复苏后综合征及其治疗问题.ppt
复苏后综合征及其治疗问题,POSTRESUSCITATION AND TREATMENT,首都医科大学附属北京朝阳医院 王佩燕,CA经CPR后结局,DEATH 70%Death 15%CA Admission 20%ROSC 30%Discharge 5%Death 10%,(259 cases),OPTIMAL7%,POSTRESUSCITATIONSYNDROME18%,ROSC25%,NO-ROSC75%,ALIVE3%,DEAD15%,CA,ROSC后死亡分析,脑因性：脑外因素：心因性：其他：,复苏后综合征 postresuscitation PRS,1972年Negovsky首先提出：Postresuscitation Disease 认为属于疾病分类学的独立实体 之后欧美学者提出 Postresuscitation Postresuscitation Syndrome,复苏后综合征Postresuscitation syndromePRS,指：ROSC 后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭 CA持续时间 病情因 CPR时间 而不同 原发病表现谱广：从立即清醒到深昏迷且无呼吸属MODS特例预后：80%以上均有时间不等的昏迷 完全神经功能恢复罕见,PRS 发病机理中的细胞事件,ATP：缺血期耗竭，再灌注后恢复缓慢细胞内Ca+超载:Ca+泵 Na+泵 受体激活Ca+通道不当开放 Ca+-Na+交换自由基损伤：辅酶II氧化酶激活 黄嘌啉氧化酶(DX-OX)转化 电子传递链内外的蒽醌反应 花生四烯酸代谢（WBC内还原型氧化）粒细胞激活 粘附分子表达 酶性颗粒释放 自由基产生增加 凝血连锁反应激活,Nigovsky对PRS的描述,6-9小时：脑功能抑制 血流动力学损害 血液流变学损害 代谢紊乱24小时：循环功能趋于正常 脑功能损害如故 微循环损害严重 代谢紊乱 50%病人死亡（再CA，出血，脑水肿、肺水肿）1-3天：肠通透性增强 肺、肝、肾、胰功能受损3天后：感染（后期死亡原因）,脑损害I/R结果,灌注衰竭 普遍无血流CA后立即发生 短暂反应性充血15-30秒(缺血后血管麻痹)持续低灌注全脑血流减50%（ROSC后PGI产出抑制，LT及PGs缩血管产物呈优势 24Hr显著）氧摄取正常或超正常 脑静脉PO220mmHg 结果：1、脑血流、氧摄取趋于正常 或 2、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降 临床脑死亡,脑损害的细胞和分子基础,神经细胞内Ca+超载神经细胞膜脂质过氧化蛋白合成抑制细胞凋亡兴奋性神经介质过度释放,蛋白质合成抑制：缺血期：ATP、GTP不足 再灌注期：真核启动因子磷酸化导致新核糖 体转录复合物形成异常 神经功能难恢复之根本原因兴奋性神经介质（谷氨酸）过释放：花生四烯酸及脂质过氧化产物抑制谷氨酸再摄取 细胞内Ca+超载促进谷氨酸释放 导致对神经元受体反复刺激而损伤神经元,PRS的脑损害表现,表现谱宽：从立即清醒直至深昏迷且无呼吸 部分病人有抽搐 80%以上有时间长短不等的昏迷预后评估：1、实验室方法（1）EEG：昏迷早期检测皮质体感诱发电位 缺失者则难以从缺氧性昏迷中恢复，特异性达 100%（2）神经胶质蛋白S100：钙结合蛋白，神经及 心肌细胞等均可释出，调节神经变异、衍生、凋亡低值示预后良好 2、临床方法（1）24Hr后瞳孔对光反射未恢复（2）72Hr后运动反射未恢复(疼痛刺激无反应)二者均示预后不良（2000例，死亡或植物人状态）,其他评估预后的指标,全身肌阵挛脑水肿、脑梗死或皮质易感区缺血 示预后不良EEG：G-活动，无活动 低电压 突出，无反应活动（昏迷）平坦，等电位线 均示预后不良,脑损害治疗,稳定血流动力学：纠正低血压，避免高血压 改善氧合：辅助通气，避免过度氧合 接近正常水平 