《部分原虫》PPT课件.ppt

医学原虫,医 学 原 虫 概 论,一、形态,原虫,胞膜（表膜、质膜）,胞质,胞核,基质（内质、外质）,细胞器,内含物,具保护、感觉、运动等功能,具保护、摄食、消化、营养、运动等,具生殖、遗传等,二、分类及学习种类,阿米巴：溶组织内阿米巴鞭毛虫：利什曼原虫孢子虫：疟原虫，弓形虫纤毛虫：结肠小袋纤毛虫,溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）,（Entamoeba histalytica）,概 述,全球分布，感染者5千万全世界年死亡410万人我国感染率近1主要寄生在结肠，引起肠内阿米巴病、也可寄生于肠外其他组织引起肠外阿米巴病,一、形态,痢疾阿米巴,（一）滋养体,直径2060m外质透明，伪足，定向运动内质颗粒状，有细胞核、食物泡（含被吞噬的 RBC）,一、形态,痢疾阿米巴,（一）滋养体,内外质分界不明显。内质有细胞核。食物泡含细菌,一、形态,痢疾阿米巴,（一）滋养体,（二）包囊 圆球形，直径520m，有囊壁。,（2）双核包囊 有拟染色体、糖原块,1、未成熟包囊（1）单核包囊 有拟染色体、糖原块,一、形态,痢疾阿米巴,（一）滋养体,（二）包囊 圆球形，直径520m，有囊壁。,2、成熟包囊（4核包囊）无拟染色体及糖原块，有4个核，为感染期,滋养体,包囊期,未成熟,单 核,成熟,四 核,滋养体,包囊期（成熟、未成熟）,滋养体期,20-40m，运动活泼,内外质明显，内含红细胞,二、生活史,痢疾阿米巴,四核包囊（成熟包囊）,滋养体,人体,外界,包囊,包囊,滋养体,滋养体,滋养体,肠蠕动,抵抗力，侵入肠壁,抵抗力，落进肠腔,随血流,肝、脑、肺、皮下等处,排出,排出,排出,生活史特点,痢疾阿米巴,1、好发部位：常见盲肠、升结肠、乙状结肠和直肠。,2、感染阶段：四核包囊 3、感染方式：（1）食入被四核包囊污染的食物（2）饮用被四核包囊污染的水 4、致病阶段：滋养体,好发部位,生活史重要内容,包囊滋养体包囊-基本生活形式感染阶段：四核包囊或成熟包囊（经口）致病阶段：滋养体（结，盲肠）好发部位:盲肠,滋养体播散,肝（肝门静脉）肺（横膈胸腔）脑（血行脑静脉）阿米巴致病因素,三、致病,痢疾阿米巴,（一）无症状的带虫感染（带虫者）占90以上,（二）有症状的侵袭性感染（阿米巴病）,好发部位：盲肠、结肠等处 常见症状：腹痛、肠泻、里急后重、排便次数增多 大便性质：脓血粘液便，褐果浆状（果酱样），具特殊 腥臭味,1、肠阿米巴病（阿米巴痢疾）阿米巴肠溃疡 溃疡特点：口小底大烧瓶样溃疡,三、致病,痢疾阿米巴,（2）阿米巴肺脓肿（3）阿米巴脑脓肿（4）皮肤阿米巴病（5）阿米巴性阴道炎或前列腺炎,2、肠外阿米巴病（1）阿米巴肝脓肿（最多见）,（四）实验诊断,1病原学诊断（1）粪便检查：（阿米巴痢疾诊断）滋养体检查：生理盐水涂片法。取急性阿米巴痢疾患者 的新鲜粪便中挑取少许 黏液脓血便。包囊检查：适用于慢性患者和带虫 者的成形粪便检查，可作碘液染色。,（2）组织检查：（慢性痢疾和脓肿的诊断）借助乙状结肠镜或纤维结肠镜直接观察肠黏膜溃疡并作活检，脓肿穿刺，虫体多在脓肿壁上。2免疫学诊断：用于阿米巴病的临床诊断和 流行病学调查。,（五）流行与防治原则,1流行情况：为全球分布，国内据1988-1992年调查，估计全国感染人数为1069万。2防治原则（1）控制传染源：查治病人和带虫者。（2）加强粪便管理和水源保护（3）防止病从口入：养成良好卫生习惯。,疟原虫 Plasmodium,寄生人体的四种疟原虫,间日疟原虫 Plasmodium vivax，P.v三日疟原虫PMalariae,P.m恶性疟原虫 PFalciparum,P.f卵形疟原虫POvale,P.o 我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫；另二种少见，近年偶见国外输入病例。