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    《漂浮导管》PPT课件.ppt

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    《漂浮导管》PPT课件.ppt

    漂浮导管的临床应用,胜利油田中心医院心血管外科 褚耀南,概 念,Swan-Ganz导管监测血流动力学:是研究血液在心血管系统中流动的一系列物理学问题的方法,即流量、阻力、压力之间关系。,3,Swan-Ganz导管的历史,1929年,德国医生Forssmann在同事的协助下将1根导尿管经左肘前静脉送入自己的右心房,并多次尝试,通过注入浓碘化钠溶液拍摄了右心造影片。他也因此受到谴责并被医院解雇。1953年Seldinger创立了经皮血管穿刺技术。1956年,Werner Forssmann因在心导管检查方面的卓越成就和Cournand、Richards获得了当年的诺贝尔生理和医学奖。1970年,Swan H.J.C.和Ganz W.推出了无需透视、顶端带有球囊、可随血流漂浮进入右心和肺动脉的Swan-Ganz导管。,Swan-Ganz导管的作用,测量肺动脉压 气囊充气时测量肺动脉嵌压 测量右心房压力(中心静脉压)通过温度稀释法测量心输出量 通过光纤法测量混合血氧饱和度,原 理,在心室舒张末期肺动脉舒张期压力=左心室舒张末期压力=左心房平均压力=肺动脉嵌压 可间接监测左心功能,适 应 症,诊断适应症:明确诊断监护的适应症:指导治疗、判断疗效治疗的适应症:通过SwanGanz导管进行心脏起搏等。,诊断适应症,瓣膜损害,如急性二尖瓣返流;右室功能不全心室间隔缺损慢性充血性心衰(限制性心包炎、心肌病变等)心包填塞休克的鉴别低心排血量综合征评价心室功能鉴别肺水肿(心源性或渗透性)肺动脉高压和肺栓塞评价机体对氧的运输能力,监护的适应症,判断对改善血流动力学治疗的疗效(如应用强心药、调整左室的前后负荷和血容量等)通过监测血氧饱和度来改善机体的携氧能力 监护心脏病情的变化(如心肌缺血)严重心脏病患者术前、术中和术后的监测,绝对禁忌症,*右心室流出道梗阻*肺动脉瓣或三尖瓣狭窄*肺动脉严重畸形*法洛氏四联症,相对禁忌症,急性感染性疾病细菌性心内膜炎或动脉内膜炎心脏束支传导阻滞,尤其是完全性左束支传导阻滞近期频发心律失常,尤其是室性心律失常严重的肺动脉高压活动性风湿病各种原因所致的严重缺氧严重出血倾向心脏及大血管内有附壁血栓疑有室壁瘤且不具备手术条件者,直接测定指标,RAP(右房压)RVP(右室压)PASP(肺动脉收缩压),PADP(肺动脉舒张压)PAP(肺动脉压)PAWP(肺动脉嵌压)CO(心输出量),间接测定指标:通过计算,SVI(每搏功指数)CI(心功指数)TPR(体循环阻力)PVR(肺循环阻力)LvSwL(左室功)RvSwL(右室功),Swan-Ganz导管置管技术,准备好穿刺针,导丝,扩张器,外套管,Swan-Ganz导管,压力传感器,压力冲洗装置等患者应有可靠的静脉通路,床旁应备有除颤器及利多卡因、肾上腺素等急救药品。PAC外套上保护鞘,将肺动脉腔及CVP腔用盐水冲注,与标定好的换能器相连,注1.5ml气体检查气囊是否匀称 将PAC置于患者身上以观察其自然曲度,并设计如何有利于导管顺利漂入心脏,置管的准备工作,置管技术,置管位置:右颈内静脉(常用)右锁骨下静脉左锁骨下静脉股静脉肘正中静脉,易于定位易于穿刺提供了进入上腔静脉的最直接通路,Swan-Ganz 置管为何要首选右侧颈内静脉,而不是左侧?,右侧的胸膜顶低于左侧,不易刺入胸膜,可避免气胸、血胸;右侧没有胸导管,不易发生乳糜瘘;右侧解剖变异少,易于穿刺定位;右侧的颈内动脉位于静脉的后内侧且平行走行,可减少刺穿动脉的几率。