心血管系统药物宜全.ppt
抗高血压药,根据各种抗高血压药在血压调节中的主要部位和作用机制分类：一、抑制去甲肾上腺素能神经药（一）改变中构交感活性药 可乐定（中枢性降压药）甲基多巴（二）神经节阻断药 美加明（三）抗神经末梢药 利血平（干扰神经递质药）胍乙啶,（四）受体阻断药 1受体阻断药 哌唑嗪 2受体阻断药 普萘洛尔 3和受体阻断药 拉贝洛尔二、血管扩张药（一）小动脉血管扩张药 双肼酞嗪（肼苯哒嗪）（二）小动脉和静脉扩张药 硝普钠（三）钙拮抗药（钙通道阻滞药）硝苯地平（硝吡啶）尼群地平,三、利尿药 氢氯噻嗪四、血管紧张素转换酶抑制药 卡托普利（巯甲丙脯酸）依那普利,哌 唑 嗪,选择阻断1受体降压特点：降压时不加快心率、不增加血浆肾素临床应用：各型高血压不良反应：首剂现象,普 萘 洛 尔（心 得 安）,受体阻断药机制 1.减少心输出量（-1心率，收缩力心输出量）2抑制肾素分泌（-肾入球小A邻球器分泌）3降低外周交感神经活性（-N未梢突触前膜2取消NA释放的正反馈）4抑制心血管活动中枢（-中枢受体）,临床应用 伴有心输出量、肾素活性偏高或心动过速、心绞痛、脑血管病变的高血压不良反应 1.诱发支气管哮喘 2心脏抑制心衰 3外周血管痉挛 4中枢症状（头晕、视力模糊、失眠、恶梦）5反跳现象,氢 氯 噻 嗪,主要影响血容量的抗高血压药利尿降压药机制 早期：排钠利尿血容量降压用药34周后：血容 量恢复（1）血管壁平滑肌细胞缺钠Na+-Ca2+交换细胞内 Ca2+血管张力降压（2）降低血管平滑肌对血管收缩剂（去甲肾上腺素）的反应性（3）诱导动脉壁产生扩血管物质（激肽，PG）,临床应用 单独：轻度高血压，与其它药合用：中、重度高血压不良反应 1.低血钾、钠、镁 2血脂 3血浆肾素活性代偿性降压作用减弱,卡 托 普 利（巯 甲 丙 脯 酸）,血管紧张素转化酶抑制药降压特点1.适用于各型高血压，在降压同时，不伴有反射性心率加快。2长期应用，不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍。3可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大，可发挥直接及间接的心肌保护作用。4改善高血压患者的生活质量、降低死亡率。,不良反应 1.低血压 2.高血钾、血管神经性水肿 3咳嗽 4肾功能受损 5久用血锌降低,硝 苯 地 平（心 痛 定）,钙拮抗药抑制钙离子内流扩张血管降压降压特点1.反射性使心率心输出量（但比直接扩张血管药小）2使肾素活性临床应用 轻、中、重度高血压与受体阻断药合用，（一）心率，（一）肾素分泌效不良反应 1.心率，肾素2踝部水肿：（毛细血管前血管扩张）,可 乐 定,药理作用特点：1.降压作用中等偏强、伴心率、心输出量 2有中枢镇静作用 3（一）胃肠活动和分泌机制：复杂，+外周N突触前膜2R临床应用中度高血压（其它药无效时），伴溃疡病者好,利 血 平,降压特点：1.起效慢，作用温和、持久、有最大效应 2有镇静、安定作用机制：使去甲肾上腺素能神经未梢囊泡内 的递质耗竭不良反应 1.副交感N占优势症状：鼻塞、乏力、胃酸、胃肠蠕动诱发溃疡病2中枢症状：嗜睡、抑郁症应用 少用,胍 乙 啶,降压特点：1.作用比利血平强、快、持久 2伴心、脑、肾血流量 3无中枢作用 4个体差异大不良反应 多、体位性低血压等临床应用 重度高血压,肼 酞 嗪（肼 苯 哒 嗪）,作用直接扩张小动脉血压用途常与利尿尿药、受体阻断药使用不良反应 1.