《尿生成的调节》PPT课件.ppt
滨医生理 杨丽娟,第五节 尿生成的调节,Regulation of urine formation,滨医生理 杨丽娟,一、肾内自身调节,（一）小管液中溶质浓度-对抗肾小管重吸收水 渗透性利尿(Osmotic diuresis)：由于小管液中的溶质浓度增大，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象（糖尿病、甘露醇利尿）,滨医生理 杨丽娟,（二）球-管平衡,1、定义：不论GFR如何变化，近端小管对Na+和H2O重吸收率始终占GFR的6570%左右2、机制：与肾小管周围Cap的血浆胶渗压有关 当肾血流量不变,GFR管周Cap压而血浆胶体渗透压Na+、H2O重吸收3、意义：维持尿量和溶质的相对稳定,滨医生理 杨丽娟,二、神经和体液调节（一）交感神经兴奋尿量 1、肾血管：小动脉收缩（入球出球）肾小球Cap压EFP GFR 2、球旁器：释放肾素 ANG-II和醛固 酮（RAAS）Na+、Cl重吸收 3、近端小管、髓袢（上皮细胞含1受 体）对 Na+、Cl、H2O重吸收,滨医生理 杨丽娟,下丘脑视上核室旁核,下丘脑垂体束,神经垂体,（贮存、释放）,（合成）,1.产生部位,2.主要作用,提高远曲小管和集合管对水的通透性,增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收,提高内髓部集合管对尿素的通透性,（二）血管升压素(VP)/抗利尿激素(ADH),作用机制,滨医生理 杨丽娟,3、分泌的调节 体液渗透压和血容量的改变 体液渗透压最重要因素 机体失水（呕吐、腹泻、发汗）血浆晶体渗透压渗透压感受器兴奋 ADH释放水的重吸收尿量,水利尿(water diuresis)：大量饮清水后尿量增多的现象。,滨医生理 杨丽娟,滨医生理 杨丽娟,血容量 血容量（或BP）心肺感受器和压力感受器兴奋 ADH释放水的重吸收尿量 其它因素 弱的冷刺激ADH（冷环境 尿多）恶心、疼痛、精神紧张、Ang-ADH 下丘脑病变ADH 尿量（尿崩症）乙醇ADH,抗利尿激素的产生、调节及其作用示意图,血浆晶体渗透压,循环血量,动脉血压,应激、疼痛、情绪激动,渗透压感受器+,容量感受器-,压力感受器-,中枢神经系统+,下丘脑视上核、室旁核,下丘脑-垂体束,神经垂体,抗利尿激素,肾远曲小管、集合管对水通透性,水重吸收,尿量,血浆晶体渗透压恢复,循环血量、动脉血压恢复,+,滨医生理 杨丽娟,（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS,1.RAAS的组成,血管紧张素原,Ang,Ang,Ang,转换酶,氨基肽酶,肾上腺皮质球状带,醛固酮,肾素,滨医生理 杨丽娟,2.血管紧张素II（Ang-）的作用：刺激醛固酮分泌保Na+、水排K+直接刺激近端小管重吸收NaCl 刺激垂体后叶释放ADH增加水的重吸收 收缩血管影响GFR（浓度低/高收缩 出/入球小A GFR不变/）,3.醛固酮 作用：保Na+、水，排K+作用机制：,分泌调节：R-A-A-S 血Na+、血K+浓度,滨医生理 杨丽娟,4.肾素分泌的调节：肾内机制：肾A灌注压入球小A牵张刺激 肾小管Na+量致密斑肾素分泌神经机制：急性失血血量、血压交感神经紧张性肾素分泌体液机制：NE、AD、PGE2、PGI2肾素分泌 Ang-、ADH、ANP、NO肾素分泌,滨医生理 杨丽娟,3、心房钠尿肽（ANP）促进NaCl和水的排出，使血管舒张机制：ANP集合管上皮细胞管腔膜Na+通道 关闭 Na+重吸收 入、出球小A舒张肾血流量、滤过率 抑制肾素、醛固酮和ADH的分泌,滨医生理 杨丽娟,第六节 清除率（clearance，C）,清除率：一分钟内两肾能将多少ml血浆中的某物质完全清除出去，这个被完全清除了该物质的血浆ml数就是该物质的血浆清除率。,血浆清除率=,血浆某物质浓度(P),尿中某物质浓度(U),每分钟尿量(V),意义：评价肾对某一物质排泄功能,滨医生理 杨丽娟,菊粉清除率,菊粉可以自由通过滤过膜，而且既不被重吸收也不被分泌，其每分钟排出的量等于滤过量,菊粉的清除率就是肾小球滤过率。