溃疡病071031.ppt

消 化 性 溃 疡(Peptic ulcer,pu),民勤县人民医院 赵伯元,一、概 述,消化性溃疡,胃溃疡(GU),十二指肠溃疡(DU),胃酸、胃酶、幽门螺杆菌 相关发病病因、发病机制 有别流行病学、表现、治疗 相似,二、病因与发病机理,胃、十二指肠粘膜防御因素,幽门螺杆菌感染率（Helicobacter plyori,Hp),胃酸/胃蛋白酶 攻 击 因 素,公认的三大因素,消化性溃疡发病机制,消化性溃疡病发病机制的基本原理,（一）攻击因素增加 胃酸和胃蛋白酶 胃酸在Pu的发病机理中具有重要意义,1910年Prof.K Schwarz：“No acid,no ulcer”无酸无溃疡,消化性溃疡认识的第1次飞跃 无酸无溃疡,胃蛋白酶活性与pH,pH 1 4 之间 胃酶活性最大 pH=4 时 活性明显降低 pH 6 时 活性完全丧失,0,20,40,60,80,100,胃蛋白酶活性最大%,1,2,3,4,胃液 pH,壁细胞数量 胃蛋白酶活性 壁细胞对刺激物质的敏感性 胃酸分泌正常反馈抑制机制 迷走神经张力 乙酰胆硷,溃疡病患者胃壁细胞数量,Pu为何有胃酸？,正常,球部溃疡,胃溃疡,胃粘膜损伤因素作用增强-胃酸是重要条件胃粘膜保护机制削弱-黏膜缺血是基础多因素综合作用的结果,胃液,胃粘液层,粘液颗粒,被覆上皮细胞,胃粘液-粘膜屏障,（二）防御功能减弱,1.粘膜屏障受损,2.粘膜微循环障碍,ET（损伤因子）,粘膜微循环,上皮细胞更新,3.胃肠激素影响,1983年Warren&Marshall：“No Hp,no ulcer”无幽门螺杆菌无溃疡获2005年诺贝尔医学奖,消化性溃疡认识的第2 次飞跃 无Hp无溃疡,（三）幽门螺杆菌（Hp）感染,Gu:Hp检出率70-80Du:Hp检出率90-100,Hp毒性因子,机理：破坏粘膜屏障 损伤上皮细胞 中性粒细胞浸润 增加胃酸分泌,（四）其他因素,遗传因素（家族史、双胞胎一致性、“O”型血）胃、十二指肠运动功能障碍（尚无定论)GU：胃排空延迟 十二指肠胃反流 DU：胃排空加速 十二指肠逆蠕动,药物（NSAIDs、激素、利血平等）吸烟（发病率 2倍）饮食（酒精、咖啡、浓茶、可口可乐等）精神（紧张、焦虑、情绪波动、意外打击）全身疾病（肝硬化、肺心病、慢性肾衰等）,诱发因素,NSAIDs 致溃疡机理,局部刺激(H+)抑制COX-1活性自由基胆汁反流,应激源,化学,物理,社会文化,生物,毒物药物,烟酒,饮食,咖啡,工作压力生活压力政治经济变化文化道德与评价,高低温度噪音、振动不良照明活动限制,疲劳疼痛、疾病细菌病毒寄生虫的侵袭,生活应激源,亲人丧亡 社会环境改变人际关系不和消极情绪（愤恕、敌意、抑郁等）,心理,三、流 行 病 学,发病率约10左右 发病：Du Gu 性别：男 女 年龄：Gu Du,我国胃镜对Pu的检出率,Gu:发病率平稳 Du:发病率逐年,？,四、病 理,（一）好发部位 球部胃窦小弯、幽门前区胃角 胃体胃底、贲门（二）名词解释 胃溃疡 多发性溃疡 球部溃疡 对吻溃疡 幽门管溃疡 巨大溃疡 球后溃疡 难治性溃疡 复合性溃疡 穿透性溃疡 应激性溃疡,小结,五、临床表现,慢 性 节律性 周期性,1.