心脏X综合征的治疗.ppt
心脏X-综合征的治疗European Heart Journal 2001,22:283-293,定义：通常是指病人有典型的心肌缺血性胸痛，而冠脉造影检查正常的一类临床综合征机制：冠状动脉微血管舒张反应减退,这与内皮功能减退有关。排除：心外膜冠脉痉挛、左室肥厚（高血压）和心脏瓣膜疾病,诊断标准,典型的心肌缺血性胸痛心肌缺血的客观证据（心电图、负荷心电图）CAG正常排除：心外膜冠脉痉挛、左室肥厚（高 血压）和心脏瓣膜疾病,治疗措施,抗心肌缺血药物止痛疗法激素替代疗法心理干预治疗,抗心肌缺血药物,硝酸盐类药物钙通道拮抗剂ATP敏感的钾通道开放剂-Nicorandil（尼可地尔）代谢类药物-Trimetazidine（万爽力）受体阻滞剂 1阻断剂ACEIAminophylline（氨茶碱）抗心绞痛药物的比较,硝酸盐类药物,冠心病疗效很好，而X-综合征不如冠心病，约4050病人有效口服疗效不一（达到心绞痛的时间、达到ST段压低1mm所需运动时间）舌下含服对50以上的病人有效不应否认这一类药物的作用口服的长期疗效还有争论,钙通道拮抗剂,单独31缓解，合并硝酸盐类药物，42有效lidoflazine能缓解心绞痛，改善运动负荷和冠脉储备与硝酸盐类药物一样，疗效还没有被证实对静息状态下仍有心绞痛的病人，使用钙通道阻滞剂（恬尔心,络活喜和异搏定）,Nicorandil,ATP敏感的钾通道开放剂，类似硝酸盐类药物的作用，扩张冠状循环的阻力血管，调节血管的舒缩反应试验一：该药可改善由运动诱发的铊201心肌灌注缺损，减轻缺血的程度和范围。减轻运动诱发的心绞痛和ST段改变试验二：未改善运动诱发ST段改变的发生率与程度有关该药对X-综合症疗效的信息太少，需进一步研究,Trimetazidine（万爽力）,机制：在细胞水平上具有抗心肌缺血作用的代谢类药物试验：改善病人的运动耐力（ST段压低1mm所需时间）和总的运动时间，但不能明显减少运动诱发的ST段压低，仍需进一步试验以证实该药能改善日常胸痛及人们的生活质量目前对万爽力的作用下肯定性结论仍然太早,受体阻滞剂,单独使用，胸痛缓解率从19%至60不等，合并口服硝酸盐类药物后，缓解率为30试验：能改善日常心绞痛的发作、ST段压低、运动诱导的ST段改变和左室舒张功能。但无法改善总的运动时间或运动诱发的心绞痛单独应用或与其它药物合用，均有效，对交感神经活动增强和心动过速性胸痛的病人尤其有效,1阻断剂,1受体可能与冠状血管收缩增强有关阻断1受体导致冠状血管舒张试验：prazosin（哌唑嗪）与clonidine（可乐宁）没有改善运动时间或减少ST段压低的次数（24小时ECG监测）,1阻断剂（续）,doxazosin(多沙唑嗪)是选择性1受体阻滞剂，能增加冠状血管的舒张功能储备随机对照试验：可乐宁与多沙唑嗪没有改善胸痛或运动试验的变量理论上有效，但没有实际意义,ACEI,维持血管稳定平衡，能减弱交感系统对冠心病病人冠状血管的收缩作用。试验：运动耐力与达到ST段下移1mm所需的时间均有改善主要用于那些有临界高血压和家族史的原发性高血压及RAA系统活性增加的病人,Aminophylline（氨茶碱）,腺苷是产生X-综合症的病因之一，产生疼痛的物质，强烈的动脉扩张剂，能导致微循环“盗”血，引起心内膜下心肌缺血。X-综合症病人对腺苷诱导胸痛的阈值较低机制：茶碱能阻断“盗”血机制，当运动时氨茶碱阻断了腺苷介导的血管扩张，防止灌注良好区域的灌注过度充血，以缓解微循环功能障碍。还通过刺激1受体，提高灌注不良区的灌注压,两个试验（氨茶碱）,静脉：改善运动诱导的心绞痛、运动耐力和运动诱导的ST段改变。