,Geographic Distribution,一、形态,在RBC内发现疟原虫是确诊疟疾和鉴别虫种的重要依据疟原虫基本构造相同-细胞膜、质、核瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色：核染成紫红色，胞质呈兰色，疟原虫消化血红蛋白产物-疟色素呈棕黄色疟原虫在RBC内各期形态各不相同间日疟原虫在RBC内的形态三期六种形态滋养体期：大、小滋养体裂殖体期：成熟、未成熟裂殖体配子体期：雌、雄配子体,1 滋养体（trophozoite）期,Fig.1:normal red cell;Figs.2-6:ring stage parasites(young trophozoites),1.1早期滋养体-环状体,虫体胞质较少呈环状，中间为大空泡细胞核位于虫体一侧，颇似戒指的红宝石。早期滋养体又称为环状体（ring form）,1.2 晚期滋养体-大滋养体,经810小时，虫体增大，伸出伪足，胞质增多，出现疟色素（malarial pigment）红细胞胀大，颜色变淡，并出现能染成淡红色的小点，称薛氏小点（Schffners dots)。,滋养体充满RBC，RBC变形原虫胞质大，变形，有一大空泡 胞核增大疟色素增多 薛氏小点明显,2 裂殖体期Schizonts,2.1 未成熟裂殖体（immature schizont）,经40小时晚期滋养体发育成熟，虫体变圆，空泡消失核开始分裂,2-12 细胞核薛氏小点 受染RBC 变大、颜色苍白、形态不规则,2.2 成熟裂殖体Mature schizonts,裂殖子1224个，平均16个，排列不规则虫体占满胀大了的红细胞 疟色素集中成堆,从红细胞释出裂殖子的全过程约需1分钟。在血液中的裂殖子，一部分被吞噬细胞吞噬，一部分侵入健康的红细胞，重复裂体增殖过程。,3 间日疟原虫配子体,疟原虫经过几次红细胞内裂体增殖，部分裂殖子在红细胞内不再进行裂体增殖，而发育为雌性配子体（female gametocyte，即macrogametocyte）或雄性配子体（male gametocyte，即microgametocyte），间日疟原虫配子体呈圆形或椭圆形，疟色素均匀分布于虫体内，核1个。,3.1 间日疟原虫雌配子体,虫体较大，占满胀大的红细胞胞质致密，色深蓝核小致密，深红色，多位于虫体一侧疟色素分散,3.2 间日疟原虫雄配子体,虫体较小，胞质浅蓝核大疏松，淡红色，多位于虫体的中央。,1 恶性疟原虫-环状体,环纤细,约为RBC直径的1/5核1个，但2个常见红细胞常含2个以上原虫虫体常位于红细胞的边缘，呈“鸟飞状”,2 恶性疟原虫大滋养体,一般不出现在外周血体小结实，圆形，不活动疟色素集中一团，黑褐色原虫此时开始集中在内脏毛细血管,3 恶性疟原虫成熟裂殖体,裂殖子836个，通常1824个，排列不规则疟色素集中成一团虫体占红细胞体积的2/3至3/4,4 恶性疟原虫雌配子体,新月形，两端较尖核致密，深红色，常位于中央疟色素黑褐色，分布于核周围,5 恶性疟原虫雄配子体,腊肠形，两端钝圆胞质色蓝而略带红核疏松，淡红色，位于中央疟色素黄棕色，小杆状，在核周围较多,二、生活史,学习要点：1.感染阶段：子孢子2.感染途径与方式：蚊虫叮咬;输血或经胎盘。3.致病阶段：红内期疟原虫4.寄生部位：肝细胞、红细胞5.媒介：雌性按蚊(为终宿主）6.诊断阶段：红内期原虫,Life Cycle,生活史,人疟原虫生活史，都需要人（中间宿主）和雌性按蚊（终宿主）做宿主，并经历世代交替。