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    短暂脑缺血发作的诊治进展.ppt

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    短暂脑缺血发作的诊治进展.ppt

    短暂性脑缺血发作的诊治进展,TIA的新概念,短暂性脑缺血发作被认为是脑血管病的危险信号越来越受到重视,它是脑卒中的先兆、前驱或危险因素,是可干预的危险因素已成共识。为此,许多学者对该综合征进行探讨及研究进展。,TIA概述,每年有20 万50 万(US)人发生TIA就诊TIA 的患者25在90 d 内发生不良事件;10为卒中,50以上发生在TIA 后4 d 内;2.6的TIA 患者有心脏病发作,TIA概述,牛津血管性研究(OXVASC)和牛津郡社区卒中项目(OSCP),英国阿司匹林研究(UK-TIA)和欧洲颈动脉外科研究(ESCT)23%的患者卒中前有TIA发作17%发生在卒中当天9%发生在卒中前一天43%发生在卒中前一周,经典的定义(1),是局灶脑缺血发作导致的突发、短暂性、可逆性神经功能障碍症状持续发作数分钟,通常在30分钟内完全恢复,超过2小时通常遗留轻微神经功能功能缺损或CT/MRI显示脑组织缺血征象传统TIA定义时相为24小时恢复,神经病学人民卫生出版社第5版,经典的定义(2),单纯性、可逆性的局灶性、非抽搐性缺血性神经功能障碍疾病的时程小于24小时,Adams and Victors Principles of Neurology,5th,TIA概念演变,1960年的普林斯敦会议上将动脉硬化性缺血分为三个阶段,即短暂性脑缺血,不完全和完全性脑中风。而根据英国神经科专家Mashall教授的经验和所见的TIAs病例,一般都在24小时内恢复,因此,将短暂性脑缺血发作的时间规定在24小时之内,TIA概念演变,事实上,现已有大量的临床资料证明,颈动脉或椎动脉硬化所致的短暂性脑缺血发作均在数分钟至数十分钟内之间,极少超过30分钟。因此,短暂性脑缺血发作应当仅指不同原因引起的短暂性、密切与脑血供相关的神经功能缺失,持续时间在数分至数十分钟之内,极少超过1小时,每日可有数次发作。,TIA概念演变,CT:2%28%有部位与症状相符的梗死病灶MRI:31%39%有部位与症状相符的梗死病灶 DWI:32%脑内有与症状一致的异常信号区。TIA患者在发病天内接受DWI检查,21%有异常信号区,症状持续超过小时的患者DWI结果异常率为症状持续不到小时者的9.6倍。,TIA概念演变,Waxman(1998年):内囊附近腔隙梗塞的患者,临床表现为TIA,而脑血管造影证实为颈内动脉闭塞,命名为有短暂体征脑梗塞(cerebral infarct with transient sign,CITS),传统定义的局限,限制:目前尚无可靠的方法来确定突发性神经功能缺损会不会导致永久性脑损伤(如卒中)问题:目前的定义不适合指导临床治疗不符合可能的真正的TIA的病理生理,发展的定义,由病灶大脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能紊乱其典型的临床症状持续不到1 h,且无急性梗死形成的证据。TIA是一种迫近卒中的重要预兆,Albers GW,Caplan LR,Easton JD,et al.Transient ischemic attackproposal for a new definition.N Engl J Med,2002,347:17131716.,TIA发作持续时间研究,24%在5分钟39%在15分钟50%在30分钟60%在60分钟超过60分钟通常都能发现影象改变,TIA危险因素的评估,主要进行8个方面的危险因素评估:,高血压糖尿病血脂异常心脏病,吸烟过度饮酒体力活动过少雌激素替代治疗,TIA病因机制分类,血流动力学型TIA 动脉严重狭窄基础上血压波动导致的远端一过性供血不足,这种类型的TIA 占很大一部。微栓塞型由于心源性(常见于心房颤动患者)或大动脉源性粥样硬化斑块破裂后栓子脱落阻塞远端微血管引起。梗死型临床表现为TIA,但影像学上有脑梗死的证据。,TIA临床表现(1),脑神经:单眼或双眼视觉丧失:双侧提示更为凶险的脑干缺血复视:复视如轻微,可能描述为“视物模糊”前庭功能障碍:真性眩晕更多见吞咽困难:提示脑干受累;如吞咽问题非常严重,则误吸的风险可能会增加,4TIA的诊断标准 日本的诊断标准(表5)对此较为灵活对待。