《钾代谢紊乱》PPT课件.ppt

第三章 水电解质代谢紊乱 第二节 钾代谢障碍,正常钾代谢,钾的体内分布钾平衡的调节钾的生理功能,钾的含量及体内分布,钾总量：（5055 mmol/kg）,ICF 90%（140160mmol/L）骨骼 7.6%跨细胞液 1%ECF 1.4%（3.5 5.5mmol/L）,机体每天对钾要有一定的摄入，且要具有完 善的排钾机制才能保证体内钾的正常代谢。,钾的跨细胞转移肾的调节结肠排钾汗液排钾,钾平衡的调节,钾的跨细胞转移,泵-漏机制,Na+-K+-ATP酶,K+顺浓度差出细胞,机体对快速变动的钾负荷的首要调节目标维持血浆钾浓度的恒定。这主要依靠钾的跨细胞转移,Na+,K+,K+,泵,影响钾跨细胞转移的主要因素,血K+浓度 碱中毒 胰岛素儿茶酚胺-R(+):-R(+):ECF渗透压酸中毒运动,钾平衡的调节,K+入细胞,K+移出细胞,钾的跨细胞转移肾的调节结肠排钾汗液排钾,钾平衡的调节,钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：分泌和重吸收钾,分泌钾,主细胞,Na,K,K+,闰细胞,K,H,重 吸 收,小管腔,血管,（钾不足时）,钾的跨细胞转移肾的调节（90%）结肠排钾（10%）汗液排钾,钾平衡的调节,钾的生理功能,维持细胞新陈代谢维持细胞膜静息电位维持细胞内外渗透压和酸碱平衡,钾代谢障碍,低钾血症高钾血症,血清钾的正常值：3.5 5.5mmol/L,根据血钾浓度,你知道么？,低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现。酸中毒患者常伴有高血钾，碱中毒患者常伴有低血钾,低钾血症(hypokalemia),一.概念:血清钾浓度低于3.5 mmol/L，机体出现一系列功能代谢改变,称为低钾血症。缺钾 机体总钾的缺失。,二、原因和机制,皮肤,体钾,原因和机制,皮肤,体钾,原因和机制,体钾,ECF,ICF,血钾 3.5mmol/L,原因和机制,K+,1.钾摄入 长期不能进食者,2.钾排出,胃肠道失钾：最常见原因.消化液中K+浓度高于血浆,经肾失钾:最重要原因（1）利尿剂:,Na+,K+,Na+,集合管,皮肤失钾:,2.钾排出,胃肠道失钾,最常见原因,醛固酮,（2）皮质激素:,2.钾排出,Na+,K+,Na+,K+,（3）肾疾患（4）肾小管性酸中毒,经肾失钾:最重要原因（1）利尿剂:,3.钾跨细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,过量胰岛素,低钾性周期性麻痹：,1.钾摄入,2.钾排出,血浆,碱中毒,H+,细胞内外H+-K+交换,K+,H+,3.钾跨细胞分布异常进入细胞内过多,过量胰岛素,3.钾分布异常进入细胞内过多,碱中毒,低钾性周期性麻痹：,过量胰岛素：,3.钾分布异常进入细胞内过多,碱中毒,家族性常染色体显性遗传病,与膜电位异常相关的障碍 1.对神经-肌肉的影响 2.对心肌的影响与细胞代谢障碍相关损害 骨骼肌和肾脏损害 对酸碱平衡的影响,三、对机体的影响：,1.低钾血症对神经肌肉的影响,正常,超极化阻滞,急性细胞外液K+e,K+i/K+e比值,Em负值,Em-Et距离,肌细胞兴奋性,肌无力、肌麻痹,1.低钾血症对神经肌肉的影响,（骨骼肌、消化道平滑肌）,对心肌生理特性的影响,兴奋性传导性自律性收缩性,2.低钾血症对心肌的影响,对心肌功能的影响,对心电图的影响,对心肌生理特性的影响,正常,0期:钠快速内流 1期：钾外流2期:钙内流，钾外流 3期：钾外流 4期：自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流,血钾,心肌膜对钾的通透性，钾外流,Em绝对值,Em-Et距离减小,心肌兴奋性,3期延长,超长期延长,心肌兴奋性,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,传导阻滞,Em绝对值,钠内流速度减慢,0期去极化幅度及速度减小,传导性降低,心肌自律性,4期自动除极取决 于净内向电流的逐渐增大,4,快反应自律细胞:,异位节律,血钾,钾通道对钾通透性,钾外流，钠内流相对增大,快反应细胞4期去极化加速,心肌自律性,血钾,钾外流,Ca2+内流加速,兴奋收缩偶联,对Ca2+内流的抑制作用,心肌收缩性:,严重缺钾时，由于细胞代谢障碍，心肌收缩性降低,心肌收缩性,钾通道对钾通透性,对心肌生理特性的影响,兴奋性传导性自律性收缩性,2.低钾血症对心肌的影响,对心肌功能的影响,对心电图的影响,心律失常,心肌对洋地黄类敏感性增加,心电图的改变及机制,+30,0,-30,-60,-90,ST段：压低，缩短；T波：低平；U波：明显增高；P-Q间期延长QRS波：增宽，幅小；,心电图的改变及机制,P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度幅度ST段 复极2期(平台期)压低,缩短 Ca+内流,2期缩短 全部去极化状(有效不应期缩短)T波 复极3期 低平,增宽 K+外流,3期延长U波 3期末(超常期)明显增高 3期延长,超常期延长,图 低钾血症时心电图的改变,与膜电位异常相关的障碍 1.