊就医。查体:T 39.0 HR114次/分 神情 贫血貌 未见浅表淋巴结肿大,双肺呼吸音清,未听到干湿啰音;律齐,无杂音;腹软,肝脾未及肿大。既往史:13年前患有“银屑病”,一直间断口服克银丸、乐肤液、消银片、乙双吗啉。1980年参加工作-2002年2月,在某化工厂二甲苯车间,压缩机岗。1990年发生2次“急性苯中毒”。,实验室检查:ECG 窦性过速。血像:WBC16.6109/L N10.5109/L;RBC2.491012/L HGB8.5g/L。Plt48109/L。初步诊断:发热待查,上呼吸道感染。给予利复星、安痛定、双黄连等静点治疗。1月后,症状未缓解,持续发热38.0,2002年3月24日再次就诊,复查血象:WBC34.4109/L N23.0109/L;RBC2.271012/L HGB8.1g/L;Plt54109/L。血涂片形态学检查:见大量幼稚细胞,拟诊“白血病”。并转北医人民医院诊断“ANLL-M2 不除外苯诱发所致”,行AHD化疗。2002年10月14日因复发,合并脑出血、肺炎死亡。,讨论问题:,急性苯中毒后,一定潜伏期出现白血病?长期苯暴露,2次急性苯中毒诱发白血病?白血病,苯是诱发因素?职业环境苯暴露,和白血病有无关系?,职业史及现场卫生学调查:,工艺流程:2万7千吨对对二甲苯和3万5千吨间二甲苯两套装置。C8(芳烃)间二甲苯和对二甲苯主要生产原料和辅料:加氢裂解汽油(芳烃86.8%,乙苯46%,对二甲苯7.8%)和重整抽提液(乙苯,二甲苯,碳8芳烃)以及氢气、热油、甲苯。,催化剂铂、吸附分离,历年车间空气中苯系化合物监测,历年职业性健康监测,1996年4月20日:血像:WBC 6.4109/L RBC 4.751012/L PLT 204109/L HGB 15.3g/L。2001年10月22日:血像:WBC 4.8109/L RBC 4.441012/L PLT 177109/L HGB 15.2g/L。,临床诊断思路,有致血液病存在的生产条件环境浓度资料(50-500 mg/m3)接触剂量-时间关系(工龄年,平均10年)体内有苯吸收或反应证据,有血液病存在证据 尤其注意苯白血病最常发生于苯所致的全血细胞减少患者,这些病例的骨髓从再生低下进行性地演变为白血病改变,为苯白血病的典型病程经过。除外其他疾病同工种工人发病情况,Thank you for your attention.,谢 谢!,

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