肾脏疾病的常见症状和体征.ppt

肾脏疾病的常见症状和体征,肾脏疾病的常见症状和体征,血尿蛋白尿水肿高血压多尿少尿和无尿尿色异常腰痛尿路刺激症状、肾脏大小异常 尿失禁尿储留,常见的临床综合征,肾病综合征：肾炎综合征：可分为 急性肾炎综合征(指急起的肾小球病，伴少尿、水肿和暂时性肾 功能减退可，病程不足一年者)，急进性肾炎综合征(指肾功能急性进行性恶化，于数月内发展为少尿 或无尿的肾功能衰竭者)慢性肾炎综合征(指病程迁延一年以上，伴或不伴肾功能减退者)。隐匿性肾炎综合征：指单纯性血尿和/或无症状性蛋白尿。起病隐匿，除尿检查异常外无其它临床表现。尿路感染综合征：有尿路刺激症状，可伴脓尿或菌尿。尿毒综合征：有恶心、呕吐、精神萎缩、贫血、高血压等一系列症状 及体征。肾小官-间质疾病综合症：分急性和慢性 肾小官功能障碍综合症 尿路刺激综合症,血尿,定义血尿是指尿液中出现异常数量的红细胞。取新鲜尿10ml离心(1500转/分，5分钟)后取沉渣镜检，3个/高倍视野或不离心的尿在高倍镜下可以见到红细胞，即称为血尿。镜下血尿和肉眼血尿(尿中含血量10ml/L)持续性血尿和 一过性血尿症状性血尿和孤立性血尿痛性血尿和无痛性血尿。血尿可能是泌尿系严重病变的警报，因此，即使血尿轻微，也应引起足够重视、及早查明病因并作有效处理，以免贻误治疗。,病因,泌尿生殖系统疾病全身性疾病尿路邻近器官疾病其它,病因,泌尿生殖系统疾病占血尿病因95%，泌尿生殖系统感染、炎症、结石及肿瘤等疾病均可导致血尿。感染性炎症：常见的有以下几种。(1)细菌：特异性感染如肾、膀胱结核。非特异性感染如肾盂肾炎、膀胱炎、尿路感染，包括各种革兰氏阳性和阴性细菌感染。(2)病毒：各种急性病毒感染，如肝炎病毒、流感病毒、传染性单粒细胞增多症、流行性出血热、腮腺炎、风疹病、柯萨奇病毒等。(3)寄生虫：疟疾、血丝虫、血吸虫等。(4)其它：如梅毒螺旋体、钩端螺旋体、霉菌、滴虫等。非感染性炎症：主要为原发及继发的免疫反应炎症，如肾小球肾炎、狼疮性肾炎、间质性肾炎、肺-肾综合征、IgA肾病、肾移植排斥反应等。,病因,结石：肾、输尿管、膀胱以及尿道、前列腺结石。肿瘤：肾、输尿管、膀胱、尿道的良性或恶性肿瘤以及转移性肿 瘤、前列腺肥大及癌肿等。损伤：外伤、介入性器械检查、手术、导尿等。血管疾病：肾梗塞、肾皮质坏死、肾动脉硬化、肾动脉瘘、肾血 管瘤、肾静脉血栓形成、动脉炎及毛细血管坏死等。遗传性疾病：先天性多囊肾病、遗传性肾炎、海绵肾、薄基底膜 肾病、遗传性出血性毛细血管扩张症。其它：肾下垂、游走肾、膀胱或尿道息肉、憩室、尿道内阜、膀 胱内子宫内膜异位症、膀胱或尿道内异物、溶血尿毒症综 合征、肾乳头坏死等。,病因,全身性疾病严重的全身感染，风湿病、血液病及中毒等均可引起血尿。感染：败血症、伤寒、猩红热、流行性脑膜炎、钩端螺旋体病、丝虫病等。免疫性疾病：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、过敏性紫癜、混合结缔组织病等。血液系统疾病：血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、白血病、血友病、血栓性血小板减少性紫癜、多发性骨髓瘤及其它出、凝血异常疾病。心血管系统疾病：恶性高血压、动脉硬化症、充血性心力衰竭等。