对神经-肌肉的影响 2.对心肌的影响与细胞代谢障碍相关损害 骨骼肌（肌痉挛、横纹肌溶解）肾脏损害,三、对机体的影响：,浓缩功能：低钾远端小管受损对ADH反应性 缺钾性肾病：小管上皮细胞空泡、变性、肿胀,与膜电位异常相关的障碍 1.对神经-肌肉的影响 2.对心肌的影响与细胞代谢障碍相关损害,三、对机体的影响：,对酸碱平衡的影响,低钾血症-代谢性碱中毒-反常性酸性尿,K+,机制：H+向 ICF 转移 肾排 H+,（四）防治原则,1.防治原发病2.补钾：最好口服；缓慢滴注；见尿给钾原则：注意 速度要慢500mL/d)补血钾易，补细胞内钾难,二.高钾血症(hyperkalemia),（一）概念:血清钾浓度高于5.5 mmol/L，并出现一系列功能代谢改变，称为高钾血症。,ECF,ICF,血钾,消化道,（二）高钾血症原因和机制：,1.肾排钾减少 最主要原因肾脏疾患：急慢性肾衰少尿期，GFR显著降低ADS分泌减少/肾小管对ADS反应不足抗ADS利尿剂使用不当 安体舒通等,2.钾跨细胞分布异常 酸中毒；严重缺氧：ATP产生不足Na+-K+泵障碍 组织细胞损伤 3.钾摄入过多 静脉输钾过快、过多,（二）原因和机制：,（三）高钾血症对机体的影响：主要取决于血钾的升高的速度与程度,对心肌的影响,对神经肌肉的影响,对酸碱平衡的影响,对心肌生理特性的影响,兴奋性传导性自律性收缩性,对心肌功能的影响,对心电图的影响,对心肌的影响-,对心肌生理特性的影响,急性轻度高钾（57mmol/L),Em绝对值,Em-Et距离减小,心肌兴奋性,K+i/K+e比值,严重高钾（79mmol/L),Em绝对值接近阈电位,钠通道失活,心肌兴奋性或消失,去极化阻滞,高钾,Em绝对值,0期去极化幅度及速度减小,电兴奋扩布,心肌传导性,高钾,细胞内Ca2+,抑制Ca2+内流,心肌收缩性,兴奋收缩偶联,K+i/K+e比值,自律性,高钾,4相钾外流增大延缓钠内向电流的自动除极,膜的钾电导,对心肌生理特性的影响：,兴奋性 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高,严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失；传导性自律性 4相钾外流增大,延缓内向电流的自动除极收缩性,T波 复极3期 高尖 膜对钾的通透性K+外流 P波 心房肌0期除极 低平 0期除极速度传导性QRS波 心室肌0期除极 增宽，幅小 0期除极速度传导性 各种心律失常 自律性、传导性,心电图的改变及机制,图 高钾血症时心电图的变化,（三）高钾血症对机体的影响：,对心肌生理特性的影响,对神经肌肉的影响（双向性）,机制同高钾血症对心肌的影响,（1）轻度高钾血症肌肉轻度震颤；机制：肌细胞兴奋性升高。（2）严重高钾血症肌无力、肌麻痹。机制：钠通道失活肌细胞兴奋性降低。“去极化阻滞”,（三）高钾血症对机体的影响：主要取决于血钾的升高的速度与程度,对心肌的影响,对神经肌肉的影响（双向性）,对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒（反常碱性尿）,机制：高血钾-H+向细胞外转移-代酸,（四）防治原则：,1、祛除病因，防治原发病：减少血钾来源,2、降低血钾浓度：促进钾移入细胞（输GI液）；或加速钾的排出（导泻、输GI液、透析等）,3、使用K+拮抗剂 采用钙及钠剂拮抗，减轻钾对心肌的毒性作用,小结,1 概念：正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。2 原因和机制：低钾血症 高钾血症钾摄入 不足 过多钾排出 增多 减少钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多,3 对机体影响：（1）都可造成肌无力和心律失常，但发生机制不同；（2）均可造成酸碱平衡紊乱，低钾血症造成代谢性硷中毒，高钾血症造成代谢性酸中毒。,本章目的要求,1.掌握低钾血症和高钾血症的概念；2.掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响3.了解上述代谢障碍的防治原则,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输 0.3%KCl,6h 呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。,病 例,1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?2.为何出现 乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,