早产儿视网膜病变.ppt
早产儿视网膜病变,一、命名,早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity,ROP)1942年Terry最早报道：晶体后出现白色纤维增生 1984年国际会议定名为早产儿视网膜病变,二、发病机理,1.视网膜血管发育不全中胚叶间充质细胞分化 视盘周围开始出现视网膜血管 血管向鼻侧和颞侧延伸 鼻侧锯齿缘 颞侧锯齿缘,胚胎4个月,胚胎发育,胚胎7个月,8个月或出生,发病机理,2.氧的毒性吸高浓度O2 脉络膜血液O2 视网膜O2 视网膜血管收缩、闭塞停止吸O2 脉络膜血管O2 视网膜缺O2、缺血 新生血管生长异常增生的视网膜血管 伸入玻璃体腔,发病机理,3.高危因素 1）妊娠期越短、体重越轻，发病率越高。2）出生时用氧时间越长，发病越多。3）伴有其他异常：呼吸窘迫综合征、先天性动脉 导管未闭。本身视网膜缺氧；吸氧，发病率高,三、临床表现,1984年和1987年早产儿视网膜病变分期委员会对急性活动期眼底改变制定了国际分期和分类,1.部位,区域的定义1区 以视盘为中心，以两倍于视盘到黄斑中心凹的距离为半径2区 以视盘为中心，以视盘到鼻侧锯齿缘的距离为半径3区 以黄斑为中心，视网膜上除2区以外的剩余月牙形区域,2.范围,根据时钟定位，上方为12点，下方为6点右眼鼻侧为3点，颞侧为9点；左眼反之。,3.分期,I期：分界线期，血管化与非血管化视网膜之间有一清晰的分界线，分界线呈白色扁平线状。,II期：嵴期，分界线变宽变高形成嵴，嵴后可见新生血管。嵴可为白色略带红色，表明有新生血管长入嵴内。,III期：嵴伴有纤维新生血管增生，从嵴表面向玻璃体内伸展。,IV期：次全视网膜脱离，视网膜下渗出可引起渗出性视网膜脱离以及由玻璃体纤维血管膜增生机化牵引而致牵引性视网膜脱离。IV期可分为IV a，即周边视网膜脱离；IV b，包括黄斑在内视网膜脱离。V期：完全视网膜脱离，机化膜牵拉视网膜呈漏斗形。,附加病（plus):病程发展迅速而严重：视网膜血管扩张、迂曲，玻璃体混浊，虹膜血管扩张，瞳孔强直。,四、诊断和鉴别诊断,1.诊断 早产 低体重 吸氧史 眼底改变,2.鉴别诊断白瞳症,视网膜母细胞瘤：无早产史，视网膜钙化灶，CT、B超Coats病：单眼，无早产史，多为男性，发病年龄晚，视网膜病变胆固醇结晶，B超原始玻璃体增生：单眼，无早产史、吸氧史，先天异常，B超家族渗出性视网膜病变：家族史，无早产史，常染色体显性遗传，双眼慢性进行性视网膜玻璃体异常,五、并发症,斜视和弱视：早产儿视网膜病变的患儿，约34%发生，合并眼球震颤角膜混浊，并发性白内障虹膜新生血管，前房变浅，继发性青光眼视网膜脱离眼球发育障碍导致小角膜，小眼球,六、治疗和预防,治疗 1.大多自行缓解，眼底病变停止在不同阶段：退行期和瘢痕期。阈值病变：病变范围连续5个钟点或间断累积到8个钟点。2.III期以上或阈值病变：冷凝或光凝。3.IV期病变：巩膜环扎术、放液、冷凝。4.V期病变：玻璃体切割术。,冷凝,291例 体重 1251g 阈值病变行冷凝 未治疗组 治疗组眼底病变发展 47.4%25.7%病变部位 I区 90%75%视力20/200 61.7%47.1%,2.预防,重在预防：控制吸氧，维生素E：出生后12小时内筛查时间 第一次检查孕龄3133周 随访检查依据ROP的严重性 阈前-每周2次 阈前-每周1次 血管只在1区-每周1次,筛查,开睑器表麻药扩瞳剂双目间接检眼镜28D镜头ROP检查表,RetCam 120,RetCam 120,RetCam 120,RetCam 120,ROP 流行病学调查,资料来源：1.2003年中国卫生统计 2.2001年世界儿童状况 3.姜燕荣，黎晓新 中华眼科杂志，1995,31:309,ROP 流行病学调查,资料来源：1.2003年中国卫生统计 2.2001年世界儿童状况 3.姜燕荣，黎晓新 中华眼科杂志，1995,31:309,其他国家情况,美国儿科学会和妇产科学院 妊娠35周，出生体重低于1800克吸氧婴儿和妊娠30周，出生体重低于1300克，即使未吸氧的婴儿均在5-7周内眼底检查。,普查资料,调查结果表,