1在人体内发育肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期（红外期）在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期（红内期）和配子体形成。2在蚊体内发育在蚊胃腔内进行有性生殖，即配子生殖在蚊胃壁进行的无性生殖，即孢子增殖,1 红细胞外期（exo-erythrocytic，stage）,按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，约30分钟随血流侵入肝细胞。在肝细胞内，子孢子滋养体裂体增殖红外期裂殖体裂殖子（约12000个）肝细胞破裂裂殖子散出血窦，一部分裂殖子被M吞噬，一部分则侵入RBC内发育。目前认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子有：速发型和迟发型,1-1 红外期肝细胞内裂殖体,1-2 红内期（erythrocytic stage）,由肝细胞释放出的红细胞外期裂殖子侵入RBC内进行裂体增殖，称为红细胞内期（红内期）。包括滋养体和裂殖体两个阶段基本过程：环状体 大滋养体 未成熟裂殖体 成熟裂殖体 裂殖子健康RBC，重复上述过程几次，部分裂殖子在RBC内不再进行裂体增殖，而发育为配子体 红内期增殖周期：间日疟和卵形疟为48h/代；三日疟72h/代；恶性疟36-48h/代,2.1 配子生殖有性生殖,按蚊刺吸疟疾患者血液，疟原虫随血入蚊胃，仅配子体存活并继续进行配子生殖，而其它各期疟原虫均被消化。配子体形成配子（male gamete）或称小配子（microgamete）。配子体逸出RBC外，发育为不活动的圆形或椭圆形的配子（female gamete）或称大配子,2.1雄配子形成（exflagellation）,配子体几分钟内核分裂为4-8块，胞质亦向外伸出4-8条细丝，核分别进入细丝内，称出丝现象，即配子形成细丝脱离母体，在蚊胃腔中游动，即配子（male gamete）或小配子（microgamete）,2.1 动合子（ookinete）,配子受精，形成圆球形的合子（zygote）。合子数小时后变为长形的香蕉状的能活动的动合子(ookinete)。,2-1卵囊（oocyst）,动合子穿过蚊胃壁，在胃弹性纤维膜下，虫体变圆并分泌囊壁形成球形的卵囊(oocyst)，卵囊也称囊合子。,2.2 孢子增殖,卵囊逐渐长大并向蚊胃壁外突出囊内的核和胞质反复分裂进行孢子增殖，生成成千上万的子孢子,2.2 子孢子（sporozoite）形成,呈梭形，1015m1m主动从卵囊壁钻出或因卵囊破裂后散出，随血淋巴钻入蚊体组织只有到蚊唾腺内的子孢子才具有传染性,3 雌性按蚊-终宿主-虫媒,蚊唾液腺内含有疟原虫子孢子当雌蚊刺吸人血时，可随唾液进入人体雌性按蚊饱餐人血,三、致病,1 典型疟疾发作周期性：冷、热、出汗。冷：全身颤抖、皮肤鸡皮样、面色苍白，口唇与指甲发紫等；夏天盖几层棉被也不觉暖。（1-2h)热：面色绯红、皮肤灼热；T：39-40可伴头痛、全身酸痛，小儿或严重成人可发生惊厥、谵亡或昏迷。(4-6h)出汗：大汗淋漓、体温急降，乏力。,原因,发作周期和红内期裂体增殖周期一致。疟原虫代谢产物(外源性热原质)裂殖子、残余和变性血约蛋白、红细胞碎片被吞噬细胞吞食 产生内源性热原质。非典型发作：混合感染；同种不同批感染；机体免疫力下降,2再燃与复发,疟疾初发作停止后，在无再感染的情况下，由于体内残存的红内期疟原虫，在一定条件下又大量增殖又引起疟疾发作，称为再燃（recrudescence）。疟疾初发后，红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，但经过一段时间的潜隐期，又出现疟疾发作，称为复发（relapse）。