针对“高颅压”治疗无必要：不必使用高通气和渗透性利尿剂（恢复灌注期颅内压未升高）稳定内环境：纠正电解质紊乱，避免高血糖 改善其他脏器功能,全身抽搐或癫痫,确保气道通畅，防止窒息药物控制：安定一线抗癫痫药 静注15秒后血清浓度明显升高，可抑制异常放电 8分钟达峰值 治疗半衰期15分 剂量0.25mg/Kg 速度5mg/min 大仑丁仅可溶于NS，不能伍用其他药物 负荷量18mg/Kg，速度50mg/min，约20-30分推注完毕,脑复苏 迄今无实质性进展 根本治疗是早复苏 最短时间内恢复心搏1、“亚低温”在人类并未证明有效 且对肠和心肌再灌注有不良作用2、钙通道阻断剂，大剂量肾上腺素，“硫贲妥昏迷”无效3、蛋白水解拮抗剂，离子鳌合剂，抑制脂质过氧化药 神经节苷脂，生长因子（弹力纤维生长因子、胰岛素样生长因 子、神经生长因子）等主要在动物实验和小样本人群中 应用，证明有效，尚待深入4、正在试用:阿片拮抗剂、自由基清除剂、蛋白激酶抑制剂 谷氨酸释放抑制剂、天门冬氨酸受体拮抗剂 膜稳定剂、细胞间粘附分子-1拮抗剂、生长 因子等，单用无肯定结果 结合使用可能有前途,酸中毒问题,院内目击CA：并无代酸来院已CA者：呼酸、代酸并存立足于改善通气和组织灌注初期不必使用碳酸氢钠：细胞内酸中毒 反常性CSF酸中毒 呼吸性酸中毒（CO2 产出通气排出）升高组织渗透压HCO3-使用指征：严重低HCO3-4mmol/l 严重酸血症PH 7.15 严重高氯性酸中毒,保证氧合,纠正低氧血症：不论任何原因均应纠正 根据病情选择辅助呼吸方式密切观察血气状况：务必使PaO2 60mmHg纠正高PaCO2：改善通气和循环功能确保气管 插管位置正确,心功能变化,ROSC后整体心肌顿抑 致 心肌收缩功能下降:LVSP dp/dt(最大压力上升率)SV EF HR 心肌顺应性下降：LVEDP/LVEDV 压力-容积斜率下降影响因素：CA时间 恢复至CA前水平需数小时至数周,心肌顺应性下降 舒张期压力/容积斜度上升,P,V,a,c,b,心室舒张末期容积下降LVDV下降,心脏收缩功能不全处理,药物治疗：受体激动剂：多巴酚丁胺 5-15gKg-1min-1.肾上腺素 磷酸二酯酶抑制剂：米力农等 但正性肌力药增加氧耗 不利于心肌功能恢复 更不利于脑复苏 慎重权衡利弊机械辅助：IABP，VAD，部分心肺旁路术,左室舒张功能不全处理,超声检查证实：LVEDV扩容提高前负荷使左室充盈压超过正常借以维持CO,心律紊乱处理,ROSC后早期可有 窦性 室性（早搏为主）室上性除非导致血流动力学不稳定 多数不必处理重点在改善全身状况,呼吸功能维持,呼吸功能障碍：早期I/R致中枢性呼吸衰竭 复苏操作损伤呼吸器官 按压胸廓损害 人工气道气道粘膜损伤 吸入气污染，压力损伤ROLL报告：肺炎24%肺水肿30%致氧合不足治疗原则：保证气道通畅气管插管位置（X胸片,ETco2）合理选择机械辅助通气方式 及时处理人机对抗 有效抗感染治疗 适时脱机,辅助呼吸,通气：SIMV+PS若PEEP应5 cm H2OFiO2 45%(肺水肿时加大至90%或以上)Vt 初始12-15mL/Kg 以1-2Hr后 潮气量 6mL/Kg 平台压30mmHg为目标,营养与代谢支持,ROSC后1-3天内胃和结肠排空障碍ROSC后初期尚有充分营养储备ROSC后早期维持生命体征稳定为重点天内代谢支持为重点维持氧和血糖电解质酸碱平衡48Hr后注意营养支持能量、氮质、维生素尽早经肠补充,胃肠道功能保护,R/I 中损伤最重MODS罪魁早期应激性溃疡后期全身感染源泉 胃管:检测出血，减轻胃胀气 雷尼替丁50mg IV q12h 或 奥美拉唑40mg/d IV 尽早肠内营养支持(1-3d后)肠管本身营养供应，维护肠免疫功能,处理CA诱因,成人CA诱因：主要CAD 其次：长QT综合征、扩张性心肌病、肥厚 性心肌病、心肌炎、主动脉瓣狭窄、心包填塞 严重低氧血症：型呼衰、张力性气胸、大面积肺栓塞、大失血、过高体温、过低体温适时纠正上述病变AMI所致CA复苏后溶栓成功病例报告日增肺栓塞所致CA复苏后溶栓可行,谢谢,