口服：明显提高运动耐力，尤其能延长诱发心绞痛的时间，但对其它运动变量如胸痛与ST段压低等并无明显改善服用氨茶碱与服用硝酸盐类药物对运动试验的影响对疼痛阈减低、合并COPD、支气管哮喘及不明原因的呼吸急促的X-综合症病人尤为有效,抗心绞痛药物的比较性研究,Ca拮抗剂与-受体阻滞剂的比较Ca拮抗剂、-受体阻滞剂与硝酸盐类药物的比较ACEI与Ca通道阻断剂的比较,止 痛 疗 法,心脏疼痛敏感性的提高可能起着重要作用。使用镇痛剂是合理的。丙咪嗪：具有抗忧郁作用、镇痛效果一个大的、随机对照试验：能明显缓解日常胸痛以及由于右心室插管操作引起的胸痛另一个试验：与其它抗心绞痛药物合用能减少胸痛发作次数减少胸痛的发作，但须监视其副作用，以防其妨碍生活质量,电刺激技术,疼痛的“门理论”：来自于外周的触觉神经（A纤维）纤维活动能抑制（“关闭门”）正在脊髓水平传导的痛觉冲动TENS（经皮电神经刺激）技术：通过刺激皮肤A神经纤维，间接的传递低压电脉冲至脊髓。TENS对许多种慢性疼痛有效，包括稳定型心绞痛,两个试验,在静息状态下，TENS能明显增加冠状血管的血流速度而内径却无明显改变，提示作用部位位于微循环水平 TENS后冠状血流平均速度有明显的减低，并伴有心率血压乘积的下降，同时血管阻力增加。冷加压试验条件下（交感兴奋），TENS对心外膜冠状动脉的血管舒缩功能并无明显的影响 TENS是通过降低心率与血压乘积（降低心肌耗氧量）达到缓解疼痛的目的,脊髓刺激疗法,是直接将电流传递给脊髓，是经皮电刺激疗法的延续，将电极放在硬脊膜外，另一端连在置入的脉冲发生器上。能明显延长达到心绞痛的时间、达到ST下移1mm的时间、改善ST下移幅度和运动耐受性,激素替代疗法（HRT）,雌激素的缺乏可能是病因之一，雌激素缺乏与血管舒缩功能的不稳定有关，雌激素的缺乏与冠状血管内皮依赖的血管舒缩功能改变存在一定的联系两个试验：能改善内皮依赖的冠状血管的舒张舒缩功能。达到心绞痛时间、达到ST段下移1mm时间均有延长；日常发作胸痛的次数明显减少,HRT,雌激素替代疗法在短期内有疗效，而长期服用后观察不到用于那些绝经后的女性，尤其是有良好适应症的病人须有心血管内科与妇产科医生的专业指导和监测很少能明显改善心绞痛，但显然可以完善治疗方法,心理干预治疗,慢性胸痛与心理因素有关。无论是否有器质性病变，心理治疗仍是有益的随机试验：结构化的识别行为治疗对那些非缺血性胸痛是有利的，这种方法包括告诉病人对症治疗的策略、改变不合适的想法和行为,心理干预治疗（续）,个体化治疗，病人胸痛发生次数减少，自主症状得到了改善，纠正了病态心理。36个月疗效稳定心理治疗早期开始，则疗效较稳定，如果症状变为持续且病人发展成为一种慢性障碍，那么心理治疗的反应将减弱心理治疗后的病人接受进一步的诊断性试验及入院接受有创性诊断的机会将明显减少,小结与X-综合症的诊疗步骤,X-综合症患者的预后良好，治疗措施并无更大的帮助治疗的最重要目标:解决病人的胸痛和改善病人的生活质量有效的治疗胸痛并防止复发不是轻而易举了解疾病的发病机理最为重要,小结,受体阻滞剂对相当一部分病人有效。能减少胸痛的发作，而改善生活质量，尤其对那些劳累诱发的症状和交感活性增高的病人有效。Ca通道阻滞剂与硝酸盐类药物也对一些病人有效，但存在与此相反的观点。硝酸盐类药物的耐受性可能会降低其有效性。,小结（续）,血管扩张剂与受体阻断剂及腺苷拮抗剂联合应用是有效的ACEI能减少缺血性胸痛的发作，并提高运动耐力其它的新的抗心绞痛药物的效果有待进一步试验加以确定雌激素替代疗法与心理治疗可能也是有效的治疗手段,小结（续）,用丙咪嗪、氨茶碱、TENS等“镇痛”对症治疗常常是唯一有效的手段。脊髓刺激疗法和其它更激进的方法，通常只用于那些有严重而持久的顽固性胸痛的病人，也就是那些有严重的症状而其它药物或手段无论单用或合用均无效的病人,诊疗步骤,典型胸痛、冠脉造影正常的病人调查心肌缺血（如多巴酚丁胺超声、放射核素、乳酸产生）其他原因（如冠脉痉挛、心肌病）心外原因心理状态,