代谢性-内分泌疾病：痛风、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、淀粉样变、Fabry病等。过敏中毒：抗凝剂、磺胺、卡那霉素、杆菌肽、保太松、汞、砷、噻 哌、环孢素、王花粉、喜树碱、放射线、鱼胆、蛇毒、牛奶、输血反应等。,病因,尿路邻近器官疾病常见有急性阑尾炎、盆腔炎或脓肿、输卵管及附件炎或脓肿、子宫或阴道炎症以及直肠、结肠、宫颈或卵巢肿瘤等。其它特发性血尿，运动后血尿。,诊断方法 大多数血尿患者都有一定的症状、体征或尿液及其它实验室检查异常，详细的询问病史，体检及辅助检查是确定血尿部位及原因的重要手段。,诊断方法,询问病史：除了常见的病史询问以外，应着重注意以下方面。血尿与排尿关系：(1)排尿初血尿(2)排尿终末血尿(3)全程血尿血尿与疼痛部位关系：(1)肾区疼痛、肾绞痛伴放射痛(2)输尿管部位疼 痛：(3)排尿时疼痛血尿与性别、年龄的关系：(1)新生儿血尿常见于败血症；(2)儿童和青 少年镜下血尿多见于急性上呼吸道感染、急性肾炎、泌尿系畸形伴梗 阻；(3)青壮年血尿以尿路结石、泌尿系感染、慢性肾炎多见，育龄 妇女血尿多为尿路感染；(4)4060岁男性，膀胱癌，肾、输尿管结石，泌尿系感染多见；女性以泌尿系感染，肾、输尿管结石，膀胱肿瘤常 见。60岁以上男性以前列腺肥大或肿瘤，膀胱肿瘤，泌尿系感染，女 性，膀胱肿瘤，泌尿系感染。另外，应注意仔细询问有无家族史及药物史。体格检查:除系统体检外，应仔细检查有无水肿、高血压、贫血、腹部包块、肾区有无叩击痛、肿胀等。老年男性应作前列腺，肛门指检，对怀疑遗传性肾炎患者还应注意听力及视力检查。,常用辅助检查尿液检查尿常规检查：10ml新鲜中段尿，1500转/分，5分钟，留0.5ml上清，将沉渣混匀后镜检，若3个红细胞/高倍视野或持续2个红细胞/高倍视野，即可诊为血尿。若结合蛋白尿的有无，更可以提示血尿的来源。若镜下血尿，蛋白0.5g/24h，肉眼血尿，蛋白1g/24h，均提示肾性血尿可能。快速尿诊断试纸条法，敏感、快速，但该方法是基于红细胞在试纸条上裂解释放出游离血红蛋白催化过氧化氢释放出新生态氧，通过后者使指示剂显色的原理，所以，血红蛋白尿、肌红蛋白尿均可呈阳性反应。因此，对于该方法阳性的患者，仍需进一步镜检确诊。临床分析时尤应注意。另外，镜检尚可发现红细胞管型的存在与否。,常用辅助检查尿三杯试验为判断血尿来源的试验方法；(1)仅第一杯有血尿者，血尿来自尿道口括约肌以下的前尿道。(2)终末血尿来自膀胱基底部、后尿道、前列腺或精囊出血。(3)三杯均有血尿者，血尿来自膀胱颈以上部位出血、包括膀胱、输尿管、肾脏。,常用辅助检查尿红细胞形态及容积分布曲线检查 由于红细胞在经过肾小球基膜时受到挤压以及在肾小管中受到管腔内渗透压、pH值及其它代谢物的作用，在形态上可发生多种变化(称为畸形RBC)，而尿路血管破裂出血则多为正常均一的形态结构。有报告，若畸形红细胞超过80%，可认为肾小球性血尿。但是部分尿路感染患者也可呈多形性。同时，由于检查人员的主观因素，也可使检查结果出现差异。因此，此项检查不能作为确诊的标准。近年来，Shichivi等采用微粒容积自动分析仪检测红细胞平均容积及红细胞分布曲线，来区分血尿来源，可以避免相差显微镜检的主观随意性。方法是：取中段晨尿，离心1500转/分，5分钟，取沉渣，用专用的稀释液5ml稀释，混匀后，进行红细胞自动检测分析，以横坐标代表尿红细胞容积，纵坐标代表相应容积红细胞的数量，若尿红细胞平均体积72f1，且分布曲线呈小细胞性分布，提示为肾小球源性血尿。