心率，心肌耗氧量诱发 2肾素分泌水钠潴留 3长期大量：自身免疫反应,硝 普 钠,特点：1.使小动脉、小静脉均扩张 2作用快、强、短、需静脉给药用途 高血压危象，高血压脑病恶性高血压,直接扩张小动脉 血压 交感神经兴奋性反射性 心率心输出量心肌耗氧 肾素分泌 水钠潴留减弱降压效应诱发（冠心病者）心绞痛（心功不全）心衰,抗慢性心动能不全药,症状：动脉系统供血不足 静脉系统明显淤血治疗正性肌力作用药：强心甙类药 非强心甙类药减轻心脏负荷药：扩张血管的药 利尿药血管紧张素I转换酶抑制药 逆转肥厚心肌,影 响 心 肌 耗 氧 的 因 素,1心肌的基本代谢2心室壁肌张力（心室容积）3每分钟射血时间（收缩速度）4心率5收缩力,强 心 甙,药理作用1增强心肌收缩力（正性肌力作用）直接作用伴有三个特点：（1）缩短收缩期（即收缩速度）（2）不增加或降低衰竭心脏的耗氧量（3）增加衰竭心脏的心输出量,2减慢心率（负性频率作用）间接3 对传导系统的影响治疗量：反射性兴奋迷走N：心房传导，房室结传导 浦氏纤维传导 大剂量：直接抑制 4对心电图的影响,正性肌力作用机制（一）心肌细胞膜上Na+,K+ATP酶 Na+K+交换细胞内Na+Na+Ca2+交换细胞内Ca2+心肌收缩力,临床应用1慢性心功能不全（充血性心力衰竭）（1）对症治疗（2）对不同原因引起的心力衰竭、疗效 不一致心辩膜病，风湿性、高血压引起的 疗效好甲亢心、严重贫血、Vit B、缺乏引起的 差肺原性心脏病、心肌损伤、活动性心肌炎 差 缩窄性心包炎,2某些心律失常（1）心房纤颤（一）房室结传导阻止过多的心房冲动传到心室 使心室频率）（2）心房扑动（不均匀缩短心房各处不应期折返 使房扑变为房颤）（3）阵发性室上性心动过速（减慢房室传导）,不良反应及其防治表现：1.消化系统症状2.心脏毒性 原有心衰症状加重，各种心律失常（1）增高异位节律点的自律性 室性早搏最多见、二联律、三联律（2）抑制房 房室传导阻滞（3）抑制窦房结自律性 心动过缓,机制：明显抑制Na+K+ATP酶，导致细胞内失K+膜电位减小 自律性心律失常 传导3神经系统反应、视觉障碍及特有的视 色障碍 头痛、头晕、疲倦、失眠、视力模糊、复视、黄视、绿视,防治：1.避免各种诱发因素 如：低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧 2警惕中毒先兆 3药物治疗 快速型心律失常：补钾、苯妥英钠（有房室传导阻滞的室性心律失常首选）、利多卡因 缓慢型心律失常阿托品 地高辛抗体,抗 心 绞 痛 药,心绞痛发生的主要机制 心肌对氧的需救增加和冠状动脉痉挛导致心肌 缺血缺氧 即心肌需氧或耗氧供氧心肌缺血、缺氧的原因 心肌耗氧心肌供氧抗心绞痛药物的基本作用：1降低心肌耗氧量 2增加心肌供血量 硝酸甘油抗心绞痛机制1降低心肌耗氧量（降低心前、后负荷）（1）舒张静脉血管血液贮存于静脉回心血量心室容积室壁张力，射血时间缩短心肌耗氧（2）舒张动脉血管降低心脏射血阻抗射血时间2心肌血流重新分配，增加缺血区的血液供应（1）选择性扩张大的输送血管及侧枝血管，增加缺血区供血（2）降低室壁舒张末期压力，增加心内膜下区域供血硝酸甘油药理作用：心肌局部缺血时主动脉 给硝酸甘油后输送血管 狭窄的冠状动脉非缺血区 缺血区硝酸甘油对冠状动脉的作用部位体内过程首过效应大 舌下含服、皮肤临床应用中止睡预防心绞痛的发作，急性心肌梗塞不良反应多由血管舒张作用所继发体位性低血压心率面红、头痛眼压高铁血红蛋白症耐受性 