,表 5 厚生省循环系统研究组判定 TIA 的诊断标准(田崎义昭1985),也有发作者只呈眩晕、意识障碍,TIA临床表现(2),运动障碍:单侧侧或双侧面部、上肢或下肢无力,双侧体征可能提示更为严重的脑干缺血感觉功能:单侧或双侧面部、上肢、下肢或躯干感觉减退或感觉增强,如仅有感觉障碍而无其他症状或体征,则预后良好,但复发率高语言和言语:言语急促不清或口语输出减少;发音、理解或找词困难:如言语严重急促不清或有极度流涎,则误吸的风险增加,TIA临床表现(3),协调功能:上肢、下肢或躯干笨拙,站立或行走时失衡或跌倒(特别是偏向一侧),四肢、躯干或步态协调困难可能提示小脑或脑干缺血精神或认知功能情感淡漠或行为不恰当:提示额叶受累,常被误认为是故意不合作过度嗜睡:这一症状可能提示双侧半球或脑干受累,TIA临床表现(4),激越或精神错乱:罕见;如存在则可能提示脑干缺血,特别是同时发生脑神经或运动功能障碍时意识混乱或记忆改变:很少为孤立的症状;通常与语言、运动、感觉或视觉改变并存对周围环境丧失注意力,特别是对身体一侧,严重时可否认自身缺陷甚至否认自身身体的某一部分,TIA诊断步骤,是否为TIA哪个血管系统的TIA病因机制分类TIA危险因素评估,临床表现TIA特点突然起病脑或视网膜的局灶性缺血症状持续时间短暂:CA系平均发作时间为14 min,VBA系平均为8 min,大多数在1 h 内缓解恢复完全反复发作:但不作为一个绝对的诊断依据,与TIA鉴别的疾病,Todd 麻痹偏瘫型偏头痛晕厥Meniere 综合征脑肿瘤硬膜下血肿血糖、血压异常,颈动脉系统TIA:突然偏身运动障碍突然偏身感觉障碍单眼一过性黑蒙一过性语言障碍,椎基底动脉系统TIA 眩晕发作、平衡障碍、复视吞咽困难、构音困难交叉性运动和(或)感觉障碍记忆障碍很少伴有意识障碍,但跌倒发作较为常见。,TIA的急诊室前及急诊室处理,疑为TIA的患者立即送到最近的急诊室急诊医疗服务运送系统加快评价患者不应自行驱车症状超过平均发作时间又不到180 min,tPA治疗不是tPA治疗的对象,一旦确定没有禁忌证就应尽快开始抗血小板治疗,积极治疗高血压戒烟合理治疗心脏病禁止过度饮酒治疗血脂异常,空腹血糖一定要控制在7.0 mmol/L加强体力活动,至少34 次/周,3060 min/次绝经期妇女避免雌激素替代治疗,去除危险因素:,TIA的治疗指南(AHA),药物治疗AHA指南,动脉源性TIA(包括血流动力学型TIA和动脉动脉栓塞)药物治疗动脉源性TIA但不能耐受阿司匹林治疗或服用阿司匹林时仍有TIA发作的药物治疗心源性TIA的药物治疗,动脉源性TIA药物治疗,首选阿司匹林治疗,50325 mg/d替代治疗方法阿司匹林+双嘧达莫复方制剂(Aggrenox),1片,2次/d氯吡格雷75 mg/d噻氯匹定250 mg,2次/d阿司匹林的剂量可增至1300 mg。,动脉源性TIA不能耐受阿司匹林治疗或服用阿司匹林时仍有TIA发作的药物治疗,首选Aggrenox,1片,2次/d或氯吡格雷75 mg/d,替代治疗方法包括:噻氯匹定250 mg,2次/d华法林(INR 2.03.0)在普通剂量无效时,可将阿司匹林的剂量增至1300 mg。,心源性TIA药物治疗,即有明确心房颤动的TIA患者推荐华法林治疗(INR2.03.0),如果有华法林治疗的禁忌证或患者不能耐受,可改用阿司匹林治疗。,手术治疗,血流动力学型TIA患者可采取手术治疗首先推荐动脉内膜切除术治疗对于手术不能达到狭窄部位的患者,也可进行支架置入术,特殊人群TIA治疗,女性TIA后的激素治疗 某些绝经期激素疗法会增加CHD和缺血性卒中的风险。因此,在患过一次TIA的妇女中应仔细权衡激素治疗的利与弊。,TIA后特殊情况处理的指南(1),TIA后特殊情况处理的指南(2),血流动力学型TIA与动脉动脉栓塞TIA,血流动力学型TIA:动脉内膜切除术或支架置入密集型发作(每周1次、每周数次甚至每天数次);血流动力学型TIA一般较为短暂(510 min);刻板样发作动脉动脉栓塞TIA:稳定斑块治疗获的益更多一般为稀疏发作(可以是几个月或几年才有1次发作);发作时间很长(12 h);栓子症状及严重程度则多变,TIA的预后因素,传统观念:1/3的将发生脑梗死,1/3的反复发生TIA,1/3的不再出现临床症状。最近汇总分析:TIA患者90 d内出现卒中的风险超过10,其中以发病后最初2 d的风险最高,前3个月TIA的复发、心肌梗死和死亡总的风险高达25。,“危险”的TIA,颈动脉重度狭窄(7099)、同侧斑块溃疡高度怀疑心脏栓子来源半球性TIA年龄65岁、男性2次TIA间隔24 h如果存在CT异常表现,THANKS!,

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