上腹痛,特征性表现,疼痛部位和性质 Gu-剑下正中或偏左 Du-上腹正中或偏右,性 质隐痛、钝痛、胀痛、灼痛等,Gu,进食,疼痛,缓解,生理胃酸,0.5-1h,胃酸排出,1-2h,空腹,疼痛,进食,病理胃酸,胃酸稀释,缓解,Du:空腹痛、夜间痛,Gu:餐后痛,数分钟,Du,疼痛节律性,反复复发 发作期 数周 数月，缓解期数月 数周 数年，春秋季高峰,疼痛周期性,反酸、暖气、恶心、呕吐、饱胀、烧心等以出血、穿孔为首发症状占10-15%,2.其他症状,六、辅助检查,最佳、最直接的确诊方法,（一）胃镜检查,溃疡深、苔厚、边缘充血水肿明显、红晕环绕,A,A,活动期（A）,内镜下Pu分三期,H,H,愈合期（H）溃疡浅、苔薄、边缘充血水肿消退、红晕不明显,疤痕期（S）(红色疤痕期）S1：溃疡愈合、红色上皮、皱襞向中央纠集(白色疤痕期）S2：溃疡愈合、白色疤痕、皱襞向中央纠集,s1,s2,常用方法，但不如胃镜准确直接征象 龛影(较可靠）线型、霜斑Pu易漏间接征象 变形、切迹、激惹（不可靠），符合率仅30,（二）X线钡餐检查,（三）Hp检测 不作诊断依据，但可作Hp治疗指征和预后指标（四）胃酸测定 Gu：正常或低于正常 Du:BAO、MAO 胃泌素瘤：BAO15mmol/h MAO60mmol/h BAO/MAO60%,（五）粪潜血试验 阳性 提示活动，治疗好转后转阴 持续阳性 高度警惕恶性溃疡,七、诊 断,病史：溃疡病史（不确定)症状：慢性、节律性、周期性上腹痛检查：胃镜或 X线,（一）功能性消化不良 functional dyspepsia，FD,八、鉴 诊,可有典型Pu症状胃镜或X线检查无Pu,消化不良,消化不良病因,（二）慢性胃炎,病程长,症状无规律,胃镜或X线可鉴别,（三）胃癌 两者必须明确加以鉴别,良性溃疡,恶性溃疡,良性与恶性溃疡鉴别要点,小结,九、治 疗,内科治疗策略（四环节）减少胃酸等侵袭因素抗胃酸药增强粘膜防卸能力粘膜保护药根除Hp 联合使用抗菌素病因 切断,消除症状促进修复预防复发防治并发症,治疗目标（四要素）,1.碱性抗酸药（辅药，适用基层）迅速中和胃酸 削弱胃蛋白酶活性 迅速止痛 氢氧化铝 碳酸钙 氢氧化镁 碳酸氢钠,对心肾功能不全者慎用,（一）抗酸治疗（主要手段）,具体治疗方案,2.抗胆碱能药（基本不用）疗效不肯定、副作用较多、现基本摒弃不用 常用药：颠茄片、阿托品、普鲁本辛、山莨菪硷 新一代：哌吡氮平（仅作用于M2受体、抑制胃 酸，但 无M1副作用）,禁用：返流性食管炎、幽门梗阻、消化道出血、青光眼、前列腺肥大、心血管病,3.H2受体拮抗剂（常用药，是Pu治疗重大进展）抑酸作用强、不良反应少 第一代：西米替丁（甲氰咪呱、泰胃美）第二代：雷尼替丁 第三代：法莫替丁 尼扎替丁 罗沙替丁,4.质子泵抑制（H+-K+-ATP酶抑制剂）常用药 抑酸作用最强、抑酸时间最长、治疗效果最好 4W Pu愈合率 85左右，8W Pu愈合率95以上 奥美拉唑（洛赛克、奥克）兰索拉唑（达克普隆）潘托拉唑（泮立苏）雷贝拉唑（波利特）埃索美拉唑（耐信）,洛赛克粉针剂静滴稳定胃内PH6,0.00,2.00,4.00,6.00,8.00,8.00,12.00,16.00,20.00,24.00,4.00,8.00,用药后(小时),胃内pH值,洛赛克,80 mg,+4 mg/h,洛赛克,80 mg,+8 mg/h,雷尼替丁,50 mg+,+0.25 mg/kg/h,开始滴注,5.