连续用药23周后出现硝本异山梨酯作用及作用机制与硝酸甘油相似，作用较弱、较慢和持久普萘洛尔心绞痛时：交感N兴奋心肌局部和血中儿茶酚 胺（一）受体兴奋心率，心收缩力心耗O2抗心绞痛机制1降低心肌耗O2量2增加缺血区的供血心率舒张期延长有利于血液从心外膜流入心内膜非缺血区的冠脉阻力，轿流向阻力小的缺血区氧与血红蛋白分离，增加组织供O2临床应用1对典型心绞痛疗效好，尤适用于伴有心动过速或高血压的冠心病患者 但不宜用于变异型心绞痛（-冠脉收缩）2急性心肌梗塞早期不良反应 1.（一）心肌收缩力 传导 2（一）2诱发哮喘硝酸甘油 舒张V血管 舒张A血管血压交感活性心率 心率 心得安-受体 心收缩力 反射性 回心血量 心脏射血 阻抗 室壁张力前负荷 后负荷室壁张力 心肌耗O2量 耗O2量 耗O2量 心肌耗O2量 心肌耗O2量硝酸甘油与普萘洛尔使用的机制增加疗效、减少副作用硝苯吡啶（心痛定）抗心绞痛机制降低心肌耗氧量）钙内流舒张外周阻力血管减轻心脏负荷（维拉帕米：（一）心肌钙内流心收缩力，心率）Ca2+进入N未梢（一）NA从N未梢释放交感活性改善心肌缺血区供血扩张冠脉解除痉挛保护缺血心肌临床应用对冠脉痉挛及变异型心绞痛最有效。急性心肌梗塞伴有冠脉痉挛者不良反应硝苯地平：反射性心率 可与-受体阻断药使用 维拉帕米：抑制心肌收缩力、心率,常用的药物,1.硝酸酯类及亚硝酸酯类：硝酸甘2-肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔3钙拮抗药 硝苯吡啶（心痛定）,血管活性物质 硝酸酯类药 血管内皮细胞（NO）松弛因子 血管平滑肌细胞鸟苷酸环化酶（CG）5型磷酸二酯酶 GTP CGMP-降解 细胞内Ca2+Viagra(一)平滑肌松弛,硝酸甘油抗心绞痛机制,1降低心肌耗氧量（降低心前、后负荷）（1）舒张静脉血管血液贮存于静脉回心血量心室容积室壁张力，射血时间缩短心肌耗氧（2）舒张动脉血管降低心脏射血阻抗射血时间2心肌血流重新分配，增加缺血区的血液供应（1）选择性扩张大的输送血管及侧枝血管，增加缺血区供血（2）降低室壁舒张末期压力，增加心内膜下区 域供血,体内过程首过效应大 舌下含服、皮肤临床应用中止睡预防心绞痛的发作，急性心肌梗塞不良反应多由血管舒张作用所继发体位性低血压 心率面红、头痛眼压高铁血红蛋白症,耐受性 连续用药23周后出现硝本异山梨酯作用及作用机制与硝酸甘油相似，作用较弱、较慢和持久,普 萘 洛 尔,心绞痛时：交感N兴奋心肌局部和血中儿茶 酚 胺（一）受体兴奋 心率，心收缩力心耗O2抗心绞痛机制1降低心肌耗O2量2增加缺血区的供血心率舒张期延长有利于血液从心外膜流入心内膜非缺血区的冠脉阻力，轿流向阻力小的缺血区氧与血红蛋白分离，增加组织供O2,临床应用1对典型心绞痛疗效好，尤适用于伴有心动过速或高血压的冠心病患者 但不宜用于变异型心绞痛（-冠脉收缩）2急性心肌梗塞早期不良反应 1.（一）心肌收缩力 传导2（一）2诱发哮喘,硝 苯 吡 啶（心 痛 定）,抗心绞痛机制1降低心肌耗氧量（1）钙内流舒张外周阻力血管减轻心脏负荷（2）Ca2+进入N未梢（一）NA从N未梢释放交感活性2改善心肌缺血区供血（1）扩张冠脉解除痉挛（2）保护缺血心肌,临床应用对冠脉痉挛及变异型心绞痛最有效。急性心肌梗塞伴有冠脉痉挛者不良反应硝苯地平：反射性心率 可与-受体阻断药使用维拉帕米：抑制心肌收缩力、心率,
