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    《风湿性心脏病》PPT课件.ppt

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    《风湿性心脏病》PPT课件.ppt

    ,风湿性心脏病,风湿性心脏病简称风心病,是指由风湿性炎症过程所致的瓣膜损害。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全,多见于二尖瓣,其次是主动脉瓣。,定义,常见的心脏瓣膜病变,1、二尖瓣狭窄或关闭不全2、主动脉瓣狭窄或关闭不全3、三尖瓣狭窄或关闭不全4、联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等,常见的心脏瓣膜病变,患者,女,32岁,汉族,农民,重庆人主诉:活动后感心悸、气短1年,加重3天现病史:幼时曾因风湿性心脏病二尖瓣狭窄、关闭不全入院治疗。1年前在上坡或登楼梯时感到头晕、心悸、气短,休息后好转。最近症状进一步恶化,2周来有时夜晚入睡后感到气闷而惊醒,并坐起喘气和咳嗽,3天前因感冒引起上述症状加重而入院。体检:体温37.5,脉搏78次/分,血压14/10.9kPa(105/82mmHg),呼吸36次/分,神智清楚,慢性病容,端坐呼吸,口唇明显紫绀,呼吸浅快,颈静脉怒张,双肺湿罗音,心尖抬举性搏动,心率146次/分。心尖部可听到收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音IV/6。肝大于肋下5cm,有压痛。腹水(+),双下肢浮肿。胸部X片:可见自肺门开始的蝶形云雾状阴影,肺纹理增多。心脏呈球形,向左右扩大。心电图:心房颤动,房率326次/分,室率146次/分。多普勒超声心动图:显示有二尖瓣狭窄,瓣口面积1cm2,重度关闭不全,舒张期及收缩期右室壁普遍肥厚及动力增强,左右心腔扩大。诊断:风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全;全心衰?,病例,。,。,问 题,1.心动周期分几期?各期有何特点?2.影响心脏泵血的因素?该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的?3.该患者出现以下症状和体征:颈静脉怒张,双下肢浮肿,肝大,腹水(+)的原因是什么?患者出现水肿的机制有哪些?4.病人的心率为什么会加快?有什么利弊?5.患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难?端坐姿势为什么能缓解呼吸困难?6.你认为该患者可采用什么治疗原则?,。,。,问 题 一,心动周期分几期?各期有何特点?,心动周期:心脏的一次收缩和舒张构成了一个机械活动周期。在一个心动周期中,心房和心室的机械活动都可以分为收缩期和舒张期。,心室收缩期,心室舒张期,等容收缩期,射血期,快速射血期,缓慢射血期,等容舒张期,心室充盈期,快速充盈期缓慢充盈期心房收缩期,心动周期,。,问 题 一,等容收缩期(0.05s)从房室瓣关闭到主动脉开启前的这段时期,心室收缩不能改变心室的容积,故称为等容收缩期。特点:心室的容积不变,等容收缩期末的动脉血压最低压力:主动脉压室内压房内压,室内压上升速度最快瓣膜:房室瓣和主动脉瓣均关闭容积:不变血液:血液在左心室不流动,。,问 题 一,快速射血期 在射血早期,心室射入主动脉的血液量较多,血液流速也很快,故称快速射血期。特点:快速射血期末室内压与主动脉压最高压力:主动脉压 房内压 瓣膜:房室瓣关,主动脉瓣开容积:缩小,。,问 题 一,减慢射血期 射血后期,心室收缩强度减弱,射血的速度逐渐减慢,故称减慢射血期。压力:房内压室内压,血液靠高动能流入主动脉,。,问 题 一,等容舒张期 从半月瓣关闭至房室瓣开启前的一段时间内,心室舒张而心室的容积并不改变,故称等容舒张。特点:室内压上升速度最快,等容收缩末的动脉压最低压力:主动脉压室内压房内压瓣膜:房室瓣和主动脉瓣均关闭容积:不变血液:血液在左室内不流动,。,问 题 一,快速充盈期房室瓣开启初期,心室肌很快舒张,室内压明显降低,甚至成为负压,心房与心室形成很大的压力梯度,因此心室对心房和大静脉内血液产生“抽吸”作用,血液快速流入心室,使心室容积迅速增大。故这一时期称为快速充盈期。特点:快速充盈期占总充盈量的2/3,快速充盈期末的室内压最低压力:房内压室内压 主动脉压瓣膜:房室瓣开,主动脉瓣关容积:增大血流:大静脉 心室(抽吸作用),。,问 题 一,减慢充盈期 心室内血液充盈量增加,房、室间的压力梯度逐渐减小,血液进入心室的速度也就减慢,故心室舒张期的这段时间称为减慢充盈期。特点:大静脉的血液经心房流入心室。心房收缩期心房收缩,挤血入心室,起初级泵的作用。,。,问 题 二,影响心脏泵血的因素?该患者是如何从二尖瓣病变发展为心衰的?,影响心脏泵血功能的因素:心输出量搏出量心率每搏出量:(1)心室舒张末期容积(前负荷)增大收缩能力增强每搏出量增加心室舒张末期容积等于回心血量+余血量。医学教育网搜集整理回心血量取决于回心血量的速度和心室舒张时程。(2)动脉血压(后负荷)增高每搏出量降低。(3)心肌收缩能力(性能)增高每搏出量增高。