因此，该方法是一种更为理想的诊断肾性血尿的方法。但是，由于该自动分析仪不能特异地识别红细胞，对其它颗粒也进行计数，因此，在分析结果时，还应注意加以鉴别，特别是在血细胞数较少时，其影响更加明显。,常用辅助检查尿细菌学检查 清洁中段尿培养和药物敏感试验，霉菌培养检查，尿浓缩抗酸 杆菌染色及抗酸杆菌培养检查。尿脱落细胞检查 尿脱落细胞检查是诊断泌尿系肿瘤的重要而有效的手段之一，对 于40岁以上的患者应常规进行该项目检查，连续三天检查，可以 明显提高阳性检出率。,常用辅助检查,其他实验室检查 包括血常规、血沉、出凝血时间、凝血酶原时间、肾功能、尿蛋 白定量、免疫学检查等。核素肾图及肾扫描：见有关章节。影像学检查 包括B超，彩超，KUB+IVP，逆行尿路造影，CT，MRI和DSA 等。特殊检查 包括膀胱镜加逆行上尿路造影，肾脏细针穿刺抽吸(FNAB)细胞 学检查或粗针穿刺肾脏组织学检查等。,蛋白尿,定义正常成人24小时尿蛋白总量小于150mg，青少年可略高但亦不超过300mg/24h，用常规的加热醋酸法或磺柳酸法不能检出。当尿中蛋白总量超过上述界限而被检出时，即称为蛋白尿。蛋白尿是肾脏疾病的常见临床表现。,蛋白尿发生机理,肾小球滤过屏障系膜细胞肾小管重吸收功能肾小管及尿路上皮的排泌作用,蛋白尿发生机理肾小球滤过屏障肾小球毛细血管壁的滤过膜由三层组成，内皮细胞层、基膜、上皮细胞层；在肾小球毛细血管襻之间还有第四种成分，系膜细胞和少量基质。在电镜下 内皮细胞上布满了圆形小孔，孔径 6001000A，小孔上覆有极薄的隔膜和负电荷层。基膜主要成分为型胶原、层粘蛋白(LN)、纤连蛋白(FN)、硫酸类肝素蛋白多糖、涎酸等，其中胶原纤维主要在致密层，多糖则分布在内外稀疏层。上皮细胞层，又称足细胞层，相邻的足突间有长约200900A，宽约100400A的裂隙，上面亦有薄膜覆盖，足突细胞可以调节裂隙孔的大小。三层结构的孔径大小限制，还受到上述三层结构表面所携带的负电荷的阻挡，因此，蛋白分子的大小，电荷多少，分子构型及可变性是决定能否通过肾小球滤膜的重要因素。另外，血流动力学因素是影响蛋白分子通过肾小球滤过膜的又一重要因素，如果肾小球毛细血管血浆流量减低或肾小球毛细血管内压增高，都可以使肾小球滤过膜的通透性相对增加。,蛋白尿发生机理系膜细胞是近年来研究较多的一个方面：(1)通过细胞收缩，调节肾小球内压，血流和滤 过率；(2)通过收缩舒张可改变肾小球滤过面积和通透 性；(3)支持小球毛细血管壁结构，同时分泌胶原纤 维形成支架，并对基膜的更新起到一定作用；(4)系膜细胞本身具有一定的吞噬功能。,蛋白尿发生机理肾小管重吸收功能：a.5001000mg-2040mg，白蛋白b.低分子蛋白和肽类如溶菌酶、轻链及2-微球 蛋白等亦同样在肾小管重吸收c.肾小管的重吸收能力通常远大于肾小球的正常 滤过量d.各种蛋白的重吸收具有竞争抑制性，而且各种 蛋白排泄量差异很大，其机理尚不清楚e.当肾小管功能受损时，即会造成蛋白尿。,蛋白尿发生机理肾小管及尿路上皮的排泌作用：肾小管及尿路上皮细胞均能排泌一些蛋白质到尿液中，其中最主要的是Tamm-Horsfall蛋白(TH蛋白)和IgA，TH蛋白是髓袢升支及远端小管上皮细胞合成和分泌的，覆盖于肾小管上皮细胞表面，是构成管型的基质成分。