恶性疟原虫和三日疟原虫都不引起复发，只有再燃；而间日疟和卵形疟则既有再燃，又有复发。,3 贫血,发作次数越多，病程越长，贫血越严重。贫血原因：疟原虫对红细胞的直接破坏 脾巨噬细胞吞噬红细胞 骨髓造血受抑制 免疫病理（正常抗疟抗体+红细胞自身抗体）,4 脾肿大,恶性疟病人（巨脾）脾肿大、硬化：脾切面颜色变深；大可达脐下；重量可达500至1000g慢性患者脾纤维化，包膜增厚而变硬。,恶性疟病人脾脏,热带巨脾综合征脾巨大伴肝肿大，贫血及白细胞、血小板减少，抗疟药治疗后脾可逐渐缩小。,5 凶险型疟疾,脑型疟、超高热型、休克型等。发病急，病情凶险，死亡率高。脑型疟临床表现：剧烈头痛、谵妄、急性神经错乱、高热、昏睡或昏迷；呕吐，血压下降，脉搏细弱等。脑型疟机制：机械性学说 炎症学说 弥漫性血管内凝血学说。,恶性疟病人脑标本切片,四、诊断,1 病原检查血涂片姬氏或瑞氏染色法：取外周血制成厚、薄血膜，经吉氏或瑞氏液染色后光镜检查malaria parasites.采血时间：恶性疟：发作时、查环状体，发作数小时后因晚期滋养体寄生虫的红细胞滞留下皮下脂肪及内脏微血管中，不易查见。间日疟和三日疟：发作后10小时内，太久后原虫数量要下降。,主要诊断-外周血涂片检查,厚血膜涂片：原虫变形，且红细胞已溶，鉴别有困难，但原虫集中，易发现薄血膜涂片：原虫形态结构完整，清晰，可辩认原虫的种类和各发育阶段的形态特征，适用于临床诊断，但虫数较少易漏检。,2 免疫诊断,1.查抗原可诊断现症病人和带虫者。血中有疟原虫时才能查出其抗原，一旦治愈，抗原在短期内即行消失。2.查抗体适用于多次寒热发作又未查明原因者。原虫血症后1周可查出抗体，故早期无诊断价值。,间接荧光抗体试验（IFA）,显示有荧光的裂殖体,3 查DNA-PCR诊断,Lane S:molecular base pair standard(50-bp ladder).Black arrows show the size of standard bands.Lane 1:P.vivax(size:120 bp)Lane 2:the red arrow shows the P.malariae(size:144 bp)Lane 3:P.falciparum(size:205 bp)Lane 4:P.ovale(size:800 bp),五、流行,流行环节传染源：血液中有成熟配子体的现症病人和带虫者+感染血传播媒介：按蚊易感人群：非流行区人群、儿童。流行因素自然因素：气候、温度、湿度 社会因素：经济、卫生条件。,六、防治,预防药物：氯喹；乙胺嘧啶+磺胺多辛防疟疫苗：1.子孢子疫苗 2.裂殖子疫苗 3.配子体疫苗。发展方向：1.多价疫苗；2.抗毒疫苗；3.DNA疫苗治疗-间日疟：氯喹（杀灭红内期无性体）；抗复发用伯氨喹，（杀灭红外期原虫和配子体）。恶性疟原虫用氯喹，对抗氯喹株则宜用青蒿素类药物、奎宁、磺胺多辛和乙胺嘧啶等联合用药。,学习小结,1.疟疾是由疟原虫寄生于人体肝细胞和红细胞而引起的一种严重寄生虫病。2.寄生在人体的疟原虫有4种:P.v全国流行,P.f南方山区;P.v与P.f可混合感染;P.m与P.o则较少见。3.疟原虫需人-按蚊转换宿主后，才能完成生活史。4.P.v可复发，机理是子孢子有速发型和迟发型，复发是迟发型子孢子所致；P.f无复发。5.疟疾典型发作症状：冷、热、出汗。6.疟疾病人常有贫血、肝脾肿大。7.疟原虫的感染阶段为：红内期无性体（输血）或子孢子（蚊咬）。8.疟原虫的致病阶段是：红内期无性体。9.疟疾诊断：主要是在外周血红细胞内查见各期疟原虫，亦可用血清学和PCR检测协助。10.输血可传播疟疾。,鞭毛虫,杜氏利什曼原虫Leishmania donovani,利什曼原虫（Leishmania spp.）属于动鞭纲。