,根据插入深度及压力数值和波形来判断导管的位置。PAC进入20cm,应显示CVP波形。典型的心房压力波形表现为a、c、v波,压力波动幅度大约在0-8mmHg。ml,然后PAC继续前行至出现右室压力波形,此时深度为30-35cm。右室收缩压为达25 mmHg,舒张压为0-5mmHg,PAC继续前行直至出现肺动脉波形(此时深度为40-45cm),常可出现室早。PAP收缩压为15-25 mmHg,舒张压为5-15mmHg,PAC继续推进直至出现PAWP(深度约为50-55cm),当气囊放气后再显示PA波形。PAWP为5-12mmHg。,导管的置入,导管置入15-20CM时可出现低平的静脉波形,气囊注气1.5ml,使其可随血流漂浮,以适当的速度前进飘过三尖瓣进入右心室,标志是压力压力波形的变化,压力突然升高,又迅速返回0点。,继续行进,随血流漂之肺动脉,标志:肺动脉压力波形,收缩压与心室压相似,舒张压显著升高。,热稀释,右心房压,右心室压,肺动脉压,肺毛细血管楔压,冷水注射,正常置管全程波形,血流动力学计算,正常值(mmHg),右心房:右心房压RAP:-1-7平均值(MRAP):4右心室:收缩压(RVSP)15-25舒张压(RVDP)0-8,正常值(mmHg),肺动脉:收缩压(PASP)15-25舒张压(PADP)8-15平均压(MPAP)10-20嵌顿压(PAWP)6-12左心房压(LAP)6-12,压力测定及其意义,右房压(RAP)也代表CVP是右室功能和血容量的监测指标 正常值:6-12cmH20(1-6mmHg)右房压的改变与以下因素密切相关:血容量 静脉血管张力 右室功能,压力测定及其意义,右室压(RVP)正常值:20-30/0-5mmHg,压力测定及其意义,肺动脉压(PAP)正常值:15-30/5-14mmHg 平均压为10-20mmHg肺动脉高压的诊断标准(WHO):静息状态下,平均压25mmHg 运动过程中,平均压30mmHg目前我国的诊断标准:平均压20mmHg或收缩压30mmHg,压力测定及其意义,肺毛细血管楔压(PCWP、PAWP)反映左房平均压及左室舒张末压(LVEDP)正常值:4-12mmHg,压力测定及其意义,心排血量的测定,每搏量(SV):心室每次搏出的血量。成人平均70mLCO:心室每分钟搏出的血量。正常值:4-8L/minCI:CO/体表面积。正常值分/m2SVR:左心室射血时克服的阻力血压COSVRPVR:正常为SVR的1/6,心排血量的测定,影响CO的因素:回心血量 心功能 血管阻力 心率,心室功能的评估,心室功能:可用前负荷、后负荷、搏出量评估,血流动力学的指数变化,混合静脉血氧饱和度的监测,目的:间接的了解氧供需平衡的情况。及时获得信息,采取措施。观察治疗效果,及时调整。影响因素:心输出量、血红蛋白、动脉血氧含量和组织耗氧量,SvO2的临床意义:正常值:68%-77%(75%左右)68%,提示氧输送下降或氧耗增加 60%,提示氧供需平衡失代偿 50%,出现无氧代谢和酸中毒 40%,代偿能力已达极限 30%,提示病人濒临死亡,SvO2的临床意义:当组织耗氧量稳定,SvO2下降,提示:动脉血氧含量或CO 动脉血氧含量正常,可以推断为CO所致,最主要并发症,心律失常导管打结、扭曲肺动脉破裂、肺出血感染血栓形成和栓塞其它:房室传导阻滞,三尖瓣及肺动脉瓣的损害,气胸,肝素诱导的血小板减少症,橡胶材料过敏,谢谢!,主动脉球囊反搏适应症,一、高危患者预防应用:术前心功能差,血流动力学不稳定,估计手术危险性大的复杂病例。