心律失常在社区该如何处.ppt
心律失常在社区该如何处理,河南大学淮河医院 洪岩 03783906646 13592123186,心脏传导系统模式图,心律失常发生机制,1.冲动起源异常 2.触发活动 3.传导异常 4.折返,心律失常发生机制新认识,解剖性大折返是常见的心律失常机制,房内折返,室内折返,Circ Res.2005 Mar 18;96(5):e35-47.Mechanisms of atrial fibrillation termination by pure sodium channel blockade in an ionically-realistic mathematical model.Kneller J,Kalifa J,Zou R,Zaitsev AV,Warren M,Berenfeld O,Vigmond EJ,Leon LJ,Nattel S,Jalife J.,功能性微折返（螺旋波）是房颤的基础,动作电位的病理性延长诱发EAD,心衰细胞，心肌细胞肥大的电学重构特征钾通道功能下调（Ito,Ikr,Iks和 Ik1）钙超载（EAD）,动作电位延长触发EAD，导致TdP,钠/钙逆交换诱发DAD,严重钙超载可同时诱发EAD和DAD,双相性室速,心律失常治疗,1.药物治疗2.非药物治疗 介入治疗,心律失常治疗的现状,根治性射频消融术，仅限于非器质性心脏病患者，对源于结构异常的恶性心律失常，射频消融治疗复发率高；植入ICD可有效预防猝死而无法控制引起猝死的心律失常的发作；寻求对恶性心律失常的有效药物至今仍然是临床追求的目标；近年来对恶性心律失常发生机制有了新的认识，显示出了新的治疗靶点，“综合治疗”的防治理念应该成为恶性心律失常药物治疗的新思路。,治疗观念改变,治疗目的减少心律失常的发生改善生活质量提高生存率衡量利弊得失选药危及生命的心律失常：有效性放在首位不危机生命的心律失常：安全性放在首位,治疗观念改变,重视改变基质治疗纠正病因：PCI、CABG、抗炎、降压等去除诱发因素 补钾、补镁，补血，等逆转重构：ACEI、ARB、抗醛固酮等抗交感活性：BBs射频消融治疗,抗心律失常药的促心律失常作用,1989年提前终止的心律失常抑制试验(Cardiac Arryhthmia Suppression Trial,CAST)，发现使用钠通道阻滞剂使心肌梗死患者病死率增加2-3倍。后来被人们所熟知为“抗心律失常药的促心律失常作用”。因此，钠通道阻滞剂在器质性心脏病中丧失了治疗的地位。,类抗心律失常药Ikr阻滞剂的临床使用同样出现了促心律失常作用，表现为多形性室速或称“尖端扭转性室速”。,伊布利特8.3索他洛尔4.1多非利特3.3 胺碘酮1,AMI后室早的长期药物治疗,CAST的结论：MI后使用Ic类抗心律失常药物增加死亡率临床意义：虽MI后室性心律失常性死亡的危险增加，但使用Ic类药物使死亡率明显增加。继CAST之后的其他临床试验（IMPACT等）也证实所有I类抗心律失常的药物均增加MI后患者的死亡率。,抗心律失常药的致心律失常作用(Proarrhythmia),治疗剂量药物导致：诱发新的心律失常（几乎所有类型的心律失常,特别是尖端扭转性室速(Torsades de Pointes,TdP)原有心律失常加重（发作时间延长、发作频率增加,病情加重）,现常用AADs 抗心律失常作用与促心律失常几乎并存正常心肌，抗心律失常作用小病态心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰),目前抗心律失常药物治疗,AHA/ECS 2006指南,合并心功能不全 胺碘酮、受体阻滞剂心肌梗死后胺碘酮、受体阻滞剂肥厚型心肌病 胺碘酮AVRC胺碘酮或索他洛尔LQTS受体阻滞剂Brugada综合征ICD 电风暴时 异丙肾上腺素CPVT：受体阻滞剂及ICDSQTS：ICD,为什么胺碘酮地位独特?,扩张血管改善心肌缺血抗心律失常作用强而广谱阻断多种离子通道,均匀延长复极时间，即使QT显著延长，促心律失常发生率低，几乎不发生TdP，可不监测QT间期负性肌力作用小，可用于心衰,然而,胺碘酮不能降低死亡率,并具有心外付作用.,抗心律失常药物的安全性,类：病态心肌，重症心功能障碍，缺血心肌。