生活史有前鞭毛体和无鞭毛体两期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于脊椎动物的单核吞噬细胞内，通过白蛉传播。利什曼原虫引起人与动物的利什曼病，是一种人兽共患寄生虫病。,教学内容,利什曼病及病原种类,内脏利什曼病：杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)引起；在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故称Kala-azar，即黑热病。皮肤利什曼病：热带利什曼原虫(L.tropica)和墨西哥利什曼原虫(L.mexicana)引起。粘膜皮肤利什曼病：巴西利什曼原虫（L.araziliensis）引起。我国黑热病是由杜氏利什曼原虫引起。黑热病是我国五大寄生虫病之一。,一、形态,卵圆形虫体很小 2-3m有一较大圆形核动基体位于核旁细小杆状高倍镜下可见基体和根丝体,1.无鞭毛体又称利杜体（Leishman-Donovan body）,骨髓液涂片 Giemsa stain(姬母萨染色）细胞质呈淡蓝色，核呈红色或紫红色，动基体紫红色,1 A Macrophage Filled With Leishmania amastigotes,无鞭毛体寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内细胞内充满大量的利杜体,巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进入其它巨噬细胞，重复增殖,（前）鞭毛体（Promastigote）,虫体呈梭形大小为1020m1.54m核位于虫体中部动基体在前部基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲在培养基内常以虫体前端聚集成团，排列成菊花状。,细胞质呈蓝色，核呈紫红色前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动,二、生活史,寄生部位与致病虫期：无鞭毛体（利杜体）寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等（巨噬细胞内）传播媒介：白蛉 感染阶段：前鞭毛体，寄生于白蛉消化道内感染方式：雌性白蛉吸血，鞭毛体随唾液注入人体,白蛉（Phlebotomus sand fly）,体小，3，约为蚊子1/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色,鞭毛体寄生于白蛉消化道，二分裂法繁殖,三、致病,潜伏期：47个月或更长症状：发热、肝、脾、淋巴结肿大、贫血、鼻衄等，脾肿大出现率在95以上；全血（红细胞、白细胞及血小板）减少，易继发感染；有的患者有蛋白尿、血尿。患者经特效药物治疗后，痊愈率较高，可获终生免疫机理1.细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因。2.浆细胞增生导致血浆内白蛋白量减少，球蛋白量增加，出现白/球蛋白比例倒置。3.脾功能亢进造成全血细胞破坏是贫血、出血的主要原因，免疫溶血也参与贫血的形成。4.肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、血尿的原因。,黑热病病人-肝脾肿大,示脾肿大黑热病俗称“大肚子病”,12岁男孩脾肿大贫血严重消瘦,我国黑热病特殊临床表现,1.皮肤型黑热病：多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。2.