肝肺综合征发生机制.ppt

肝肺综合征（HPS）发病机制,兰州总医院消化科-董敏,一、概述,肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome HPS）是以慢性肝病、低氧血症和肺内血管扩张为三大主征的综合征。,二、病理生理改变及其发病机制,1、肝硬化的肺血管异常,胸膜分流,门-肺分流,肺内分流,胸膜前毛细血管扩张（即肺蜘蛛痣）,门静脉通过食管旁静脉、纵隔静脉、奇静脉、支气管静脉与肺静脉相通形成的分流,HPS时，动脉与静脉间原有的解剖通道开放，短路支增多，未经氧合的血液直接进入肺静脉。,三、病理生理改变及其发病机制,2、弥散障碍 2-1 2-2 2-3,血管扩张后其中的Hb与肺泡间的弥散距离增大,HPS肺血管扩张，肺循环阻力减少，处于高排低阻状态，肺循环血流速度加快，部分血流未经氧合,肠道菌群移位，通过血液循环进入肺的内毒素活化了CD68，巨噬细胞，增加eNOS的表达和活性，分泌多种细胞因子产生炎症反应，甚至肺水肿，导致氧气弥散障碍,四、病理生理改变及其发病机制,3、肺通气-血流比例失调,3-1 生理状态下，肺内通气不良的部分，灌注 也会相对减少；3-2 病理状态下，肺血管收缩反应减弱或消失，取而代之的是肺脏通气不良部位的血液灌流更加增大，加之肝硬化“高排低阻”，肺内分流增加，进一步加重循环紊乱，使低氧血症进一步加重。,五、病理生理改变及其发病机制,肝功能不全,扩血管物质灭活（胰高血糖素、血管活性肠肽、r酪氨酸、5HT等）,肝脏ET1生成,NO合成,内皮细胞,门脉高压,肺前毛细血管扩张肺小动静脉交通支,低氧血症,门静脉肺血管分流,