在病理情况下，尤其是在尿路炎症过程中，肾小管及尿路上皮细胞可分泌一些其它的蛋白质，如IgA、IgE、粘蛋白等。,蛋白尿分类一过性蛋白尿和持续性蛋白尿，选择性蛋白尿(中、小分子为主)和非选择性蛋白尿(含有大分子蛋白质)生理性蛋白尿(包括功能性和体位性)和病理性蛋白尿最常用的是根据发生机理分类。,按发生机理分类 肾小球性蛋白尿肾小管性蛋白尿 溢出性蛋白尿 组织性蛋白尿 又称为分泌性蛋白尿,肾小球性蛋白尿 是最多见的一种蛋白尿。尿蛋白量较大，常大于2g/d 尿蛋白以白蛋白为主，占60%90%。见于滤过屏障的损害，各种肾小球性疾病血液动力学改变，如肾小球毛细血管内压增高或血浆流 量减低，均可导致尿蛋白的增加，常见于高血压、充血性心力衰竭以及功能性蛋白尿如运动性蛋白尿，发热性蛋白尿和体位性蛋白尿等。,肾小球性蛋白尿进行蛋白尿的选择性测定，可以推测肾小球滤过膜的损害程度。选择性蛋白尿，滤过膜损害较轻，多见于微小病变肾病，对激素疗效好；而非选择性蛋白尿滤过膜损害较重，见于其它类型肾小球肾炎，对激素疗效差但是临床发现该项检查与肾炎病理之间无肯定的联系，尤其是在尿蛋白量2g/24h时，肾小管的选择性重吸收和排泌作用，可使尿蛋白的组成发生明显改变。,肾小管性蛋白尿 是由于肾小管的重吸收功能障碍，导致对正常肾小球滤过液中的蛋白质不能完全重吸收而产生蛋白尿。肾小管性蛋白尿的特点是尿蛋白量较少，一般1g/24h，很少超2g/24h，以小分子蛋白为主，主要为溶菌酶，2-微球蛋白等，白蛋白较少，占40%左右。尿圆盘电泳显示为小分子蛋白尿。肾小管功能损害多见于各种小管间质性损害疾病，常见的有慢性肾盂肾炎，药物性间质性肾炎，重金属离子损害，以及各种先天性小管间质性疾病等。,溢出性蛋白尿 没有肾脏的病理改变，而是由于体内过量产生又易于从肾小球溢出，超过了肾小管的重吸收功能，从而导致蛋白尿。特点是有原发病表现，尿蛋白分析可发现特殊蛋白成份。最常见的是多发性骨髓瘤。当伴有肾淀粉样改变或轻链蛋白导致肾小球、肾小管功能损伤时，可出现混合性蛋白尿的表现。其它常见的溢出性蛋白尿见于肌肉挤压伤时的肌红蛋白尿，血管内溶血时的血红蛋白尿，以及急性单核细胞白血病化疗时产生的大量溶菌酶尿，急性胰腺炎时的淀粉酶尿等。,组织性蛋白尿 又称为分泌性蛋白尿，主要为肾及泌尿道上皮细胞在炎症刺激下分泌的部分蛋白，如T-H蛋白和IgA；还包括肾及尿路释放入尿中的各种结构蛋白，如基膜样物质，肾小管刷状缘抗原等。此类蛋白尿的特点是尿蛋白量较少，分子量较大。,微量白蛋白尿 是指白蛋白排泄率(AER)为20-200g/min或24小时白蛋白排泄30-300mg，用常规方法不能检出的蛋白尿。其可以是一过性也可以是固定性，但不是体位性的，目前主要用于糖尿病肾损害的早期诊断。微量白蛋白尿常常见于高糖血症与肾小球高滤过状态时，提示与肾血液动力学改变有关，随着病情进展，蛋白尿逐渐增多。目前对微量白蛋白尿的测定还没有统一的标准。Viberti等用24h尿测定结果，正常尿白蛋白上限为30g/min。而Mogensen等用短时尿测得上限为15g/min。尽管微量白蛋白尿与糖尿病肾病关系密切，但它并不是其特异性指标，在其它肾脏疾病的早期，包括小管间质性疾病和血管性疾病，都可出现，但其具体意义有待进一步研究。,诊断 应根据病史，体征和实验室检查选择不同的检查方法，才能确定其病因。除了通常血、尿常规及生化，免疫学检查外，下列几种特殊检查方法对于一些蛋白尿的确诊具有重要意义。