胃泌素受体拮抗剂（丙谷胺）,疗效不肯定,很少用,G,H2,M,PP,H+,K+,丙谷胺,雷尼替丁,哌仑西平,奥美拉唑,抑制胃酸药物的作用机理,壁细胞,硷性抗酸药,胶体铋（果胶铋、维敏、丽珠得乐、德诺）硫糖铝制剂（铝碳酸镁、达喜）前列腺素E2（喜克溃、勃乐斯）表皮生长因子,（二）粘膜保护剂（主要手段）,Hp根除后，PU复发率明显 常用药：克拉霉素（利迈先）羟氨苄青霉素 阿莫西林 庆大霉素 呋喃唑酮（痢特灵）甲硝唑、替硝唑 胶体铋（果胶铋，维敏、丽珠得乐、德诺）,（三）根除Hp（主要手段）,单一易产生耐药、效果差，提倡二、三联 丽珠三联（利迈先+果胶铋+替硝唑）奥美拉唑+克拉霉素+羟氨苄青霉素 2w Hp根治率达90以上,联合用药,应激源,化学,物理,社会文化,生物,毒物药物,烟酒,饮食,咖啡,工作压力生活压力政治经济变化文化道德与评价,高低温度噪音、振动不良照明活动限制,疲劳疼痛、疾病细菌病毒寄生虫的侵袭,(四）消除病因,亲人丧亡 社会环境改变人际关系不和消极情绪（愤恕、敌意、抑郁等）,心理,十、复发的防治,1年复发率高达70，最重要原因是Hp 防治策略消除刺激因素 2.根除Hp3.正规合理用药 4.维持治疗 维持治疗方案 间歇治疗或按需治疗 抑酸药半量治疗 维持0.5-1年，复发率5-25,十一、并发症及其治疗原则,（一）出血 1.发生率 国内20-30，国外10-20 居上消化道出血病因的首位 首次出血后5年内再次出血率为30-50,2.主要表现 呕血/黑便 严重者出现失血性休克、小A破裂出血的危险性 以出血为首发症状占15-203.诊断 出血后24-48h急诊胃镜检查可确诊,4.处理原则 止血措施 口服止血药、全身止血药、内镜下局部止血 扩容抗休克 输血、输液 应用抑酸药 抑制胃酸、胃酶活性 促血小板凝聚、纤维蛋白溶酶活性 手术治疗 经内科正规保守治疗失败者,（二）幽门梗阻,1.发生率 占5，多见于反复复发的 球部、幽门管Pu2.主要表现 呕吐隔夜食物 脱水、电介质紊乱 胃型、蠕动波、振水音,正常幽门,幽门梗阻,3.诊断 胃镜检查 X线检查（碘油，禁用钡餐）功能性幽门梗阻（内科性、暂时性）器质性幽门梗阻（外科性、永久性）4.处理原则 禁食、胃肠减压 纠正水、电介质紊乱，维持营养 手术治疗：保守1-2w无效者,1.发生率 Gu:2-5%Du:6-11%2.主要表现 突发上腹剧痛（难以忍受、持续性、刀割样）急性弥漫性腹膜炎（全身中毒症状、中毒性休克）体征：全腹压痛、反跳痛、肌紧张（板状腹）肝浊音界缩小或消失、肠鸣音减弱或消失,（三）穿孔（最严重并发症）,3.诊断 长期、反复的PU史 弥漫性腹膜炎症状、体征、尤其肝浊音界消失 腹部X线平片-膈下游离气体（75）4.处理原则 外科手术治疗为主,发生率：1、Du很少癌变主要表现：PU迁延不愈、抗PU治疗无效 疼痛节律性消失、体重、贫血诊断：胃镜+病理活检处理原则：早期手术为主,（四）癌变,小结,谢谢！,还你一个健康胃轻松过好每一天！,