淋巴结型黑热病：无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大小不一，较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。活检可查到无鞭毛体。,四、诊断,1病原检查 穿刺检查：1）涂片法：骨髓穿刺，最为常用，检出率8090；淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率4687。2）培养法：穿刺物接种于NNN培养基，置2225培养一周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。3）动物接种法穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALBc小鼠等），12个月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，镜检。皮肤活组织检查或淋巴结活检2免疫诊断法 查抗体：查循环抗原：3分子生物学方法 PCR DNA探针,五、流行,1.世界：中国、印度及地中海沿岸国为主。2.我国：长江以北16个省市自治区，甘肃、四川、陕西、山西、新疆和内蒙古更多见。我国在黑热病防治工作成绩卓著，19581960年先后达到了基本消灭的要求。1958年山东省率先在全国达到基本消灭要求。现在我国每年新发病人数约100人。,六 治疗,1.注射低毒高效的葡萄糖酸锑钠（国产药斯锑黑克），疗效可达97.4。2.抗锑病人采用戊脘脒、二脒替。3.经多种药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者，可考虑脾切除。预后：治疗不及时常因并发症死亡，治愈后可获得终生免疫力，一般不会再感染。,预防,1.控制家犬捕杀病犬。2.灭蛉、防蛉杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒，涂驱避剂。加强个人防护。,蓝氏贾第鞭毛虫 Giardia lamblia,蓝氏贾第鞭毛虫（Giardia lamblia）简称贾第虫。寄生人体小肠、胆囊，主要在十二指肠，可引起腹痛、腹泻和吸收不良等症状，致贾第虫病（giardiasis）。本病世界性分布，由于在旅游者中发病率较高，故又称旅游者腹泻。,一、形态,1 滋养体,呈半个倒置梨形，921m 515m 24m两侧对称，背凸腹平，腹面前半部向内凹陷成吸盘有4对鞭毛，分为前、后侧、腹、尾鞭毛各1对有1对并列细胞核在吸盘底部有1对轴柱，纵贯虫体中部，不伸出体外1对半月形中体与轴柱1/2相交,1 滋养体电镜图,滋养体依靠鞭毛摆动，做活泼的翻滚运动,请点击此处看视频,1 滋养体-铁苏木素染色,瑞氏染色,特殊染色,2包囊 Cysts,椭圆形大小为1014710m囊壁较厚，囊壁与虫体间有明显空隙未成熟包囊2个核，成熟包囊4个核，多偏于一端可见鞭毛、丝状物、轴柱,铁苏木素染色,碘染色,二、生活史,繁殖阶段：滋养体，二分裂法繁殖传播阶段：包囊，在外界抵抗力较强寄生部位：主要寄生在十二指肠内，借吸盘吸附肠壁感染期：成熟四核包囊感染途径与方式：经口，包囊随粪便排出，污染食物和饮水,三、致病,1.致病机制：尚不完全清楚机械阻隔，营养竞争-大量虫体覆盖小肠黏膜机械刺激吸盘吸附作用化学损伤分泌产物、代谢产物毒性作用肠内细菌的协同作用宿主免疫状态IgA缺乏；免疫功能低下或艾滋病患者，均易发生严重的感染2.主要症状：腹痛、腹泻、腹胀、呕吐、发热和厌食等典型表现:以腹泻为主的吸收不良综合征，腹泻呈水样粪便，量大、恶臭、无脓血。若不及时治疗，多发展为慢性，表现为周期性稀便，反复发作，大便甚臭，病程可长达数年。儿童患者可由于腹泻、脂肪泻，引起贫血等营养不良，导致生长滞缓。