尿蛋白圆盘电泳测定：可以确定为选择性还是非选择性 蛋白尿，同时有助于判断蛋白尿为小球性、小管性、混合性或溢出性等。尿本-周氏蛋白测定：对于多发性骨髓瘤，单克隆免疫球 蛋白轻链血症的诊断具有重要价值。肾穿刺活检：对肾小球、肾小管性疾病均有诊断价值。B超，CT，IVP：对于诊断尿路疾患及肾实质占位或先天 性疾患具有重要价值。,水 肿,水肿 肾脏是保证机体水、钠代谢平衡的重要器官。当肾脏疾病时，蛋白质的丢失，水、钠代谢的障碍，致使体内水钠潴留，Starling失衡，细胞外液容量增加，产生水肿，称为肾性水肿。根据发病机理的不同可分为肾炎性水肿和肾病性水肿，二者有时可同时存在。,发病机理肾炎性水肿 主要是由于肾小球滤过下降，而肾小管对钠水的重吸收功能正常，致钠水潴留，即“球-管失衡”学说。另外，有人认为急性肾炎使由免疫损害致全身毛细血管通透性增加，致血浆蛋白及液体进入组织间隙，也是导致水肿的一个原因。,肾病性水肿 大量蛋白尿的产生，导致机体血浆蛋白水平降低(低蛋白血症)、血浆胶体渗透压明显下降，使水分按starling定律由血管移向周围组织间隙。因此，此种水肿的血容量往往是降低的。患者常有血压下降，脉压差小等表现。由于血容量降低，刺激血管内容量感受器及交感神经兴奋，并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使抗利尿激素分泌增加，从而增加肾小管对钠水的重吸收，继发性钠水的潴留，也是肾病水肿的一个重要机制。,诊断 隐性水肿，体重增加3kg；轻度水肿，体重增加5kg；重度水肿，体重增加5kg以上。肾炎性水肿与肾病性水肿的区别在于前者往往有血容量增高表现，如高血压、循环瘀血，肺水肿等，对排钠利尿剂有较好的效果，后者低蛋白血症明显，血容量常减低，少有高血压肺瘀血表现。常有血压低，脉压差小等表现，直接使用利尿剂效果不佳。肾性水肿由于常伴有蛋白尿，血尿，管型及高血压，肾功能减退等肾脏病的表现，诊断并不困难。但是进一步确定发病原因，则是更为重要的,少尿与无尿,定义 成人24小时尿量平均约1500毫升，全日尿量少于400ml或每小时尿量持续少于17毫升，称为少尿；全日尿量少于100毫升或在12小时内完全无尿称为无尿。,尿液的生成-球管平衡 肾小球滤过 肾小管集合管的重吸收及排泌影响肾小球滤过率的因素有肾血流量，肾小球滤过膜的通透性(完整性)和面积，肾小球内压力以及血浆胶体渗透压。影响肾小管、集合管重吸收功能的因素包括肾小管功能的完整性，特别是远曲小管和集合管功能完整性；肾小管液中溶质浓度以及抗利尿激素和醛固酮的作用等,分类临床上可分为肾前性 肾性 肾后性,肾前性 见于各种肾前因素导致循环血容量和肾血流量减少，肾小球滤过率降低，流经肾小管原尿量减少，速度减慢，肾小管对水重吸收增加，同时伴有醛固酮和抗利尿激素分泌增多，使肾小管重吸收进一步增加，导致少尿或无尿。肾前性少尿常见于下列情况 严重脱水、休克、低血压，严重创伤、烧伤、挤压综合征、呕吐、腹泻、肾病综合征、肝功能衰竭、心力衰竭、重度低蛋白血症，肾动脉狭窄、肾血管栓塞以及血管紧张素转换酶抑制剂等降血压药物。,肾性见于各种肾脏实质性疾病。急性肾小球疾病：包括原发性和继发性肾小球疾病，妊 娠肾病、溶血性尿毒症综合征等。急性肾小管坏死：由于肾实质缺血缺氧，肾小管上皮细 胞坏死，管腔堵塞，原尿外渗入间质，同时肾小球内 皮细胞肿胀，间质水肿，囊内压增高，导致肾小球滤 过率降低，而致低渗性少尿，无尿。