《超级细菌的》PPT课件.ppt

,【超】【级】【细】【菌】,超级细菌,1.案例2.概念3.形成原因4.病理分析5.药理分析6.传播途径7.如何防止,案例,案例发现斯汤顿河高中（Staunton River School）的一面黑板上写着“怀念阿斯顿”的字样。阿斯顿是一名17岁的学生，他感染了一种被称为“超级病菌”的MRSA细菌而死。MRSA传染正在美国蔓延，它每年造成9万人严重感染，因此致死的人数甚至超过艾滋病。,超级细菌的概念,“超级细菌”泛指临床上出现的多重耐药菌，如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、抗万古霉素肠球菌（VRE）、耐多药肺炎链球菌（MDRSP）、多重抗药性结核杆菌（MDR-TB），以及碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌（KPC）等。此次发现的“产NDM-1耐药细菌”与传统“超级细菌”相比，其耐药性已经不再是仅仅针对数种抗生素具有“多重耐药性”，而是对绝大多数抗生素均不敏感，这被称为“泛耐药性”（pan-drug resistance,PDR）。,显微镜下的超级细菌,形成原因,由病菌引发的疾病曾经不再是人类的致命威胁，每一种传染病用抗生素治疗都能取得很好的疗效，但这是抗生素被滥用之前的事情了。每年在全世界大约有50%的抗生素被滥用，而中国这一比例甚至接近80%。正是由于药物的滥用，使病菌迅速适应了抗生素的环境，各种超级病菌相继诞生。过去一个病人用几十单位的青霉素就能活命，而相同病情，现在几百万单位的青霉素也没有效果。由于耐药菌引起的感染，抗生素无法控制，最终导致病人死亡。在上世纪60年代，全世界每年死于感染性疾病的人数约为700万，而这一数字到了本世纪初上升到2000万。死于败血症的人数上升了89%，大部分人死于超级病菌带来的用药困难。,病理分析,特性：1不均一耐药性 MRSA菌落内细菌存在敏感和耐药两个亚群，即一株MRSA中只有一小部分细菌约104107，对甲氧西林高度耐药，在50 g/ml甲氧西林条件下尚能生存，而菌落中大多数细菌对甲氧西林敏感，在使用抗生素后的几小时内大量敏感菌被杀死，但少数耐药菌株却缓慢生长，在数小时反又迅速增殖。,2广谱耐药性 MRSA除对甲氧西林耐药外，对其它所有与甲氧西林相同结构的-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药，MRSA还可通过改变抗生素作用靶位，产生修饰酶，降低膜通透性产生大量PABA等不同机制，对氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产生不同程度的耐药，唯对万古霉素敏感。,3生长特殊性 MRSA生长缓慢，在30C，培养基pH 7.0及高渗(40 g/L NaCl溶液)条件下生长较快。在30C时，不均一耐药株表现为均一耐药和高度耐药，在37C又恢复不均一耐药。,耐药机理1固有耐药 是由染色体介导的耐药，其耐药性的产生与细菌产生一种青霉素结合蛋白(PBP)有关。产生五种PBP(1，2，3，3和4)，它们具有合成细菌细胞壁的功能。它们与-内酰胺类抗生素有很高的亲和力，能共价结合于-内酰胺类药物的活动位点上，失去其活性导致细菌死亡，而MRSA产生了一种独特的PBP，这种分子量增加了781000道尔顿的PBP，因其电泳率介于PBP2与PBP3之间，故称为PBP2a或PBP2。PBP2a对-内酰胺类抗生素亲和力很低，因而很少或不被-内酰胺类药结合。在-内酰胺类抗生素存在的情况下，细菌仍能生长，表现出耐药性。PBP2a的产生是受染色体甲氧西林耐药基因(mec A)来调节的。MRSA与MSSA根本区别在于它们的PBP不同,2获得性耐药 是质粒介导的耐药。某些菌株通过耐药因子产生大量-内酰胺酶，使耐酶青霉素缓慢失活，表现出耐药性，多为临界耐药。,(1）经血传播：如输入全血、血浆、血清或其它血制品，通过血源性注射传播；（2）胎源性传播：如孕妇带毒者通过产道对新生儿垂直传播；（3）医源性传播：如医疗器械被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当，可引起传播；用1个注射器对几个人预防注射时亦是医源性传播的途径之一；血液透析患者常是乙型肝炎传播的对象；（4）性接触传播：近年国外报道对性滥交、同性恋和异性恋的观察肯定证实；（5）昆虫叮咬传播：在热带、亚热带的蚊虫以及各种吸血昆虫，可能对病毒传播起一定作用；（6）生活密切接触传播：与病毒携带者长期密切接触，唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁，均可污染器具、物品，经破损皮肤、粘膜而传播。,超级细菌来了该怎么办,首先是合理使用抗生素。目前临床滥用抗生素的现象，对MRSA的流行起了一定的扩散作用，因此，在选择抗生素时应慎重，以免产生MRSA菌株，如对大手术后预防深部葡萄球菌感染，使用第一代和第二代头孢菌素为好(如头孢唑啉、头孢呋肟等)，第三代头孢菌素抗葡萄球菌效果反而不如第一代效果好。第三代头孢菌素的长期使用与MRSA的出现率呈平行关系。,下一位演讲,掌声欢迎,