c易诱发致命性心律失常（室颤、室速）。类：心动过缓，病窦综合征，房室传 导障碍，加重心力衰竭。类：心外副作用，胺碘酮的肺毒性。类：心力衰竭。,心律失常治疗新理念,心电学的不均一性-多离子通道阻滞剂心肌重塑-非离子通道阻滞剂,非离子通道阻滞剂 代表新的发展方向,-治疗心律失常触发因素和发生基质 受体阻滞剂，他汀类 ACEI，ARB，深海鱼油、中成药等,1.受体阻滞剂受体阻滞剂的疗效最为肯定，在65个随机临床试验的18000例患者中，心肌梗死后受体阻滞剂长期治疗可使相对危险性降低20%。在一个50000例患者的临床试验中，急性心肌梗死后早期应用受体阻滞剂可以预防室颤的发生。在美多心胺（Metoprolol）4000例心衰患者（EF40%）试验中，口服长效美多心胺降低SCD相对危险性41%。因此，对于心梗后的室性心律失常，尤其存在心功能不全时，应当首先受体阻滞剂。,2.他汀类药物他汀类药物具有降脂，抗炎，抗凝，抗氧化，抗分化的作用，对心肌梗死后VT/VF的疗效。在安装ICD的患者中每天口服80mg阿托伐他汀（Atorvastatin），随访一年，使VT/VF发生的相对危险性降低了40%。有研究表明，在200例择期心脏手术的患者进行随机安慰剂对照研究，术前7天服阿托伐他汀（每天40mg），阿托托伐他汀明显降低房颤的发生率（35%对57%，p0.003），住院时间缩短（6.9天对6.3天，p0.001。他汀类药物预防房颤的作用已被多个临床研究证实，Hanna等分析了纳入25268名左室射血分数40%心衰患者的大型多中心研究ADVANCENT（SM）后发现，心衰患者应用他汀类药物后房颤和房扑发生率显著降低，其效果优于ACEI和受体阻滞剂。,抗炎、抗氧化、抗纤维化、抑制基质金属蛋白酶活性的作用，改善心肌的重塑，消除房颤的发生。改善自主神经系统反应，对抗交感神经激活，因而对交感神经激活引起的心律失常具有预防作用；他汀类药物直接作用于钙离子通道，抑制钙离子释放；内皮素-1具有直接的致心律失常作用，且依赖于血管紧张素II的激活，他汀类药物通过拮抗血管紧张素II从而减少内皮素-1的致心律失常效应。缺血条件下，他汀类药物激活内皮细胞一氧化氮合成酶，使内皮细胞合成一氧化氮增加，扩张冠状动脉。,他汀类药物的作用机理,3.ACEI/ARBs降低临床AF发生,ACEI/ARBs不能转复AF，但有利于房颤转复患者窦性节律的维持，ACEIs使AF复发风险降低 28(p=0.01)，ARBs降低AF复发风险 29(p=0.0002)多中心研究SOLVD、Val-HeFT和CHARM证实ACEIs和ARBs应用于心功能不全患者AF风险降低44(p=0.007)；Jibrini等对来自世界各地的55,971人的11个随机对照临床试验进行荟萃分析后发现，ACEIs或ARBs使高血压病和心肌梗死患者发生房颤的风险分别降低23%和11%；White等发现心脏手术前应用ACEIs或ARBs能够降低50%新发房颤的风险。,JACC 2005；45:1832-39,ACEI和ARB的作用机理,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的持续激活导致心脏重构；血管紧张素II（AT）降低胶原酶的活性，促使心肌纤维增生，房内传导障碍和心肌的顺应性下降，为AF发生提供了条件。AT激活ICa-L，增加细胞内Ca2+，增加心房压力，导致心房牵张，缩短心房肌ERP，有助于建立折返，使AF发生率增加；ACEIs通过抑制心房RAS系统活性，抑制心房结构和功能重构，减少心肌细胞电传导的各向异性，使AF发生率降低。心脏80以上的AT来自非ACE途径，因此ACEI不能完善抑制RAS活性ARB降低胶原合成，增加胶原的降解，能减少快速起搏引起纤维组织增生，ARB(Losartan)能有效地中止AT引起的细胞内钙超载，ARB抑制外向整流钾电流而延长APD，预防AT引起的ERP缩短,Eur.Heart J 2007 Suppl 9E:E25-E29,中医药,中药可以是多通道阻滞剂 中药可以是非离子通道阻滞剂,谢谢！,