如瓣膜手术病人术前心功能 NYHA IV 级,冠状动脉搭桥术前射血分数 30%;二、急性心肌梗塞并发心原性休克或合并室间隔穿孔、乳头肌或腱索断裂者,术前术后的循环支持;三、心脏直视手术后不能脱离体外循环者;,主动脉球囊反搏适应症,四、心脏手术后用药物难以纠正的低心排血量综合征;五、终末期心脏病患者行心脏移植或置入人工心脏前后的循环支持;六、高危心脏病人施行重大非心脏手术;七、血流动力学指征:1 心脏指数 2 66 kPa(20 mmHg);4 成人尿量 20 ml/h,四肢凉,发绀,末梢循环差。,主动脉球囊反搏禁忌症,IABP治疗的安全条件为主动脉瓣和主动脉壁正常(一)绝对禁忌症:1.主动脉瓣病变:严重Ai,主动脉窦瘤破裂 2.主动脉壁病变:主动脉瘤(气囊充气可致夹 层形成或动脉破裂)(二)相对禁忌症:1.脑出血(增加出血可能),严重的出血倾向 2.周围动脉疾病(增加肢体缺血的可能)3.心脏畸形纠正不满意者 4.无手术指征的晚期心脏病 5.恶性肿瘤,晚期重要脏器疾病,主动脉球囊反搏并发症,危险因素:女性、糖尿病、高血压、肥胖、有吸烟史及休克是导致出现IABP并发症的相关危险因素,球囊插入期的并发症,A.内膜损伤,动脉破裂:发生率约2%-4%。应掌握正确插管方法,降低其发生率;B.血栓脱落而产生栓塞;动脉阻塞,导致腿部的血流受阻;C.无法通过IABP导管。,反 搏 期 并 发 症,A.血栓形成:长期卧床,应用抗凝不当,易致血栓形成。血栓脱落可致栓塞。IABP应用中应保持球囊在体内连续工作,保持ACT在150180秒;B.气栓:球囊漏气造成。目前多采用球囊压力监测,一旦出现漏气,IABP马上停止工作;C.血小板生成减少;,D.感染:严重时可致败血症。严格注意无菌操作,应用抗菌素预防,可控制其发生率;E.出血:可发生于血管穿刺部位;F.主动脉破裂;G.由于IABP导致安装所造成的循环受阻:球囊过高时阻塞锁骨下动脉,球囊太低时阻塞肾动脉;H.ICU综合症;I.下肢缺血。,撤 除 期 并 发 症,A.血小板减少;B.出血、感染;C.血栓形成;D.病情复发。,小结,IABP最早应用于冠心病合并休克病人,单独应用IABP不能改善病人成活率,至少85%的病人难以脱离IABP辅助治疗。近年来越来越多的证据表明早期应用IABP有助于降低急性心肌梗塞合并心源性休克的死亡率。接续早期冠脉介入或手术治疗,成活率可达40-85%。心梗前不稳定心绞痛病人术前选用IABP一般限于药物难以控制并伴有血流动力学不稳定者。,心肌病变晚期或慢性心外疾病临终前患者获益有限或极少。血流动力学监测示心功能恶化主要由可逆性急性心肌缺血病变所致时,治疗作用最明显,这也是唯一可能不需后续治疗的适应证。除此之外的应用中,IABP仅仅起争取抢救时间、即时改善心肌血运状态、维持心肌与外周器官生存最低条件的作用,进而为后续治疗提供可能。因此,这些情况下不建议无后续治疗可能时应用IABP。小儿因选择合适导管的难题及心率快难以同步搏动而使用受限。,

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