心率:在一定范围内,心率越快,心输出量越多。,。,问 题 二,从二尖瓣病变发展为心衰,(1).二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响正常成人的二尖游门面积为46cm,舒张期房室间无跨瓣压差。瓣口缩小至大约2cm2时为轻度二尖瓣狭窄,此时只有靠虽然尚小但己异常的跨瓣压差的推动,血液方可自左心房流入左心室。瓣口缩小至1cm2时为重度二尖瓣狭窄,跨瓣压差人约升高至20mmHg,平均左心房压约25mmHg,方可保持静息状态的正常心排血量。,。,问 题 二,从二尖瓣病变发展为心衰,(2)左房压升高对肺循环的影响左心房压力升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压力被动性升高,导致肺顺应性降低,临床上出现劳力性呼吸困难。二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于:升高的左心房压的被动后向传递:左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩反应性脑动脉高压):长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭窘性改变。(3).肺动脉高压对右心室的影响严重的肺动脉高压导致左心室打张和右心衰端,可绍发三尖瓣和脑动脉着关闭不全。单纯二尖瓣狄窄主要累及左心房和右心室,不累及左心室,。,问 题 三,该患者出现以下症状和体征:颈静脉怒张,双下肢浮肿,肝大,腹水(+)的原因是什么?,颈静脉怒张右心房淤血、高压上腔静脉高压颈静脉回流受阻颈静脉高压颈静脉怒张,2023/8/3,肝大(肝淤血),肝淤血又称为被动性肝充血(PHC),是充血性心力衰竭和缩窄性心包炎最常见并发症。右心房淤血、高压下腔静脉高压肝静脉血液回流障碍肝静脉内压力升高肝小叶内中央静脉和肝血窦被动性充血造成肝淤血肝内含血量增多肝脏体积增大,质地较坚韧,2023/8/3,双下肢浮肿,静脉回流障碍静脉流体静压的增高,肾血管紧张素醛固酮分泌系统肾脏的水钠潴留血管内血容量增加组织间的液体增加,水肿,右心充血性心力衰竭,。,问 题 三,患者出现水肿的机制有哪些?,1.静脉回流障碍 心力衰竭时,心收缩力减弱致排血量减少,静脉回流受阻,再加之钠水潴留使血容量增多等作用,均使静脉压升高,后者又引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻,引起组织水肿。心力衰竭患者由于胃肠道淤血和肝淤血,使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少,引起血浆胶体渗透压降低,进一步加重水肿.2.心输出量减少 肾血流量减少,肾小球滤过率下降使原尿生成减少。肾血流减少通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多,肾远曲小管对钠的重吸收加强。通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。利钠激素和心房肽分泌减少。肾血流重新分布和滤过分数增加,使肾小管对钠水重吸收增加。,。,问 题 四,病人的心率为什么会加快?有什么利弊?,Q,BP,压力感受器传入冲动,抑制减压反射,HR,心脏活动代偿性增强利:心率加快在一定范围内可以提高心输出量,对维持动脉压,保证心、脑血管的灌流。弊:HR,心肌耗氧量,可进一步加重病情;心率加快到一定限度(成人180次/分),由于舒张期缩短影响冠脉灌流,严重时可引起心肌缺血和心室充盈不足,使心输出量下,。,问 题 五,患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难?端坐姿势为什么能缓解呼吸困难?,阵发性夜间呼吸困难:通常入睡并无困难,但在夜间熟睡后,突因胸闷、气急而需被迫坐起。,。,问 题 五,机制肺淤血加剧:患者平卧入睡后,下半身静脉血液回流增多,而且在白天因重力关系积聚在下垂部位组织间隙中的水肿液也因体位改变而回流入血,故肺部的淤血水肿明显加剧。通气阻力大:入睡时迷走神经中枢紧张性升高,支气管口径变小,通气阻力增大。神经反射敏感性低:熟睡时神经反射的敏感性降低,因而只有当肺淤血发展到比较严重的时候,才能刺激呼吸中枢,引起突然发作的呼吸困难,迫使坐起而张口呼吸。,。,问 题 五,端坐呼吸:是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态.这是心衰更为严重的表现,出现端坐呼吸提示心力衰竭已有明显肺淤血。缓解呼吸困难机制:端坐时,血液由于重力作用,部分转移至下半身,使回心血量减少,从而减轻肺淤血。端坐时,膈肌位置相对下移,胸腔容积相对增大,肺活量增加,减轻呼吸困难,特别是伴有腹水和肝脾肿大患者,端坐位使被挤压的胸腔得以放松,减轻呼吸困难。端坐呼吸减轻下半身水肿液吸收入血,减轻肺淤血。,。,问 题 六,你认为该患者可采用什么治疗原则?,主要是保持和增强心的代偿功能,以药物、手术治疗为主。,Thank you,

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