急性间质性疾病：包括急性肾盂肾炎，肾乳头坏死，急 性间质性肾炎等。由于肾间质出血、炎症渗出等使肾 小球囊内压升高，滤过率降低，同时小管上皮细胞坏 死，管腔堵塞，导致原尿外流不畅，引起少尿。肾血管炎性疾病：原发性或继发性肾小血管坏死性、过 敏性血管炎及恶性肾硬化等，均可导致肾小球滤过率 严重下降，产生少尿。其他：肾移植后急性排斥反应，慢性肾脏疾患在某些诱 因作用下急性发作等均可导致少尿。,肾后性 肾后性少尿、无尿主要是由于尿路梗阻所致。常见的病因有：肾盂或输尿管结石，肿瘤，血块，脓块或坏死的肾组织堵塞尿路；膀胱肿瘤或腹腔肿瘤扩散、转移或腹膜后纤维化所致的粘连、压迫输尿管，以及肾下垂，肾扭转等。,少尿、无尿的诊断与鉴别诊断肾前性少尿、无尿 常有明显的心、肝疾病症状和体征或有失血、呕吐、腹泻及组织损伤引起的血容量减少的病史和体征，实验室检查尿比重1.020，尿渗透压500mOsm/kg.H2O，尿钠20mmol/L，尿钠排泄分数1%，肾衰指数1，各种影像学检查肾脏体积正常。,少尿、无尿的诊断与鉴别诊断肾后性少尿、无尿 常有腰痛和血尿史，体检可发现肿大的膀胱或肾脏，腹部平片，B超，静脉肾盂造影，逆行肾盂造影，CT等影像学检查，可帮助诊断。,少尿、无尿的诊断与鉴别诊断肾性少尿、无尿 首先要确定原发性肾脏疾病的性质:通过详细询问病史，体格检查，以及血、尿等实验室检查一般可以确定诊断。如急性肾炎常有上呼吸道感染的前驱症状，少尿期时间较短，合并有高血压，经1-2周后，尿量会逐渐增多，绝大部分可痊愈；而急进性肾炎，病情呈进行性发展，肾功能恶化迅速，常于数周进入肾衰阶段。继发性肾脏病如系统性红斑狼疮，小血管炎，过敏性紫癜等，除肾脏病表现外，常有原发病的特征性表现和实验室检查异常。肾小管坏死的少尿无尿亦有明确的创伤、休克、中毒、血管内溶血等病因,肾前性少尿与肾小管坏死少尿的鉴别 肾前性少尿 肾小管坏死少尿 尿比重 1.020 500 1.3 2尿钠(mmol/L)40肾衰指数(%)1尿/血肌酐 40 20 尿钠血肌酐尿钠排泄分数=100%血钠尿肌酐 尿钠(mmol/L)血肌酐肾衰指数=尿肌酐,若上述检查仍不能肯定者，可试行诊断性治疗。对已纠正血容量不足，尿量仍少于20ml/小时，可试用20%甘露醇200250ml，半小时输空。若尿量增多，超过40ml/小时，为肾前性少尿，若尿量不增加，可加用速尿等利尿剂，尿量仍不增加者，考虑为肾小管坏死。对于病史不明确，各项检查无法明确诊断的少尿无尿患者应考虑肾穿刺活检。,多尿,定义,全日尿量持续多于2500毫升，称为多尿。健康人可因大量饮水或进食含水份多的食物，引起暂时性多尿，属生理性范围。持续性多尿则为病理性。,多尿病因分类,内分泌功能障碍肾小管功能不全溶质性利尿其他,内分泌功能障碍a.原发性或继发性下丘脑-垂体后叶功能减退，抗利尿激素分泌减少b.原发性醛固酮增多症患者c.原发性甲状旁腺功能亢进症 高血钙导致口渴多饮，而肾髓质组织间隙钙沉积，影响肾小管浓缩功能最终产生多尿。,肾小管功能不全 各种原因引起的肾小管功能不全，均可导致多尿。肾远曲小管和集合管的上皮细胞先天性缺陷或继发于各种肾脏病，如慢性肾盂肾炎，慢性间质性肾炎、失钾性肾炎，高钙尿症，多囊肾，先天性肾畸形造成肾小管对抗利尿激素反应降低，使水重吸收减少，造成多尿，这种多尿亦称为肾性尿崩症。