即：C=UV/P=GFR,滨医生理 杨丽娟,第七节 尿的排放,Urine discharge,滨医生理 杨丽娟,一、膀胱和尿道的神经支配,尿道内括约肌,尿道外括约肌,滨医生理 杨丽娟,1.感受器：膀胱壁、尿道牵张感受器,反 射 弧,2.传入、传出神经：(1)盆神经(2)阴部神经(3)腹下神经,3.中枢:初级骶髓；高级大脑皮层和脑干,4.效应器：膀胱逼尿肌，尿道内、外括约肌,二、排尿反射micturition reflex,滨医生理 杨丽娟,反射过程：,尿量充盈 400500ml 膀胱内压,+,膀胱壁 牵张感受器,盆神经,骶 髓 初级中枢,大脑皮层（排尿欲）,盆神经,逼尿肌收缩 内括约肌舒张,尿液 进入后尿道,条件许可,尿道 感受器,阴部神经,尿道外 括约肌舒张,尿液排出体外,阴部神经 抑制,排尿反射为一正反馈过程,滨医生理 杨丽娟,三、排尿异常,尿失禁：高位脊髓受损,尿潴留：骶段脊髓或盆神经受损,尿 频：膀胱炎症,滨医生理 杨丽娟,影响尿生成的因素（实验）,1、i.v 38 生理盐水20ml 比较：i.v 38 蒸馏水20ml2、电刺激迷走神经外周端3、i.v 3820葡萄糖水30ml4、i.v 1:10000 NE 0.5ml5、i.v 速尿（5mg/kg）6、i.v 垂体后叶素2单位,滨医生理 杨丽娟,滨医生理 杨丽娟,滨医生理 杨丽娟,三、体温调节,自主性体温调节：在下丘脑体温调节中枢的控制下，通过发动与产热和散热有关的生理反应（如寒战、发汗、改变皮肤血流量等）进行的体温调节方式行为性体温调节：在大脑皮层的控制下，通过一定的行为和姿势（如蜷缩或伸展身体、增减衣物、用空调等）维持体温的相对稳定的体温调节方式 二者的关系：以为基础，是的补充,滨医生理 杨丽娟,滨医生理 杨丽娟,（一）温度感受器 1、外周温度感受器 部位：存在于皮肤、粘膜和内脏-游离的神经末梢 作用：冷感受器 32,滨医生理 杨丽娟,2.中枢温度感受器 指存在于CNS内的对温度变化敏感的神经元 部位:脊髓,脑干网状结构,下丘脑 热敏感神经元：当局部组织温度升高时冲动发放频率增加的神经元。在视前区-下丘脑前部（PO/AH）中，较多见。冷敏感神经元：当局部组织温度降低时冲动发放频率增加的神经元。在脑干网状结构和下丘脑弓状核较多。,滨医生理 杨丽娟,（二）体温调节中枢 1、体温调节中枢的部位 部位：下丘脑视前区-下丘脑前部(PO/AH)作用：体温调节整合,滨医生理 杨丽娟,2.体温调定点学说 调定点（set point）：能够使热敏神经元和冷敏神经元活动后引起产热和散热保持平衡的温度值。分析案例中患儿的体温升高及先冷后热现象 致热原体温调定点(3739)体温(37)调定点产热(寒战)体温 39(调定点)服用APC（解热药）阻断致热原调定点（3937）体温(39)调定点 散热(出汗),滨医生理 杨丽娟,调定点上移,滨医生理 杨丽娟,患儿,女,2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”,出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前半小时突起惊厥而急送入院。尿少、色深,PE：T 40.4,P 116次/分,R 24次/分,BP 13.3/8kPa。疲乏、嗜睡,重病容。面红,口唇干燥,咽部明显充血，双侧扁桃体肿大(+)。颈软。心率116次/分,律整。双肺呼吸音粗糙。,案 例,滨医生理 杨丽娟,实验室检查：WBC17.4*109/L，杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。入院后立即给予降温，输液及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。1.该患儿体温是否正常(体温正常值)2.解释患儿的畏寒，寒战，皮肤苍白等症状3.针对该患儿你认为应进行何处理？,?,
