copd阻塞性肺气肿 ppt课件.ppt
1,慢性阻塞性肺疾病,浙江省中医院呼吸内科 王新华,2,3,何谓COPD慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Lung Disease，COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与 肺 部 对 或有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,4,流行病学,患病率4%6%，我国15岁以上人群为3.17%全世界死亡原因中居第4位2020年将成为世界上医疗费用第5位的疾病流行和死亡情况在近几十年内还会增加危险因素-宿主因素（-AT缺乏、AHR、其它）-环境因素（吸烟、职业环境、空气污染等）是全世界普遍存在的一个公共卫生问题，一定 要通过国际协作努力来逆转这种状况 GOLD,5,COPD发病机制,炎症机制胆碱能神经张力增高氧化应激反应增强蛋白酶和抗蛋白酶系统失衡,6,发病机制-炎症,COPD中的炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞上皮细胞,参与COPD的炎症介质趋化因子：LTB4:吸引中性粒细胞和T淋巴细胞IL-8:吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子：TNF-,IL-6:放大炎症反应生长因子：转化生长因子-:诱导小气道纤维化,7,COPD：一种以炎症为核心的，多因素构成的疾病,8,黏液分泌增多,NF-B,IL-8,中性粒细募集,TNF-,血浆漏出,支气管狭窄,异前列腺素,抗氧化剂,Vitamins C and E,N-acetyl cysteine,Glutathione analogues,Nitrones(spin trap),O2-,H202OH.,ONOO-,抗蛋白酶,SLPI,1-AT,蛋白酶,COPD的氧化应激反应,9,发病机制-蛋白酶和抗蛋白酶失衡,10,引自:Hansel T/Barnes P.An Atlas of COPD.2004,中枢神经系统,迷走神经,气道上皮,副交感神经节,ACh,ACh,ACh,炎症细胞介质,粘膜下腺,胆碱能受体,刺激物(如吸烟、细菌、病毒),气道平滑肌收缩,粘液分泌过多,胆碱能神经张力增高,11,COPD发病机制：迷走神经张力增高,12,Barnes PJ.Chest.1999.,肺泡巨噬细胞,中性粒细胞,肺泡壁受损（肺气肿）,气道粘液过度分泌（慢性支气管炎）,细胞因子(IL-8),炎症介质(LTB4),CD8+淋巴细胞,蛋白酶,有害物质,刺激迷走神经,乙酰胆碱释放,平滑肌收缩气道痉挛,发病机制-总结,迷走神经通路,炎症通路,正常人,肺气肿,正常人,COPD,13,病理和病理生理,病理-中央气道炎症为主-周围气道重塑为主-肺实质为肺气肿-肺血管炎症、损害、重塑病理生理 主要是气流受限，进行性发展，是诊断的关 键所在,最终形成血气交换失常。,14,COPD病理,不吸烟正常人,COPD,Saetta.1998,15,黏液腺增生,杯状细胞增生,黏液过渡分泌,痰液中性粒细胞,上皮鳞状化生,巨噬细胞,无基底膜增厚,气道平滑肌增生不明显,CD8+淋巴细胞,Source:Peter J.Barnes,MD,中央气道（气管、内径2 mm的支气管）炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生,COPD大气道的病理改变,16,肺泡附着破坏,腔内炎性渗出,支气管周围纤维化,淋巴滤泡,气管壁增厚伴炎性细胞浸润,Source:Peter J.Barnes,MD,COPD小气道病理改变,外周气道（内径CD 4+)纤维母细胞结构变化：气道壁增厚,支气管周围纤维化 气道腔炎性渗出,气道狭窄,17,肺泡壁破坏,弹性丧失,肺泡毛细血管床减少,炎性细胞 巨噬细胞,CD8+淋巴细胞,Source:Peter J.Barnes,MD,COPD 的肺实质改变,18,内皮细胞功能障碍,内膜增生,平滑肌增生,炎性细胞巨噬细胞,CD8+淋巴细胞),Source:Peter J.Barnes,MD,COPD的肺动脉病理改变,肺血管炎症细胞：巨噬细胞 T淋巴细胞结构变化：内膜增厚 