虫体寄生在胆道系统，可能引起胆囊炎或胆管炎。,肠壁上的滋养体,滋养体附着于小肠柱状细胞表面（透射电镜照片）,四、诊断,1病原诊断 粪便检查：水样稀便：生理盐水涂片法查滋养体。成形粪便：碘液染色涂片检查包囊。由于包囊形成有间歇的特点，故检查时以隔天粪检并连续3次以上为为宜。十二指肠液或胆汁检查粪便多次阴性者可用此法，以提高阳性检出率。肠内实验法：让患者吞下装有尼龙线的胶囊，线一端留于口外，胶囊溶解后，尼龙线松开伸展，34小时后到达十二指肠和空肠，滋养体粘附于尼龙线上，慢慢拉出尼龙线，刮取附着物，镜检。2免疫诊断,五、流行与防治,分布呈世界性，在前苏联特别严重，美国也接近于流行，发展中国家感染人数约为2.5亿。我国分布也很广泛，各地感染率210之间，儿童高于成人，夏秋季节发病率较高。传染源：带虫者或患者。排囊量大，带虫者一天可排囊9亿个，包囊抵抗力强传播途径：人饮用被包囊污染的食物或水而感染。蝇、蟑螂等昆虫可能成为传播媒介，感染方式简单防治原则（1）治疗常用药物有灭滴灵、丙硫咪唑、痢特灵。（2）彻底治愈病人、带虫者，注意饮食卫生，加强水源保护是预防的重要措施。（3）旅游者、男同性恋者、胃切除病人、胃酸缺乏及免疫功能缺陷者易感多见。,阴道毛滴虫 Trichomonas vaginalis,一、形态（仅有滋养体期）,呈梨形或椭圆形，水滴状1015m宽，长可达30m有4根前鞭毛和1根后鞭毛,后鞭毛向后与虫体波动膜相连，波动膜位于虫体前12处，为虫体作旋转式运动器官1个椭圆形泡状核，核上缘有5颗排列成杯状的基体鞭毛轴柱纤细透明，纵贯虫体，向后伸出,滋养体未染色,滋养体无色透明，有折光性，体态多边，运动活泼,阴道毛滴虫作旋转式运动,清点击此处观看影片,二、生活史,生活史简单，仅有滋养体期虫体以纵二分裂法繁殖滋养体为本虫的感染期通过直接或间接接触方式而传染主要寄生在阴道，以阴道后穹窿多见，也可在尿道内发现；男性一般寄生于尿道、前列腺，也可在睾丸、附睾或包皮下寄生。,三、致病,致病机理虫体本身毒力宿主自身生理状态阴道自净作用减弱。阴道自净作用：健康女性阴道内有乳酸杆菌，发酵阴道上皮细胞内糖原产生乳酸，使阴道保持酸性环境，该环境可抑制致病菌或虫体的繁殖。临床表现 1.滴虫性阴道炎阴道分泌物较多，呈灰黄色，肥皂泡沫状，伴有臭味，当伴细菌感染时白带呈脓液状或粉红状。外阴搔痒，灼热、刺痛。如尿路也受感染，可出现尿痛，尿频，甚至血尿，少数患者且有全身乏力，腰酸及下腹痛。2.男性感染者一般无症状而呈带虫状态，可致配偶连续重复感染。有时也引起尿道炎、前列腺炎，出现夜尿增多，局部压痛。3.有人认为阴道毛滴虫能吞噬精子，其分泌物阻碍精子存活，可能引起不孕症。也有人认为子宫颈癌与阴道滴虫感染有关。,四、诊 断,1.妇科检查：可见阴道壁充血及小出血点或宫颈草莓样突起2.实验室检查取阴道后穹窿的分泌物、尿液沉淀物或前列腺液查见滋养体为确诊依据。(1)生理盐水直接涂片法或涂片染色法（瑞氏或姬氏液染色）。(2)培养法：将分泌物加入肝浸液培养基内，37孵育48小时，镜检，检出率较高，可作为疑难病例的确诊及疗效评价的依据。,五、流行,1.呈世界性分布，以女性2040岁年龄组感染率最高，平均感染率为28。2.传染源：为滴虫性阴道炎患者和无症状带虫者或男性感染者。3.传染途径：直接传播，主要通过性交传播。间接传播，主要通过公共浴池、浴具、公用游泳衣裤、坐式厕所而感染。,六、治疗,首选药物：灭滴灵，200mg，tid7d为一疗程。局部用药有滴维净、卡巴胂、灭滴灵，每晚塞入阴道一片，10天为一疗程。1：5000高锰酸钾冲洗阴道。中成药可口服愈带丸，妇科止带片。蛇床子、白矾、花椒，煎汤熏洗。,学习参考,简述杜氏利什曼原虫的生活史。妊娠期和月经期为什么易患滴虫性阴道炎？,