肾小管功能不全性多尿还见于肾小管酸中毒患者，引起多尿的原因是近曲小管重吸收碳酸氢盐的功能缺陷，或远曲小管泌氢、泌氨功能障碍，导致钠钾以及磷酸盐等从尿中排出增多，导致多尿。肾移植术后早期，急性肾衰恢复期除溶质性利尿因素外，由于肾小管功能尚未完全恢复，重吸收功能较差，亦可导致多尿。此外，肾小动脉硬化，药物(如青霉素等)，重金属(如金、汞等)对肾小管的损害，以及肾性糖尿，氨基酸尿，Fanconi综合征等小管功能异常均可引起多尿,溶质性利尿 当血液中有过多的溶质需经肾脏排出时，由于小管液中渗透压升高而引起多尿。溶质性利尿见于糖尿病患者血糖升高时，肾移植术后早期急性肾小管坏死患者的利尿期或肾功能不全患者的氮质血症期，血中大量代谢产物潴留，均会引起多尿。大量输注葡萄糖，甘露醇，左旋糖酐产生的利尿作用，亦属溶质性利尿，常用的利尿剂也是通过增加尿中钠排泄，而取得利尿效果的。,其他 精神性多饮多尿是由于精神因素造成的大量饮水，而致多尿。该患者在限制饮水后，尿量会逐渐减少，尿比重逐渐增高；高渗盐水滴注试验，滴注后尿量明显减少，比重上升至1.018以上。排水性多尿是由于体内有过剩的水分需要排出，而产生多尿。见于水肿的消退期，心力衰竭的恢复期，胸腹水的吸收期等，均为暂时性，一旦体内多余水分排出，尿量即恢复正常。,多尿的诊断与鉴别诊断,连续三天每天尿量均超过2500毫升者，始诊为多尿，仅排尿次数增多，日尿量不足2500毫升者，不能称为多尿。,多尿的诊断与鉴别诊断,对多尿患者，首先要确定多尿的病因。根据病史，体格检查，血尿渗透压，尿比重，血糖、电解质及肾功能等检查，可初步诊断。必要时可行肾上腺、甲状旁腺B超检查，蝶胺区X线摄片或CT等检查，以及肾小管功能检查以明确诊断。精神性多尿、垂体性尿崩症、肾性多尿可用禁水试验、高渗盐水试验和加压素试验进行鉴别,表30-2 精神性多尿、中枢性尿崩症及肾性尿崩症鉴别 精神性多尿 中枢性多尿 肾性多尿禁水试验 尿量 减少 无反应 无反应 尿比重 上升 不变 不变 血压 不变 下降 下降高渗盐水试验 尿比重 1.018 不变 不变 尿量 减少 不变 不变加压素试验 尿量 减少 不变 尿比重 上升 不变,谢 谢,夜尿,正常人夜间(晚8时至次日晨8时)排尿23次，夜尿平均总量500ml(300800ml)，相当于全日尿量1/3左右。若夜尿量超过白天尿量，而且排尿次数增多。特别是夜间入睡后仍需起床排尿者，称为夜尿。正常人可偶有夜尿现象，但经常性的夜尿，特别是逐渐增多的夜尿现象，属于病态。正常人由于夜间不进水，不进食，入睡后机体处于静息状态，血流缓慢，代谢率低，肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收水分充分，因此夜尿较白天减少。,造成夜尿增多的原因有以下几方面。排水性夜尿当体内有水分潴留，如心力衰竭、肝功能衰竭所致水肿或胸腹水时，患者夜间平卧后使肾脏血液灌流得到改善，水分排出增加而致夜尿。肾功能不全夜尿夜尿增多是肾功能不全时的一个临床表现。这是由于慢性肾功能不全时，健存肾单位减少，尿素氮等代谢产物潴留，使残存肾单位持续性工作，夜尿增加。同时，常合并有肾小管功能损害，使重吸收功能减退，导致夜尿增多。另外，部分人没有器质性疾病，由于精神紧张，如害怕遗尿而常预防性排尿，日久形成夜间排尿习惯或因情绪异常不能入睡，致排尿次数增多，还有部分因膀胱刺激征造成夜间排尿次数增多但夜尿量仍较白天为少。都不属于严格意义上的夜尿增多。,