心血管活动的体液调节.ppt

,心血管活动的体液调节,体液调节,体液调节是指体内的一些细胞能生成并分泌某些特殊的化学物质（如激素、代谢产物等），经体液（血液、组织液等）运输。达到全身的组织细胞或某些特殊的组织细胞，通过作用于细胞上相应的受体。对这些细胞的活动进行调节。,心血管活动1血液2局部组织中化学物质,局部性体液调节,全身性体液调节,肾上腺素和去甲肾上腺素epinephrine and norepinephrine,化学结构：儿茶酚胺catecholamine合成地点：肾上腺髓质80%肾上腺素20%去甲肾上腺素肾上腺素能经神经纤维入血液效应：与刺激交感神经同，但作用时间长，影响范围广。,肾上腺素与去甲肾上腺素比较,与受体的亲和力：,肾上腺素,去甲肾上腺素,1 2,1 2,肾上腺素与去甲肾上腺素比较,对血管的作用：,肾上腺素,去甲肾上腺素,E+R 血管收缩E+2R 血管舒张平均BP变化不大。,NE+R 全身微血管收缩平均BP明显升高。,肾上腺素与去甲肾上腺素比较,肾上腺素,去甲肾上腺素,对心脏作用,强心药,升压药,心排血量增加，动脉血压升高，循环血量重新分配,收缩血管增加外周阻力，血压升高,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,肾素：酸性蛋白水解酶合成分泌：肾近球细胞,合成过程,血管紧张素主要作用：作用于血管平滑肌细胞膜上的血管紧张素受体，使全身微动脉收缩，外周阻力增大;使静脉收缩，回心血量增加，心排血量增多，导致动脉血压升高。作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢的紧张性活动增加。作用于交感神经末梢，促进去甲肾上腺素释放 刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。（醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收水和Na，使血容量增强。）引起或增强渴觉导致饮水行为，使血量增多。,失血和失液,循环血量减小,肾入球小动脉牵张感受器兴奋致密斑感受器激活交感神经兴奋,肾上腺素、去甲肾上腺素增多,心排血量增多,循环血量有所增多,回心血量增多,肾上腺髓质,动脉血管收缩外周阻力增大,贮血库血管和静脉收缩，释放其中血液进入循环,饮水增多,肾小管和集合管重吸收Na和水增多，K排出增多,肝,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,肾近球细胞,肾素,醛固酮分泌增多,肾上腺皮质球状带,渴觉中枢兴奋,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,血管升压素vasopressin，VP,合成地点：下丘脑视上核和室旁核神经元贮存地点：神经垂体亚型：V1、V2,血浆晶渗压,血容量,BP,渗透压感受器,容量感受器,压力感受器,下丘脑：视上核、室旁核,血管升压素(VP),下丘脑-垂体束,神经垂体,血管收缩、抗利尿效应,VP,正常时（少量VP）抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、RAA系统活动发生异常时），才引起升压效应；大量VP,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。,心房钠尿肽atrial natriuretic peptide，ANP,合成地点：心房肌作用：对肾的作用：排水排Na增加原尿生成抑制集合管对Na和水的重吸收对抗VP和醛固酮对Na和水重吸收的促进作用对心血管的作用减弱心脏活动舒张血管降压,血管内皮细胞生成的血管活性物质,缩血管物质：内皮素endothelin、血管紧张素、血栓烷A2等内皮缩血管因子endothelium-derived vasoconstrictor factor 舒血管物质:前列环素、内皮舒张因子即一氧化氮nitric oxide，NO,激肽,化学结构：多肽作用：舒血管活性常见：缓激肽bradykinin、血管舒张激肽kallidin,其他生物活性物质,前列腺素prostaglandin、PG阿片肽opioid peptide组胺histamine血管活性肠肽降钙素基因相关肽肾上腺髓质素,PG,二十碳不饱和脂肪酸舒血管：PGE2前列环素静脉收缩：PG2产生部位：全身细胞特点：活性强、种类多,阿片肽,种类多：-内啡肽作用途径：,-内啡肽和促肾上腺皮质激素,脑内与心血管活动有关神经核团,交感紧张减弱，心迷走紧张增强,血压降低,组胺,脱羧酶催化组氨酸生成分布于皮肤、肺、肠粘膜组织损伤或发生炎症和过敏反应时释放有强烈的舒血管作用，使毛细血管和微静脉管壁通透性增加，组织液生成增多，导致局部水肿,激素间作用,舒血管,缩血管,相互作用,彼此联系,心房钠尿肽、肾上腺髓质激素NO等,血管紧张素，内皮素，血管升压素,谢谢,