平滑肌增生,19,COPD的病理生理特征,粘液高分泌,纤毛功能失调,慢性咳嗽,痰多,气流受限,气道重塑肺弹性回缩力下降,气体陷闭肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,肺心病,20,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌的收缩 运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素 气道纤维化性缩窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,21,22,23,PV曲线,24,25,26,27,肺气肿和肺大泡形成,28,COPD晚期并发肺动脉高压、肺源性心脏病,29,30,31,32,33,34,35,COPD的诊断,1.要点 COPD 的诊断根据：-危险因素接触史-存在不能完全可逆的气流受限-可伴有或不伴有症状 凡有慢性咳嗽和咳痰，并有危险因素接触史 者，应进行气流受限检测，无论病人有无气 急症状,36,肺功能测定是诊断和评估COPD 的金标准，它是检测气流受限重复性最好、最具标准 化和最客观的方法。FEV1/FVC 70%以及 吸入支气管扩张剂后 FEV1 80%预计值,表明存在不能完全可逆的气流受限如果 FEV1 40%预计值或临床上有呼吸衰 竭或右心衰竭体征时，应做动脉血气分析,COPD的诊断,（续-1）,37,COPD的诊断（续-2),2.COPD 的诊断 凡有咳嗽、咳痰、或气急，和/或有危险因素接触史的任何病人，都应考虑COPD。然后通过肺功能测定确诊，即FEV1/FVC 70%,吸入支气管扩张剂后 FEV1 80%预计值，表明病人存在不能完全可逆的气流受限。,38,COPD的诊断（续-5）,5.附加检查 对进入期及其以上的COPD病人，下面各项检查是有用的：支气管扩张剂可逆性试验糖皮质激素可逆性试验胸部 X线动脉血气分析a1-抗胰蛋白酶缺陷检测,39,鉴别诊断,支气管哮喘支气管扩张肺结核肺癌肺囊性纤维化弥漫性泛细支气管炎闭塞性细支气管炎,40,41,并发症,慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病,42,COPD的稳定期治疗,戒烟支气管舒张剂：祛痰药长期家庭氧疗吸入性糖皮质激素,43,COPD分级,44,GOLD 2009治疗指南,I：轻度,II：中度,III：重度,IV：极重度,FEV1/FVC0.70FEV180%预计值,FEV1/FVC0.7050%FEV180%预计值,FEV1/FVC0.7030%FEV150%预计值,FEV1/FVC0.70FEV130%预计值或FEV150%预计值并伴有慢性呼吸衰竭,积极降低危险因素；流感疫苗增加短效支气管舒张剂（需要时）,使用一种或一种以上长效支气管舒张剂进行规则治疗（需要时）；康复治疗,如反复急性加重，加用吸入性糖皮质激素,如有慢性呼吸衰竭长期氧疗，考虑外科手术,指南中的治疗方案基于FEV1的分级,45,2011年GOLD指南,新的评估方法联合评估一.肺功能等级:FEV 1.0占预计值的百分数二.症状评分:mMRC评分,CAT评分三.风险评估：急性发作次数 低危：1 高危：2四.并发症评估,46,47,COPD评估测试(CAT),选用经过验证的8个问卷项目总分40分，分值代表疾病影响,48,风险：急性加重历史,风险：GOLD气流受限的分级,4,3,2,1,2,1,症状（mMRC评分或CAT评分）,mMRC，0-1CAT10,mMRC2CAT10,联合评估,49,风险：急性加重历史,风险：GOLD气流受限的分级,4,3,2,1,2,1,症状（mMRC评分或CAT评分）,mMRC，0-1CAT10,mMRC2CAT10,药物治疗COPD（首选）,50,51,长期家庭氧疗（LTOT）,PaO215小时,52,COPD急性加重期的治疗COPD急性加重期是指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,53,COPD急性加重是:“一种急性起病的过程，其特征是患者呼吸系统症状恶化，超出日常的变异，并且导致药物治疗的改变。”,GOLD2011急性加重的管理,GOLD 2011 P40,54,“频繁急性加重者”,生活质量更差,死亡率更高,肺功能下降更快,气道炎症更显著,急性加重的重要性,55,（一）确定COPD加重的原因1.感染 病毒感染、细菌感染；2.吸入环境刺激物;3.药物治疗中断.4.肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症、心律失常等,56,急性加重的诱因及影响,Wedzicha,JA,Seemungal T.Lancet 2007;370:786-96.,诱发因素,细菌,病毒,污染物,COPD炎症性气道,加重的气道炎症反应,全身炎症,心血管合并症,影 响,急性加重症状,动态性肺过度通气,呼气性气流受限,支气管收缩水肿，粘液,57,呼吸道病毒和急性加重,高达60%的COPD急性加重与病毒相关痰标本比鼻拭子标本中更易见,Am J Respir Crit Care Med.2001 Nov 1;164(9):1618-23.Eur Respir J.2000 Oct;16(4):677-83.Thorax.2003 Jan;58(1):37-42.,58,（二）诊断和严重性评价,1、感染严重程度 痰量多少、易咯程度、血象情况2、神志情况3、血气分析4、营养状况,59,（三）治疗方案1.氧疗：鼻导管或Venturi面罩吸氧；必要时给予无创性人工通气，密切监测动脉血气。2.给予支气管扩张剂：短效受体激动剂如不能迅速见效，加用抗胆碱药（吸入剂）如病情严重或治疗效果欠佳，再加用茶碱类药物（静脉给药）可采用雾化吸入的方法给予支气管扩张剂。,60,3.糖皮质激素：必要时口服或静脉给药。4.其他治疗：根椐病情需要抗感染治疗。清除痰液，通畅气道，考虑应用无创性机械通气治疗合并存在的肺心病、心衰、心律失常或其他合并症，一般性治疗、营养支持、密切监护、注意体液平衡等。,61,抗感染治疗1.重锤猛击(hitting hard)2.序贯治疗(sequential)3.降阶梯治疗(stepdown）病原学特异性治疗:不动杆菌:碳青霉烯类氟喹诺酮加氨基糖甙类、氨曲南、头孢他啶、头孢曲松、头孢噻肟。次选：内酰胺/内酰胺抑制剂,62,COPD治疗中的几个问题,一、COPD急性加重期的氧疗 A、低氧血症不伴二氧化碳增高：吸氧浓度可稍 高 B、伴低氧血症二氧化碳增高：持续低流量吸氧（30%左右）(血氧含量=1.34HBSaO2+0.023 PaO2),63,64,65,二、有关呼吸兴奋剂 1、CPOD稳定期不使用 2、急性加重期：选择性使用 权衡气道阻力与呼吸肌的力量,COPD治疗中的几个问题,66,COPD治疗中的几个问题,三、有关支气管扩张剂是最主要的对症治疗方法首选吸入给药-2 激动剂、抗胆碱药、茶碱三者或混合剂 型根据个体治疗反应及副作用来衡量选用（稳定期茶碱口服每天6-8mg/kg 血药浓度在5-10mg/L 急性期静脉用药，首剂0.25,以后0.20.3mg/kg/h维持）长效吸入型支气管扩张剂更合适与单用药增加剂量相比，联合使用可提高疗效、降低副作用,67,COPD治疗中的几个问题,四、糖皮质激素（GCS）1、COPD稳定期ICS+LABA不推荐长期口服GCS（造成类固醇性肌病）,68,COPD治疗中的几个问题,2、COPD急性加重期 可短期应用，口服或静脉，吸入糖皮质激素疗效较差,69,COPD治疗中的几个问题,五、有关祛痰剂 无论在稳定期还是急性期都非常重要 1、粘液溶解剂：乙酰半胱氨酸（化痰片）、氯化 铵（棕色合剂）、吉诺通 2、粘液促泌剂：必平嗽、沐舒痰、吉诺通 3、粘液促排剂：B受体激动剂、吉诺通（吉诺通有较广泛的作用，有拟B交感作用，加强纤毛活性，同时有一定的抗菌活性）4、中药化痰祛痰值得进一步研究,70,71,72,73,COPD治疗中的几个问题,六、机械通气1、COPD并慢性呼吸衰竭代偿期：BiPAP呼吸机（鼻罩或面罩）间歇使用对改善 缺氧，减轻呼吸疲劳都有益处。2、COPD并慢性呼吸衰竭失代偿期：PH7.25-无创机械通气 PH7.20 可以试用无创机械通气 PH7.20-有创-无创程序疗法,74,75,76,77,78,COPD治疗中的几个问题,六、抗生素问题 1、COPD稳定期不用抗生素 2、COPD急性加重期的抗生素使用 ESBLs(为三代头孢所选择出）MRSA(E)Ampc 碳青霉烯类酶（kPC酶 OXA酶 金属酶）,79,80,COPD治疗中的几个问题,七、COPD的营养1、总热量建议非蛋白热量每天2535kcal2、脂肪与糖混合供能，二者比为4：6，糖占40%60%，脂肪占3040%3、蛋白供给每天11.5g/kg4、注意维生素、电解质的供给，尤其要注意磷的补充5、糖1g产热 5kcal 脂肪1g产热9kcal,81,谢谢！,
